Шпаргалка по "Клинической фармакологии"

Клинические симтомы:Зоб,слабость, сонливость, утомляемость, непереносимость холода, уменьшение потоотделения, парестезии, сухость кожи, холодная кожа, выпадение волос, ломкие волосыприбавка массы тела, периорбитальные отеки, брадикардия, диастолическая гипертензия, нарушения менструального цикла,запоры, ухудшение слуха, замедленные движения, речь, снижение тембра голоса. Цели терапии: Достижение и поддержание у больного эутиреоидного состояния в течение всей жизни

Лечение:Основным ЛС для заместительной терапии гипотиреоза является препарат Т4 (левотироксин натрия)1.При явном гипотиреозе подбор дозы левотироксина натрия зависит от возраста и массы тела больного, а также наличия сопутствующих заболеваний. У больных до 60лет суточная доза левотироксина натрия для заместительной терапии составляет в среднем 1,6-1,8мкг/кг. У больных старше 60 лет средняя расчетная доза составляет 0,9мкг/кг. У этих больных лечение начинается с небольших стартовых доз (25мкг/сут) с последующим постепенным увеличением до необходимой дозы в течение 8недель.У больных с сопутствующими заболеваниями ССС стартовая дозировка левотироксина натрия составляет 12,5мкг/сут с последующим увеличением на 12,5-25мкг каждые 6 нед до достижения необходимой дозировки

111. Препараты  гормонов щитовидной железы

Лиотиронин, левотироксин натрийФармакокинетика

Левотироксин натрий. Т1/2 – 7сут, показания длительная заместительная терапия гипотиреоза.Биодоступность лиотиронина 95%, НД 6-8ч, показан при неотложных состояниях. Противопоказания:Абсолютные отсутствуют, с осторожностью в остром периоде инфаркта миокарда, остром периоде инфаркта миокарда, с высокой стабильной артериальной гипертензией, хроническими формами ИБС, нарушениями функции печени, почек. Побочные эффекты:Аллергические реакции, тахикардия, повышение АД.

Цели терапии. Достижение и поддержание у больного эутиреоидного состояния в течение всей жизни. Основным ЛС для заместительной терапии гипотиреоза является препарат Т4 (левотироксин натрия)1. При явном гипотиреозе подбор дозы левотироксина натрия зависит от возраста и массы тела больного, а также наличия сопутствующих заболеваний:

Антитиреоидные  средства:Тиамазол, пропилтиоурацил

Тиамазол всасывается  в кишечнике в течение 20-30мин. Т1/2 – 6ч, метаболизируется в печени, есть активный метаболит – карбимазол, 70% выводится с мочой через 48ч.

Пропилтиоурацил плохо  проходит через плаценту. Противопоказания:

Тиамазол – при  беременности, кормлении грудью, относительное противопоказание – узловой зоб. Побочные эффекты:Лейкопения, гранулоцитопения, токсикоаллергические реакции. Цели терапии: Достижение стойкого эутиреоза или гипотиреоза. До назначения медикаментозной терапии необходимо: ограничить поступление в организм поступление йода при обследовании, исключить кофеин, прекратить курение, исключить физические нагрузки

Лекарственная терапия:

• консервативная (тиреостатическая)

Для подавления продукции  тиреоидных гормонов щитовидной железы применяют:

- метимазол 10-40мг/сут,  однократно у большинства пациентов

- пропилтиоурацил 100-150мг/сут  в 3 приема в следующих случаях: при развитии аллергической реакции на метимазол (кроме агранулоцитоза), у беременных, при тяжелом течении тиреотоксикоза и тиреотоксическом кризе. Хирургическое лечение (тиреоидэктомия)

112. Сахарный  диабет – эндокринное заболевание, характеризуещееся синдромом хронической гипергликемии, являющееся следствием недостаточности продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем.

Инсулинзависимый  сахарный диабет (ИЗСД) или сахарный диабет I типа – аутоиммунное заболевание, развивающееся при наследственной предрасположенности к нему под действием провоцирующих факторов внешней среды. Факторы риска ИЗСД: Отягощенная наследственность. Аутоиммунные заболевания, в первую очередь эндокринные (аутоиммунный тиреоидит, хроническая недостаточночность коры надпочечников)..

Нарушения метаболизма  при сахарном диабете. Причина: дефицит инсулина или его действия. Влияние инсулина на углеводный обмен.

Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) или сахарный диабет II типа – рассматривается как гетерогенное заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и чувствительности периферических тканей к инсулину инсулинорезистентностью)

Факторы риска: Наследственная предрасположенность (наибольшее значение); у однояйцевых близнецов развивается в 95-100% случаев Ожирение. При избыточном употреблении высококалорийной пищи с большим количеством углеводов, сладостей, алкоголя и дефицитом растительной клетчатки, особенно при малоподвижном образе жизни, возрастает риск нарушения секреции инсулина и развития инсулинорезистентности Патогенез: Механизм развития метаболических нарушений при сахарном диабете обусловлен: Нарушением секреции инсулина в поджелудочной железе-Развивается инсулинорезистентность периферических тканей, в первую очередь мышц, что приводит к нарушению транспорта и метаболизма глюкозы в клетках Повышению продукции глюкозы печенью Развивается гипергликемия

Клинические проявления сахарного диабета:Жалобы на жажду, сухость во рту, похудание у больных ИЗСД, ожирение у больных ИНСД, повышение аппетита, зуд кожи, общую и мышечную слабость. Гипогликемические лекарственные средства:1. Препараты инсулина 2. Пероральные гипогликемические средства: препараты сульфонилмочевины, бигуаниды, гликомодуляторы, глиниды, глитазоны.