Шпаргалка по "Клинической фармакологии"

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 12 Декабря 2013 в 08:02, шпаргалка

Описание работы

Работа содержит ответы на вопросы для экзамена (зачета) по "Клинической фармакологии"

Файлы: 10 файлов

113-127 2.doc

— 197.50 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)

113-127.docx

— 57.34 Кб (Скачать файл)

113 Клиническая фармакология гипогликемических лекарственных средств.. 1. Препараты инсулина  2. Пероральные гипогликемические средства: препараты сульфонилмочевины, бигуаниды, гликомодуляторы, глиниды, глитазоны  Препараты инсулина Классификация: -препараты I поколения (животного происхождения) – из поджелудочных желез свиней и крупного рогатого скота, II поколения (монопиковые) III поколения (монокомпонентные) –очищенные---препараты IV поколения (геноинженерные) – инсулин человека, Классификация по длительности действия---короткого действия:- инсулин растворимый инсулин аспартат, инсулин лизпро (рекомбинантный)-- инсулин средней продолжительности действия:- инсулина-цинк инсулин-изофан инсулин-аминохинурид    инсулин длительного действия:- инсулин гларгин-     - инсулин ультраленте--  комбинированные:- инсулин двухфазный и инсулин лизпро двухфазный Показания:--ИЗСД, прекоматозные и коматозные состояния, ювенильный сахарный диабет--ИНСД Препараты сульфонилмочевины Препараты первого поколения: толбутамид, хлорпропамид Препараты второго поколения: глибенкламид, глипизид, гликлазид, глимепирид, гликвидон Механизм действия: Воздействуют на АТФ-зависимую субъединицу калиевого канала β-клетки, стимулируют секрецию инсулина, тормозят липолиз в жировой ткани Фармакокинетика:Метаболизируются в печени -Выводятся почками, кроме гликвидон – ЖКТ Показания: ИНЗС, если диета не приводит к компенсации диабета

Бутилбигуаниды: буформин Механизм действия: --уменьшает продукцию глюкозы печенью, --уменьшает всасывание глюкозы в желудочно-кишечном тракте-- Фармакокинетика:- Не метаболизируется в печени--Выводится почками Показания: --монотерапия при легкой степени тяжести ИНСД --комбинированная терапия с препаратами сульфонилмочевины при ИНСД средней степени тяжести, с препаратами инсулина при ИЗСД у лиц с избыточной массой тела или для предупреждения увеличения массы тела Гликомодуляторы Ингибиторы α-гликозидаз и сахаразы-изомальтазы – акарбоза, миглитол  Замедляют переваривание и всасывание углеводов Акарбоза практически не всасывается Глиниды: репаглинид, натеглинидМеханизм действия: действует АТФ-зависимые калиевые каналы β-клеток, происходит стимуляция выработки инсулинаФармакокинетика:, метаболизируется в печени, выводится почками Показания: ИНСД Глитазоны: Пиоглитазон, розиглитазон, троглитазон уменьшение инсулинорезистентности периферических тканей, снижают уровень триглтцеридов, повышают ХС ЛПВП, ХС ЛПНП Фармакокинетика: Метаболизируются в печени с участим цитохрома розиглитазон - 2С8, пиоглитазон – 2С8, 3А4.Показания: ИНСД

  1. 114 Анемии. Виды анемий. В12-дефицитной анемия. Этиология. Основные клинические симптомы Принципы лечения.

Дефицит витамина В12 влияет на состояние многих органов и  систем: Полиневрит Признаки полиневрита (шаткость походки, выраженная мышечная слабость, не соответствующая выраженности анемии) препятствуют постановке правильного диагноза - Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы (ССС): тахикардия, слабость, утяжеление симптомов ИБС, декомпенсация кровообращения у пожилых пациентов

- характерен глоссит: жалобы на боли в языке, при осмотре – сосочки стерты, поверхность гладкая, ярко-разовая («лаковый», «малиновый   - кожные покровы : слегка желтушны из-за незначительного повышения концентрации непрямого билирубина - увеличение селезенки

Для простановки диагноза необходимо определять концентрацию витамина В12 в сыворотке плазмы крови, после  чего начинают лечение витамином  В12. Если это исследование невозможно, то проводят пункцию костного мозга, где выявляют мегалобласты.

Лечение В тех случаях, когда невозможны определение концентрации витамина В12 и проведение пункции, назначают витамин В12 подкожно или внутримышечно ежедневно по одной ампуле с любым содержанием витамина В12 (200 или 500мкг) в течение 4-6 недель. После курса лечения и нормализации показателей красной крови в течение 2 месяцев цианокобаламин вводят еженедельно по 1 ампуле, а затем пожизненно 2 раза в месяц по 1 ампуле (или курсами по 20 инъекций в год). После гастроэктомии даже при нормальном уровне гемоглобина и эритроцитов начинают пожизненную терапию с поддерживающими дозами (20 инъекций в год). Неэффективность лечения свидетельствует о неправильном диагнозе, очень редко – об образовании антител (АТ) к цианокобаламину. Последующее наблюдение

Пациенты с В12-дефицитной анемией подлежат пожизненному диспансерному  наблюдению гематолога.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

  1. 115 Анемии. Виды анемий. Железодефицитная анемия. Этиология. Основные клинические симптомы. Принципы лечения.

1. Несбалансированность питания:  недостаточное поступление железа  в организм в основном за  счет нехватки мясных продуктов  не восполняет его потери вследствие  разрушения эритроцитов

  • у больных секутся волосы, ломаются ногти, выражена сухость кожи, отмечается извращение вкуса и обоняния (пристрастие к мелу, извести, зубному порошку, желание нюхать краски, ацетон, бензин), отмечаются слабость и  снижение работоспособности. Эти симптомы определяются не только анемией, но и дефицитом железа, которое входит в состав дыхательных ферментов

2. Хронические кровопотери: - из желудочно-кишечного тракта

- при меноррагиях у женщин - из мочевых путей

при указанных состояниях анемию можно охарактеризовать как  хроническую постгеморрагическую  железодефицитную анемию.

Наиболее часто распространена анемия при заболеваниях ЖКТ при  таких состояниях как :- язвенно-эрозивных поражениях желудка или кишечника (в том числе при язве желудка или двенадцатиперстной кишки) грыжи пищеводного отверстия диафрагмы -кровоточащего геморроя,  дивертикулов различной локализации -опухолей желудка или кишечника глистных инвазий Лечение проводят препаратами двухвалентного железа из расчета 300мг/сут. При использовании новых форм следует ориентироваться на среднетерапевтическую дозу:

- используют препараты,  не содержащие витаминные компоненты (особ. В6, В12). Препараты железа принимают не менее 1,5-2 мес; после нормализации уровня гемоглобина и содержания эритроцитов следует продолжить прием препаратов в половинной дозе еще в течение 4-6 нед Критерий эффективности лечения препаратами железа – прирост ретикулоцитов (ретикулоцитарный криз) в 3-5 раз на 7-10 день от начала терапии (при однократном контроле регистрируют не всегда)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

116. Клиническая фармакология препаратов железа, цианокобаламина, фолиевой кислоты.

Железо всасывается в  два этапа: I этап : железо захватывается клетками слизистой. Поддерживается этот процесс фолиевой кислотой. II этап : транспортировка железа через клетку слизистой и отдача его в кровь. В крови железо окисляется до трехвалентного, связывается с трансферрином.

Классификация препаратов железа 1. Органические препараты железа : - лактат железа; - феррокаль; - гемостимулин; - ферроплекс; - конферон; - ферроцерон; - сироп алоэ с железом; - феррамид. 2. Неорганические препараты железа : - сульфат закисного железа; - хлорид железа; - карбонат железа. ФЕРРОКАЛЬ; ФЕРРОПЛЕКС - драже, содержащее сульфат железа и аскорбиновую кислоту. Последняя резко повышает всасывание железа. ФЕФОЛ представляет комбинацию железа с фолиевой кислотой.

ТАРДИФЕРОН, ФЕРРО - ГРАДУМЕТ терапевтический эффект развивается не сразу, а через 3-4 недели приема лекарства. Часто требуется проведение повторных курсов. Побочные эффекты прежде всего связаны с раздражающим действием на слизистую ЖКТ (понос, тошнота). Отмечается окрашивание зубов. ФЕРКОВЕН содержит двухвалентное железо и кобальт. При введении препарат вызывает боль по ходу вены, возможны тромбозы и тромбофлебиты, могут появиться боли за грудиной, гиперемия лица. препарат очень токсичен. ФЕРРУМ-ЛЕК При лечении больных с гипехромными анемиями используют препараты витаминов : - витамин В12 (цианокобаламина); - витамин Вс (фолиевая кислота). Цианокобаламин синтезируется в организме микрофлорой кишечника, а также поступает вместе с мясной и молочной пищей. витамин В12 : 1) активизирует процессы кроветворения; 2) активизирует регенерацию тканей; Кобамамид в свою очередь необходим для образования дезоксирибозы и способствует : 3) синтезу ДНК; 4) завершению синтеза эритроцитов; 5) поддержанию активности сульфгидрильных групп в глутатионе, защищающем эритроциты от гемолиза; 6) улучшению синтеза миелина.

ЦИАНОКОБАЛАМИН В своей структуре препарат имеет группы циана и кобальта. Показания:- после резекции - при радикулитах; - при гепатитах, интоксикациях; - при невритах, параличах. Фолиевая кислота необходима для синтеза гемопротеидов, в частности гемоглобина. Она стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз. При хронической недостаточности фолиевой кислоты развивается макроцитарная анемия, при острой - агранулоцитоз и алейкия.

Показания к применению : - при беременности и лактации; - при  лечении больных с железодефицитными  анемиями,; - при ненаследственных лейкопениях, агранулоцитозах, некоторых тромбоцитопениях; -- при лечении больных язвенной болезнью (регенераторная функция).

117. Сифилис Определение. Этиология. Основные клинические проявления. Принципы лечения. Профилактика.

 хроническая венерическая  болезнь, вызываемая бледной трепонемой. Очаги специфического воспаления  при С. могут образовываться  во всех органах и тканях. С.  свойственно многолетнее течение  с периодическими ремиссиями (латентная  стадия) и обострениями, постепенным  возрастанием тяжести поражения.  Выделяют приобретенный и врожденный.

.Эпидемиология передается главным образом половым путем; группами риска являются лица, имеющие беспорядочные половые связи, наркоманы. и через предметы, загрязненные выделениями больного (например, слюной, гноем), содержащими возбудителей заболевания. При заболевании С. беременных в результате трансплацентарного проникновения бледных трепонем инфицируется плод, что ведет к его гибели или к рождению ребенка с врожденным сифилисом.

Патогенез и клинические  проявления

Инкубационный период первичной  стадии сифилиса составляет в среднем 3 недели По окончании инкуб. п.в месте проникновения микроба обычно развивается первичный «твердого шанкра» — глубокой, обычно безболезненной или почти безболезненной, не кровоточащей сифилитической язвочки с ровными боковыми поверхностями, ровным дном и ровными краями, имеющими правильную округлую форму..

Через несколько дней или  недель первичный аффект исчезает. Вскоре после этого развивается  вторичная, бактериемическая стадия сифилиса. Для неё характерны генерализованные поражения кожи и слизистых оболочек, часто в виде очень характерной бледно-пятнистой сыпи («ожерелье Венеры») или в виде множественных мелких кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки. На этой стадии у больного может быть лёгкое недомогание, субфебрильная температура (около 37 °C или чуть выше), слабость и явления катара верхних дыхательных путей (кашель, насморк) либо явления конъюнктивита. вторичная стадия, длится несколько дней, редко затягиваясь более 1-2 недель.

Затем наступает бессимптомная, латентная хроническая стадия сифилиса, которая может длиться много  месяцев или лет, а порой даже 10-20 лет.Современные методы лечения

.Поэтому и сегодня главным методом, длительное систематическое назначение производных пенициллина в достаточных дозах.

антибиотикам  производных висмута (бийохинол) или производных мышьяка (миарсенол, новарсенол).

 

 

 

 

 

 

  1. 118 Шизофрения. Определение. Основные клинические проявления. Принципы лечения.

хроническое психическое  заболевание с непрерывным или  приступообразным течением, начинающееся в молодом возрасте, сопровождающееся характерными изменениями личности и нарушениями психической деятельности (аутизация,  эмоциональное оскудение, мыслительные расстройства, различные позитивные психотические симптомы

Формы шизофрении: Простая форма. Снижается продуктивность в учебе и работе вплоть до полного их прекращения. Позитивная симптоматика (галлюцинации, бред, аффективные нарушения, кататонические расстройства и т.п.) при простой форме отсутствует или нестойка и редуцирована.

-Параноидная форма – наиболее распространена. В клинической картине преобладают бредовые и галлюцинаторные расстройства, -Гибефреническая форма. Главное появление – гиберфренный синдром. Непродуктивная целенаправленная активность больных, суетливостью с оттенком дурашливости и манерности.. Характерна неустойчивость настроения. 

-Кататоническая форма характеризуется преобладанием в клинической картине заболевания кататонического ступора или кататонического возбуждения. Принципы лечения.

выделяются три группы препаратов в зависимости от характера и  частоты побочных эффектов. Группа 1. Хлорпромазин метотримепразин и промазин Для этих препаратов характерны выраженное седативное действие, а также умеренно выраженные антимускариновые и экстрапирамидные побочные эффекты.  Группа 2. Перициазин , пипотиазин  и тиоридазин .Эти препараты оказывает умеренно выраженное седативное действие, вызывает выраженные антимускариновые и менее выраженные экстрапирамидные побочные эффекты по сравнению с препаратами групп 1 и 3. Группа 3. Флуфеназин, перфеназин, прохлорперазин и трифлуоперазин, для которых характерны менее выраженное седативное действие, менее выраженные антимускариновые, но более выраженные экстрапирамидные побочные эффекты, чем для препаратов групп 1 и 2.Препараты других химических групп напоминают производные фенотиазина группы 3. К ним относятся бутирофеноны (бенперидол, дроперидол и галоперидол); дифенилбутилпиперидины (пимозид); тиоксантены (флупентиксол и цуклопентиксол); замещенные бензамиды (сульпирид); окспетрин; локсапин.

Экз. вопросы.doc

— 72.00 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)

Информация о работе Шпаргалка по "Клинической фармакологии"