Шпаргалка по "Клинической фармакологии"

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 12 Декабря 2013 в 08:02, шпаргалка

Описание работы

Работа содержит ответы на вопросы для экзамена (зачета) по "Клинической фармакологии"

Файлы: 10 файлов

103-112.doc

— 211.50 Кб (Скачать файл)

103. Ревматизм  токсико-иммунологическое заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся у предрасположенной к нему лиц в связи с острой инфекцией, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А, преимущественно в возрасте 7-15 лет

Этиология:возникновение и рецидивы ревматизма связаны β-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).Предрасполагающие факторы.Наследственность (наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства)Женский пол. Молодой возраст.

Клиника: Заболевание возникает спустя 2-3 недели после перенесенной стрептококковой носоглоточной инфекцией

Ревмокардит:Миокардит (боли или неприятные ощущение в области сердца, одышка, сердцебиения, расширение границ сердца).Эндокардит (формирование порока сердца: ослабление тонов сердца, шум на верхушке сердца), перикардит.

Клин.проявления: Поражение крупных суставов: боль, припухлость, ограничение движений Свойственна летучесть воспалительных поражений с переменным, часто симметричным вовлечением суставов и полным регрессом воспалительных изменений.Поражение ЦНС: малая хорея, проявляющаяся гиперкинезами, мышечной гипотонией, психопатологическими проявлениями

Поражение кожи: кольцевидная эритема – бледно-розовые кольцевидные высыпания с локализацией на туловище и проксимальных отделах; ревматические узелки – мелкие образования, расположены в переартикулярных тканях у мест креплений сухожилий.

Исчезают через 2-4 недели от начала заболевания

Лечение.Неизбирательные ингибиторы циклооксигеназы:

Производные салициловой кислоты (салицилаты): ацетилсалициловая кислота, салицилат натрия, дифлунизал, сульфасалазин, олсалазин. Производные парааминофена: парацетамол.Производные индолуксусной кислоты: индометацин, сулиндак.Производные арилуксусных кислот: диклофенак, толметин, кеторолак

Профилактика: повышение естественного иммунитета, закаливание; полноценное витаминизированное питание; максимальное использование свежего воздуха; рациональная физкультура и спорт; борьба со скученностью в жилищах, детских учреждениях; проведение санитарно-гигиенических мероприятий, снижающих возможность стрептококкового инфицирования коллекти2.Борьба со стрептококковой инфекцией, лечение инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококками группы А.

 

 

104. Ревматоидный артрит –хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита и системным воспалительным поражением органов

Этиология:этиологические факторы: Экзогенные: инфекционные агенты - вирус Эпштейна-Барра, вирусы краснухи, герпеса, цитомегаловирус, микоплазма, кишечные бактерии, токсины, в т.ч. компоненты табака Эндогенные: коллаген типа II. Предрасполагающие факторы женский пол, возраст до 50 лет, наследственная предрасположенность.

Клиника:Суставной синдром двустороннее поражение мелких суставов: кисти, стопы, шейный отдел позвоночника, коленные суставы. Начало заболевания нередко связано с неблагоприятными метеоусловиями (весна, осень), периодами перестройки организма (пубертатный, послеродовый,  климактерический период)

обратимые (ранние) синовит, необратимые (более поздние) – эрозии, анкилоз.Наиболее типичный признак воспаления при РА – утренняя скованность (не менее 1часа).

Системные  внесуставные проявления РА слабость, недомогание, похудание, субфебрильная лихорадка,ССС: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов сердца. Легкие: плеврит, облитерирующий бронхиолит.Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи.Нервная система: компрессионная нейропатия, мононеврит, миелит.

Классификация по степени активности: I степень (минимальная активность): небольшие боли в суставах, непродолжительная скованность по утрам (до 30 минут)незначительные экссудативные явления в суставах,температура кожи над суставами нормальная.II степень (средняя активность): боли не только в движении, но и в покое, скованность в суставах до полудня, умеренные стабильные эксудативные явления.Гипертермия кожи над суставами умеренная. Поражение внутренних органов не выражено  температура тела субфебрильная.III степень (высокая активность): сильные боли в покое, выраженные экссудативные явления в суставах (значительная припухлость, гиперемия и повышение температуры кожи), скованность в течение всего дня, выраженное ограничение подвижности.

Лечение: Сочетание: противовоспалительного, жаропонижающего, болеутоляющего эффекта. Неизбирательные ингибиторы циклооксигеназы:Производные пропионовой кислоты: ибупрофен, напроксен, флурбипрофен, кетопрофен,  фенопрофен, оксапрозин.Производные антраниловой кислоты (фенаматы): мефенамовая кислота, меклофенамовая кислота.Производные енолов (оксикамы): пироксикам, мелоксикам.Нафтилалкалоны: набуметонДиклофенак,Ортофен; Вольтарен, наклофен, Ибупрофен Бруфен ретард, Флурбипрофен, Стерпфен,Кетопрофен, Кетонал.

 

 

99. Противорвотные  препараты. Противорвотный эффект могут оказывать препараты, действующие на разные звенья нервной регуляции акта рвоты: 1) рвота вызвана местным раздражением желудка - после удаления раздражающих вещ-тв могут использоваться обволакивающие (препараты семян льна, риса …), вяжущие (танин, плоды черемухи…), а лучше - комбинированный антацидный препарат - АЛМАГЕЛЬ А; 2) вызвана возбуждением нейронов рвотного центра, то используют другие средства.

Эти препараты можно  разделить на следующие подгруппы:

1. Холинолитические, или М-холиноблокаторы. Применяют в основном для профилактики, лечения морской, воздушной и болезни Меньера. При них рвота обусловлена раздражением вестибулярного аппарата. Используют М-холиноблокаторы типа СКОПОЛАМИНА и ГИОСЦИАМИНА. Данные алкалоиды вместе с атропином содержатся в красавке, белене, дурмане, скополии. Вып-ся таблетки "АЭРОН" - содержащие скополамин и гиосциамин. Назначают по 1-2 таблетке в сутки.

2. Противогистаминные препараты - Н1-гистаминоблокаторы (димедрол, дипразин - наиболее активен и даже эффективен при рвоте любого генеза, в том числе и при вестибулярной рвоте).

3. Весьма действенны Нейролептики и прежде всего, производные фенотиазина: АМИНАЗИН, ТРИФТАЗИН, ЭТАПЕРАЗИН, ФТОРФЕНАЗИН, ТИЭТИЛПЕРАЗИН (ТОРЕКАН)... Лучшим считается тиэтилперазин (торекан) в связи с сильным избирательным действием и отсутствием побочных эффектов. Также используются нейролептики - производные бутирофенона (ГАЛОПЕРИДОЛ, ДРОПЕРИДОЛ). ДОМПЕРИДОН (МОТИЛИУМ; в таб. по 0, 01) - по структуре близко к группе бутирофенона (дроперидол, пимозид), а по действию схоже с метоклопрамидом. Является антагонистом D2-рецепторов, не проникает через гематоэнцефалический барьер (в отличие от церукала) и не вызывает экстрапирамидных расстройств. Препарат показан при расстройствах ЖКТ, гипотонии желудка, рефлюкс-эзофагите. Препарат смягчает дискинезию желчевыводящих путей. Побочные эффекты: повышение уровня пролактина, головная боль, сухость во рту, головокружение. Одним из новых средств для профилактики рвоты при химиотерапии онкобольных, является ТРОПИСЕТРОН (НАВОБАН) Продолжительность действия 24 часа, курс - 6 дней. Суточная доза    0, 005, которую назначают до еды. Побочные эффекты: диспепсии, головокружение, запоры, повышение АД.

Есть препараты имеющие смешаный характер действия. МЕТОКЛОПРАМИД (РЕГЛАН, ЦЕРУКАЛ)- специфический блокатор дофаминовых, а также серотониновых рецепторов. Он более активен, нежели другие. Препарат оказывает: - противорвотное и противоикотное действие. Он регулирует ЖКТ, способствует заживлению язв. Как противорвотное метоклопрамид показан при интоксикации сердечными гликозидами; профилактики побочных эффектов цитостатиков антибиотиков, больных с гастритыми;

Побочные эффекты: редко возможны явления паркинсонизма (необходимо вводить кофеин), а также сонливость, шум в ушах, сухость во рту. Назначают препарат после еды.

 

100. Хронический  гломерулонефрит группа заболеваний, включающих заболевание клубочков почек с общим, чаще иммунным механизмом поражения и постепенным ухудшением почечных функций с развитием почечной недостаточности. Причины возникновения неизвестны. Патогенез. Иммунные (образование циркулирующих иммунных комплексов, к базальной мембране клубочков), гемодинамические, метаболические механизмы Клинические проявления ХГН. Жалобы неспецифичны: боли в поясничной области, утомляемость, головная боль, головокружение, дизурия (учащенное и болезненное мочеиспускание), жажда боли в области сердца, сердцебиение, одышка, тошнота, рвота, снижение аппетита, боли в животе, нарушение зрения, боли в суставах. При осмотре: отеки – локализация на лице, нижних конечностях или по всему телу артериальная гипертензия, гипертрофия левого желудочка. При исследовании общего анализа мочи: протеинурия (содержание белка более 3г/сут – при нефротическом синдромемочевой синдром: протеинурия менее 3г/сут, эритроцитурия, лейкоцитурия, цилиндрурия Классификация ХГН-по клиническим симптомам -Латентная форма (выявляются только изменения в моче). Гематурическая форма – болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отеки и артериальная гипертензия). Гипертоническая форма (изменения в моче, артериальная гипертензия). -Нефротическая форма (нефротический синдром – массивная протеинурия, гипоальбуминемия, отеки, гиперлипидемия; артериальной гипертензии нет). Смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензией и/или гематурией и/или азотемией).

Классификация ХГН  по фазам. Обострение (активная фаза, рецидив) – появление нефритического или нефротического синдрома-Ремиссия (неактивная фаза) – улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отеков, артериальной гипертензии), функций почек и изменений в моче. Принципы лечения ХГНЦель лечения: замедление темпов прогрессирования в ХПН, достижение ремиссии, предотвращение и устранение осложнений: Иммуносупрессивная терапия: Глюкокортикоиды: преднизолон, метилпреднизолон. Цитостатики: циклофосфамид, хлорамбуцил, циклоспорин, азатиоприн. Антикоагулянты: гепарин. Симптоматическое лечение – при отеках - фуросемид гипотензивная терапия (рационально ИАПФ, БКК). Экстракорпоральное лечение.

 

 

 

 

 

 

 

 

101. Пиелонефрит-неспецифическое инфекционное заболевание почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы. По течению: Острый пиелонефрит (впервые возникший с исходом в выздоровление)Хронический пиелонефрит (обострение, ремиссия)Рецидив пиелонефрита  развитие острого пиелонефрита в течение 3 месяцев после перенесенного пиелонефрита. При пиелонефрите, развившемся после 3 месяцев, более вероятен новый возбудитель и пиелонефрит считается новым). Клиническая картина. При активном процессе - жалобы на дизурию (учащение, болезненность мочеиспускания). Повышение температуры, могут появляться ознобы. Боли в поясничной области, обычно двусторонние, Общая слабость, разбитость, снижение работоспособности-снижение аппетита, тошноты, иногда рвоты. Полиурия, характерна никтурия (преимущественное выделение мочи ночью). Отеки отсутствуют, возможно появление пастозности лица утром. Появляется гипертензия, гипертрофии левого желудочка сердца. Этиология острого восходящего пиелонефрита  E.coli, Staphylococcus saprophyticus, реже уропатогенные грамотрицательеные кишечные бактерии, энтерококк и S.Аureus-острого гематогенного пиелонефрита – S.aureus, Candida albicans. Основные причины осложненного пиелонефрита E.coli, виды Klebsiela, Proteus, Enterobacter, другие грамотрицательные бактерии, энтерококки. Грибы – Сandida albicans, виды Candida, ассоциации микробов Цели терапии: Выздоровление с элиминацией возбудителя (исчезновение бактериурии, отрицательные результаты бактериологического посева мочи), отсутствие рецидивов. При невозможности (осложненный хронический пиелонефрит) - нормализация клинико-лабораторных показателей. Эмпирическую антибактериальную терапию  при неосложненном амбулаторном пиелонефрите проводят в амбулаторных условиях. Выбор АБС определяет наибольшая частота встречаемости уропатогенных микроорганизмов и показатели чувствительности к АБС Острый неосложненный пиелонефрит (рецидив, обострение хр. пиелонефрита). Лечение пациентов проводят в амбулаторных условиях в течении 7-14дней с назначение АБС п/о без их смены в процессе лечения при клинической эффективности  терапии. Цефалоспорины 2-3 поколения п/о (возможно сочетание 1 инъекции с п/о приемом)--Фторхинолоны п/о Защищенные пенициллины п/о Мультирезистентность м/о, множественная лекарственная аллергия или неадекватный клинический ответ на лечение заставляет проводить сочетанную антибактериальную терапию. Минимальная продолжительность приема АБС не должна быть менее 5 дней.

Симптоматическая  терапия -Введение жидкости при гиповолемии и дегидротации (полиурия, лихорадка, рвота).  Спазмолитики. При олигурии – диуретики. При метаболическом ацидозе – натрия гидрокарбонат внутрь или в/в. Антигипертензивная терапия

 

 

102. Почечная  недостаточность — синдром нарушения всех функций почек, приводящего к расстройству водного, электролитного, азотистого и др. видов обмена. Различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) может быть следствием заболеваний почек (хронический диффузный гломерулонефрит, амилоидоз почек и др.), динамических или механических нарушений проходимости мочевых путей (почечнокаменная болезнь и т.д.), сердечно-сосудистых и коллагеновых болезней, эндокринных нарушений (например, сахарный диабет) и др. Сопровождается общей слабостью, нарушениями сна, зудом, диспепсией, анемией, высокой и стойкой гипертонией, электролитными нарушениями; в более поздней стадии — полиурией (которая сменяется олигурией), полиневритами, наконец азотемией, уремией.

Чаще всего  причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.

В основе развития хронической  почечной недостаточности всегда лежит  постепенная гибель нефрона. Даже при 10% нефронов почки способны поддерживать водно-электролитный баланс в организме. Уже на ранних стадиях ХПН возникают нарушения состава крови, нарушается обмен белка в организме, задерживаются продукты обмена.

Четыре стадии хронической почечной недостаточности.

Латентная стадия. Жалоб нет, но возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту.  Нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.

Компенсированная  стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки,  изме-ия в биохимических показ-ях крови и мочи.

Интермиттирующая  стадия. Работа почек уменьшается. Возникает повышение уровня мочевины, креатинина. общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается. Кожа приобретает желтоватый оттенок. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные заболевания, ангины.

Терминальная (конечная) стадия. Фильтрационная способность почек падает до min. Больной может чувствовать себя удовлетворительно, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия – моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Нарушается выработка гормонов. Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного пахнет мочой.

113-127 2.doc

— 197.50 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)

Экз. вопросы.doc

— 72.00 Кб (Просмотреть файл, Скачать файл)

Информация о работе Шпаргалка по "Клинической фармакологии"