Шпаргалка по "Фтизиатрии"

Патогенез: прогрессирование очагового ТБ и развитием перифокального воспаления вокруг- очага с формированием инфильтрата (поэтому локализуются чаще в I, II, VI сегментах легкого) при НДС (эндогенная реактивация) или массивном экзогенном суперинфицировании. Патоморфология:

а) при преобладании экссудативной реакции и незначительном снижении иммунитета специфическое воспаление распространяется за пределы дольки (бронхолобулярный инфильтрат - 2-3 легочные дольки);

б) при умеренных нарушениях иммунитета и формировании экссудативно-пролиферативной реакции - инфильтрат в пределах сегмента (округлый)

в) при резком нарушении иммунитета и формировании экссудативно-альтеративной реакции-поражение нескольких сегментов(облаковидный инфильтрат)

Клиника:

а)бронхолобулярный и округлый инфильтраты: слабо выраженны с-мы, астеновегетативный с-м.выявляются случайно при ФГ; пораженная половина ГК отстает в акте дыхания, плеврит с напряжением дыхательных мышц, напряжение и болезненность мышц надгглечья (с-м Воробьева-Поттенджера)

б) облаковилный и перисциссурит: острое начало, выраженная интоксикация,    небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье Диагностика:

]. Проба Манту (нормергическая при бронхолоб. и округл., гиперергическая при облаков.

2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение.

3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (зн. полость распада), обызвествленные эласт. волокна, соли кальция (зн. обострение старых ТБ очагов)

4. Рснттендиагностика:

а) бронхолобулярный инфильтрат: ограниченное затемнение полигональной формы чаще в кортикальной зоне I, И, IV сегментов до 3 см, малая интенсивность, ршшытые^анзЕ^ы, вытянуто по направлению к корню 

б) округлый: ограниченное затемнение округлой формы, средняя интенсивность, ясные не резкие контуры (в подключичной области - инфильтрат Ассманна-Редекера); от медиальных отделов затемнения к корню иногда отходит воспалительная дорожка (с-м «тенисной ракетки»): при распаде -Полости в центре

в) облаковилный - неравномерное затемнение в пределах нескольких сегментов, контуры без ясных rpanPmi«растворяются» в окружающей ткани); несколько полостей распада, реже одна крупная

Лечение.

Профилактика:

37. Инфильтративный туберкулез легких (перисциссурит, лобит). Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.

И1Л - вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.

Патогенез: прогресеирование очагового ТБ и развитием перифокального воспаления вокруг очага с формированием инфильтрата (поэтому локализуются чаще в 1, II, VI сегментах легкого) при ИДС (эндогенная реактивация) или массивном экзогенном суперинфицировании. Патоморфология: Перисциссурит - инфильтрат по ходу главной или добавочной междолевой щели. При дальнейшем снижении иммунитета и формировании альтеративно-экссудативной реакции - поражение всей доли с образованием в ней множественных полостей распада (лобит), из которых инфекция вновь распространяется бронхогенным путем. Клиника: перисциссурит: острое начало, выраженная интоксикация, небольшой продуктивный кашель, иногда кровохарканье.

лобит: резкое усиление интоксикации и кашля, увеличение мокроты; интоксикация периодически возрастает и уменьшается (за счет появления новых бронхогенных очагов отссва) Диагностика:

1 .Проба Ман гу : гиперергическая при облаков., перисцисс, в начале лобига)

2. Бактериологическое исследование: массивное бактериовыделение (максимальное при лобите), хорошие результаты МиСк и посева

3. Исследование мокроты: свежие эластические волокна (зн. полость распада), обызвествленные эласт. вол окна,.сол и кальция (зн. обострение старых ТБ очагов)

4. Ренгг ендиагностика;перисциееурит: затемнение треугольной формы с отчетливой нижней границей, основание - кнаружи (треугольник Сержана)

лобит: синдром распространенного затемнения с подчеркнутыми листками плевры (при поражении средней доли - треугольное затемнение вершиной кнаружи).

Лечение: Профилактика:

38. Казеозная туберкулезная пневмония. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, профилактика, степень эпидопасгности, лечение. ВТЭ.

KП - одна из самых тяжелых форм ТБ. часто как осложнение ряда других форм: характерен выраженный казеозно-некротический компонент воспаление, быстрое прогресеирование, множественные полости распада, высокая летальность:

а) лобарная КП - чаще развивается как самостоятельное форма ТБ на фоне выраженного ИДС

б) лобулнрная КП - чаще осложняет другие формы ТБ

Пaгогенез: выраженный ИДС (часто вследствие патологического повышения аноптоза клеток, участвующих в ИО) приводит к неконтролируемому размножению МБ: они. в свою очередь, усугубляют ИДС (вторичный иммунодефицит).

Патоморфологически: массовая гибель клеточных элементов и постепенное распространение казеозного некроза (ацинозная - ацинозно-лобулярная - сливная лобулярная - сегментарная КП и т.д.): вследствие гибели клеток ИС и выброса протеолитических ферментов происходит расплавление очагов казеоза с формирование полостей (множественных острых каверн); возможно лимфогематогенное распространение процесса

 Клиника: острое начало, выраженный с-м интоксикации (бледность, лихорадочный румянец, высокая температура, озноб, потливость, одышка), сухой кашель; затем - выраженный бронхолегочно- плевральный с-м (кашель с большим количеством мокроты, примесью крови; боль в груди; нарастающая одышка, акроцианоз); физикально - притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы (над полостями распада - средне- и крупнопузырчатые) Диагностика:

а) Проба Манту: отрицательная анергия

б) Бактериологическое исследование: эффективно со 2-ой недели (после образования полостей распада, до этого мокроты практически нет); МБТ часто обладают мультирезистентностью

в) Рентгендиагности.кгК

1. лобарная пневмония: затемнение всей или большей части доли, вначале однородное,, затем с участками просветления бухтообразной формы с нечетким^п^ в дальнейшем видны каверны

2. лобулярная пневмония: крупные очаговые тени и небольшие фокусы (до 1,5 см) неправильной формы, средней или высокой интенсивности, с нечеткими контурами; часто располагаются симметрично

г) Лабораторные данные: OAK (при прогрессировании лейкопения с преобладанием палочкоядерных, лимфопения, резко увеличенное СОЭ), ОАМ (лейкоциты, выщелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры)

Осложнения: кровотечения; сердечно-легочная и дыхательная недостаточности

Исход: заживление невозмозно, так как легочная ткань расплавляется; летальный; фиброзно-кавернозный туберкулез, цирротический ТБ

39. Туберкулема легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ.

ТЛ - формирование в легочной ткани инкапсулированного казеозно-некротического объемного образования диаметром более 12 мм. Патогенез: напряженный клеточный иммунитет, вялое рассасывание очагов воспаления при инфильтративном, очаговом (чаще), диссеминированном 'ГБ, ПТК (реже) приводит к отграничению капсулой зоны специфического воспаления с выраженным казеозным компонентом. Патоморфология: капсула туберкулемы из двух слоев - внутренний (туберкулезные грануляции, окружающие зону казеоза) и наружный (концентрические фиброзные волокна, отграничивающие туберкулему от малоизмененной легочной ткани) Туберкулемы:

а) мелкие (до 2 см), средние (2-4 см), крупные (более 4 см);

б) единичные и множественные;

в) по течению: прогрессирующие (слоистые TJ1), стационарные (отсутствие перифокальной реакции и признаков распада в ТЛ), регрессирующие (уплотнение, фрагментация, инкрустация казеозных масс солями кальция, уменьшение размеров ТЛ)

г) по происхождению:

1. истинные - образуются из инфильтратов и очагов: солитарные (один очаг казеозног о некроза окружен наружной капсулой - гомогенные и слоистые) и конгломератные (несколько очагов под наружной капсулой-гомогенные и слоистые).

2. ложные - образуются из каверн при фиброзно-кавернозном или кавернозном ТБ в результате облитерации бронха, дренирующего каверну;

 Клиника: не выражена; лишь при прогрессировании характерен астено-вегетативный синдром (слабость, снижение аппетита, похудание), субфебрильное повышение температуры, боли в груди при дыхании, сухой или малопродуктивный кашель; физикальные признаки (укорочение легочного звука) лишь при больших туберкулемах

а) Проба Манту: нормоергическая или гиперергическая реакция

б) Бактериологическое исследование: малоинформативно, скудное баквыделение; выделенные МБ обычно высоковирулентны, много L-форм.

в) Ре п енологическое исследование: ограниченное затемнение средней интенсивности, обычно субплевралыюе, в 1, II, VI сегментах; правильные округдые (при солитарной) или неправильные полициклические контуры (при слоистой ТЛ); полости распада - располагаются эксцентрично, имеют желевиднын. серповидный, подковообразный или бухгообразный вид; контуры четкие; при прогреееировании - контуры размыты, обнаруживается «дорожка» к корню легкого с очагами обсеменения в окружающей легочжш-ткани

г) Фибробронхоскопия. биопсия участка бронха и его гистология: специфические воспалительные изменения в стенке бронха, дренирующего туберкулему

д) Лабораторные показатели: часто в пределах нормы

Исходы: стабилизация с кальцинацией; кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез; Осложнения: плевриты, поражение бронхиального дерева

40. Остротекушис формы туберкулеза органов дыхания. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение.

К остротекущим формам туберкулеза относятся:

- милиариый туберкулез.

- туберкулезный менингит.

- казеозиая пневмония.

Милиариый туберкулез

острое начало: нарастающие симптомы интоксикации; гектическая фебрильная лихорадка: одышка; сухой кашель; нежная розеолезная сыпь па коже (гокснко-ачлсргнческий тромбоваскулит), над всей поверхностью легких тимпанит к ослабленное дыхание, небольшое количество медкопушрчашх или сухих хрипов

1. тифоидная форма: ре »ко выраженные симптомы интоксикации с глубокими расстройствами ЦНС

2. легочная форма: одышка асфикеического типа, нарастающая гахикардия. акроииатм. сухой надсадный кашель (из-за высыпания очагов на слизистой бронхов)

а) проба Мату. при миллиарном -

отрицательная анергия

б) Бактериологическое исследование:

ввиду отсутствия очагов лее фу шин баквыделение не харакчерно или маю (применять чувствительные методы диагност ики)

в) Рентгенодиагностика: тотальная

очаг овая диссеминация (очаги не •> 2 мм), очаговые тени округлые, малой интенсивности, нечеткие контуры, часто располагаются в виде цепочки (по ходу сосудов):

Туберкулезный менингит

В продромальный период:

Температура тела постепенно повышается до субфебридыюй. У ребенка теряется аппетит , нарастает головная боль, которая со временем становится постоянной и интенсивной. появляются вялость, сонливость, отмечается рвота центрального происхождения, частые "беспричинные"срыгивання. возникают периоды беспокойст ва, парестезия.

Период раздражения:

Появляются менингиальные симптомы: ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры. симптомы Кернига (болезненность и речкос сопротивление разгибаниюголенин коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру) и lipудчинекою (верхний - мри попьч кс наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тачобедрсниых и коленных суставах: нижний - рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одною ич бедер к животу)  

а) Проба Манту: отрицательная анергия

б) Бактериологическое исследование. Не эффективно при поражении только мозговых оболочек.

в) Рентгенодиагностика: не >ффект ивна при поражении только мозговых оболочек

г) 11аиболее эффективным является исследование ликвора: повышено давление (норма 100-200 мм. волн, сюлба). слегка оналеснирумщий (норма- прозрачный). цнтоз да 100- 600( норма 4-10 кл/мл). содержание хлоридов (120 mi зкк/л) и сахара (2.50-3.83 ммоль'л) понижено. клеточный состав- лимфоциты 60- 80% и нейтрофилы (лимфоциты). ; белок повышен в 3-5 раз (0.2-0.4 г/л). присуствует фибрнновая пленка.

Казеозная пневмония

острое начало, выраженный с-м интоксикации (бледность, лихорадочный румянец, высокая температура, очной, потливость, одышка), сухой кашель: затем выраженн ый бронхолсгочi ю- нлевральный с-м (кашель с большим количест вом мокроты, примесью крови; боль н груди: нарастающая одышка, акроцианоч): фичикачыю - притупление легочного звука, ослабленное дыхание, влажные мелкопучырчатые хрипы (над полостями распада средне- и крупнопузырчатые)

а) I IpiHia Манту: отрицательная

aiiepi ия

б) Ьакгериоло! ическое исследование:

'эффективно со 2-ой недели (после образовании полос icii распада. до пою мокроты практически нет): МЫ часто обладают

муль гиречие ген i ноет ьн>

в) Рснттсндиа! иостика:

1.лобарная пневмония затемнение всей или большей част доли, вначате однородное. ча1см с участками просво.тения бухтообразной формы с нечеткими контурами: в дальнейшем пилим каверны

2 лобулярпая пневмония: крупные очаювые тени и небольшие фокусы (до 1.5 см) неправильной формы, средней или высокой интенсивности, с нечеткими контурами: часто располагаются симеирично.

Одним из основных противотуберкулезных препаратов ; является, изониазид, который назначают в высоких дозировках. , Широко применяется стрептомицин в : течение первых 2-3 месяцев. J Учитывая быстрое повышение уровня , трансаминаз у детей в раннем  вочрасге, рифампицин используется LJ° "^,ко в ректальных свечах под постоянным контролем за функцией печени. При отсутствии признаков поражения зрительного нерва применяется этамбутол. 11рименсние инразинамида возможно только пероралъно

У детей раннего возраста, учитывая выраженность эссудативных

проявлений и возможность развития г идроцефал и и. рекомендует ся

применение преднизалона в течение 1,5-2 месяцев.

Общая длительность курса составляет 14 и более месяцев.

41. Кавернозный туберкулез легких. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, нрофилакгика. ВТЭ.

Кавернозный ТБ - возникает в случае быстрого рассасывания инфильтраций и свежих очагов с сохранением полости распада в легочной ткани; при этом характерен ограниченный и обратимый характер морфологических изменений в виде тонкостенной полости без выраженных инфильтративных, фиброзный и очаговых изменений в прилежащей легочной ткани. Патогенез: первичный, диссеминированный, очаговый, инфильтративный ТБ, туберкулема, казеозная пневмония с распадом легочной ткани и отторжением детрита приводит к формированию полости распада; при этом при отторжении казеозных масс через бронх на их место поступает воздух (пневмониогенная полость распада); возможно первичное поражение бронха, а затем переход туберкулезного воспаления на легочную ткань с формированием бронхогенность полости распада. Своеобразные изменения реактивности приводят к синтезу вокруг полости распада коллагеновых волокон, скоплению фибробластов и образованию 3-х слойной каверны. Возникает кавернозный ТБ. Каверна - сформированная в зоне туберкулезного поражения полость, отграниченная от прилежащей легочной ткани трехслойной стенкой. Постоянный источник инфицирования. Внутренний слой стенки - казеозно-некротические массы, средний слой - грануляционная ткань (образована эпителиоидными и гигантскими клетками), снаружи - фиброзные волокна. Для кавернозного ТБ характерна свежая (ранняя, острая) каверна - округлая или овальная, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных изменений. По механизму образования каверны: