Автор работы: Пользователь скрыл имя, 07 Октября 2013 в 07:15, шпаргалка
Работа содержит ответы на вопросы по курсу "Фтизиатрия".
При более глубоком обследовании ребенка помимо напряжения родничка, определяется расхождение швов черепа и пальцевидные вдавлеиия на краниограмме, застойные диски зрительных нервов.
Ребенок находится в бессознательном состоянии. Отмечаются судороги. брадикардия сменяется тахикардией, развивается дыхание по типу Чейи- Стокса.
Возможно появление гипертермии до 41°С или падение температуры ниже нормальных показателей. Появляются расстройства чувствительности, парезы и параличи центрального гепеза. Для детей раннего возраста характерно также развитие гиперкинезов. Больной умирает при нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Решающим и окончательным критерием в постановке диагноза туберкулезного менингита является наиболее раннее исследование и постоянное динамическое наблюдение за изменениями в спинномозговой жидкости:
Изменения в ликворс можно обнаружить уже в первом периоде заболевания. Ликвор прозрачен, слегка опалесцирует, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка повышается до 0.4- 1.5 Зл, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного - нейтрофильно-лимфоцигарного характера, в дальнейшем преимущественно лимфоцитарный.
Типичным для туберкулезного менингита является выпадение нежной фибриновой пленки ("дымок от дорогой сигары") в пробирке через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновении ее после встряхивания. Довольно часто "паутинку", состоящую из нитей фибрина, можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне.
Очень важное значение имеет снижение содержания уровня сахара и хлоридов в спинномозговой жидкости, причем степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита.
В острый период менингита уровень общего белка повышен, содержание альбуминов снижено, количество глобулинов увеличивается, преимущественно за счет нарастания альфа-2-глобулинов и в меньшей степени - гамма-глобулинов. Нормализация биохимических показателей происходит вместе с исчезновением клинических проявлений и нормализацией показателей ликвора.
При подозрении на туберкулез мозговых оболочек у детей раннего возраста показано рентгенологическое обследование органов грудной клетки, при котором часто выявляются изменения туберкулезного характера.
Наиболее часто встречается поражения внутригрудных лимфатических узлов преимущественно с обеих сторон, милиарный туберкулез легких и других органов, возможно развитие бронхолегочных поражений. При необходимост и показано проведение больным менингитом компьютерной томографии головного мозга.
Лечение:
21
I
(Ш о
Основные принципы лечения:
• комплексность - применение не менее 4-5-и противотуберкулезных препаратов одновременно;
комбинированносгь - сочетание этиотропной терапии с симптоматической, патогенетической;
непрерывность;
• длительность (14 месяцев и более).
Дети, больные туберкулезным менингитом, должны получать лечение в специализированном противотуберкулезном стационаре, врачами-фтизиатрами.
В схеме лечения одним из основных противотуберкулезных препаратов является, изониазид. Для создания в сгшномозговой жидкости высокой концентрации этого препарата детям раннего возраста его назначают в высоких дозировках.
Широко применяется стрептомицин в течение первых 2-3 месяцев. Учитывая быстрое повышение уровня трансаминаз у детей в раннем возрасте, рифампицин используется только в ректальных свечах и под постоянным контролем за функцией печени. При отсутствии признаков поражения зрительного нерва применяется этамбутол. Применение пиразинамида возможно только перорально.
У детей раннего возраста, учитывая выраженность экссудативных проявлений и возможность развития гидроцефалии, рекомендуется применение преднизолона в течение 1,5-2 месяцев.
Общая длительность курса лечения детей раннего возраста туберкулезным менингитом, как правило, составляет 14 и более месяцев.
32. Диссеминированный туберкулез легких(подострый).Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение. ВТЭ.
Диссеминированный ТБ - послепервичный, возникает в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания: генерализованный; с преимущественнным поражением легких; с преимущественным поражением других органов. Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного ТБ (поздняя генерализация) при НДС, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник распространения МБТ - в/г л.у. л) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБТ и их токсинам, вегетососудистая дистония и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих легких
б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфосгаз и ретроградный ток лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне.
Патоморфология: менее грубые нарушения ИС, менее массивная бактериемия; очаги средних и крупных размеров (5-10 мм), могут сливаться с формированием очагов деструкции, локализуются преимущественно субплеврально в верхних и средних отделах легкого.
Клиника: постепенное развитие; вначале астено-вегетативный с-м, одышка, периодический продуктивный кашель, затем присоединяются признаки осложнений (боль в боку при плеврите, осиплость голоса при туберкулезе гортани); симметричное притупление легочного звука, непостоянные сухие хрипы в межлопаточном пространстве в зоне скопления очагов. Диагностика.
а) проба Манту: нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении
б) Бактериологическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не характерно или мало (применять чувствительные методы диагностики)
в) Рентгенодиагностика: субтотальная (больше в верхних и средних отделах) крупная (5-10 мм) диссеминация; очаги разновеликие средней и малой интенсивности, контуры нечеткие; некоторые очаги сливаются и образуют фокусные затемнения с участками просветления (из-за деструкции) Лечение:
33. Диссеминированный туберкулез легких(хронический).Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение. ВТЭ.
Диссеминированный ТБ - послепервичный, возникает в результате множественного поражения органов и тканей туберкулезными очагами вследствие их гематогенного, лимфогематогенного или лимфогенного рассеивания: генерализованный; с преимущественнным поражением легких; с преимущественным поражением друг их органов. Патогенез: осложнение течения первичного ТБ (ранняя генерализация) или реактивация воспаления в остаточных изменениях послепервичного IБ (поздняя генерализация) при НДС, неспецифической сенсибилизации организма, дополнительном экзогенном суперинфицировании. Основной источник распространения МБ'Г - в/г л.у.
а) при гематогенной диссеминации необходима бактериемия, гиперсенсибилизация тканей к МБ'Г и их токсинам, вегетососудистая дистопия и расстройства МЦР; очаги локализуются симметрично в обоих легких
б) при лимфогенной диссеминации необходимы реактивация воспаления в л.у., лимфостаз и ретроградный гок лимфы; очаги локализуются чаще с одной стороны в прикорневой зоне
Патоморфология: развивается в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации; свежие очаги появляются поэтажно в ранее ингактных участках легкого (первые очаги - в верхушечном и заднем сегментах); диссеминация полиморфна (свежие очаги - преобладает экссудация, старые часто замещены фиброзной тканью, иногда содержат соли кальция; не склонны к слиянию; характерны штампованные (очковые) каверны ~ симметричные полости распады в верхних долях с тонкими стенками, свободным просветом.
Клиника: протекает с фазами обострения и ремиссии; при обострении ухудшается общее состояние, отмечается тахикардия, сухой кашель; со временем прогрессирует одышка (постепенный пневмофиброз); невротические реакции, эндокринные расстройства; западение над- и подключичных пространств, притупление легочного звука над очагами поражения, признаки эмфиземы нижних отделов, сухие, а при обострении процесса и влажные, хрипы над очагами поражения Диагностика.
а) проба Ман гу: нормергическая вне обострения, гипо- или анергическая при обострении
б)Бактериологическое исследование: ввиду отсутствия очагов деструкции баквыделение не характерно или мало (применять чувствительные методы диагностики)
в)Рентгенодиагностика: субтотальная или тотальная относительно симметричная полиморфная разноинтенсивная равновеликая диссеминация, иногда полости распада в виде кольцевидных просветлений с четкими внутренними и наружными границами (штампованные каверны); с-м «плакучей ивы»: тени корней легких симметрично подтянуты вверх; «капельное сердце»; объемные изменения; интерегициальный фиброз. Лечение:
34.0чаговый туберкулез легких (мягкоочаговый).Патогенез, патоморфалогин, клиника, диагностика, профилактика, лечение. ВТЭ.
ОТБ ~ клиническая форма ТБ, являющаяся собирательным клинико-морфологическим понятием; различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического процесса не превышает поперечного размера легочной дольки (до 12 мм). Туберкулезное поражение при ОТБ ограничено (в пределах 1-2 сегментов). ОТБ: свежий и хронический
Патогенез и патоморфология: свежий очаговый туберкулез: возникает при НДС веледствии реактивации очагов первичного ТБ или экзогенной суперинфекции; при этом реакция фагоцитов на МБТ сохраняется; чаще всего вначале МТБ проникает во внутридольковый бронх и вызывает внутридольковый казеозный панбронхит, затем происходит аспирация казеозно-некрогичсских масс в дистально расположенные бронхиолы и альвеолы и развивается внутридольковая казеозная пневмония (очаг Абрикосова); этот очаг вначале премущественно экссудативный и может перейти в инфильтрат при прогрессировании. однако чаще становиться продуктивным.
Клиника: чаще протекает малосимптомно или с незначительно выраженным астено-вегетативным синдромом; характерно длительное волнообразное течение с обострениями и ремиссиями; возможно длительное покашливание без выделения или с выделением малого количества мокроты; после покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы; при обострении хронического процесса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой, небольшое кровохарканье; физикальные данные, обусловленные фиброзными изменениями легких (западение надключичного пространства, сужение поля Кренига. укорочение легочного звука, жесткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения) Диагностика:
а) проба Манту: нормергическая (можно применить также пробу Коха, которая позволяет определиться с активностью процесса)
б) Бакисследованис: баквыделение нечасто, скудное
в) Рентгенодиагностика: очаговая тень (затемнение не более 12 мм в 1-2 сегментах или 1-2 межреберьях): небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами, средней и большой величины, расположенных ограниченно, без склонности к слиянию; иногда полости распада в очаге (свежие очаги с преобладанием экссудативной реакции) Лечение: Профилактика:
35.0чаговый туберкулез легких (фиброзиоочаговый).Патогенез, патоморфалогия, клиника, диагностика, профилактика, лечение. ВТЭ.
ОТЛ - клиническая форма ТБ, являющаяся собирательным клинико-морфологическим понятием; различные по патогенезу, морфологии и клинике поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического процесса не превышает поперечного размера легочной дольки (до 12 мм). Туберкулезное поражение при ОТБ ограничено (в пределах 1-2 сегментов) ОТБ: свежий и хронический
Патогенез и патоморфология: при хронизации процесса вокруг очага воспаления происходят явления репарации, при этом вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула (очаги Ашоффа-Пуля); капсула может формироваться и при регрессии диссеминированного, кавернозного, ифильтративного и др. форм туберкулеза; признаки активного воспаления в очаге постепенно уменьшаются, а грануляционная ткань замещается фиброзной; при обостреггии казеозные массы в очагах могут подвергаться расплавлению и распространению через бронхи и лимфатические сосуды в другие участки легкого
Клиника: чаще протекает малосимптомно или с незначительно выраженным астено-вегетативным синдромом; характерно длительное волнообразное течение с обострениями и ремиссиями; возможно длительное покашливание без выделения или с выделением малого количества мокроты; после покашливания на ограниченном участке легкого могут прослушиваться мелкопузырчатые хрипы; при обострении хронического процесса появляются признаки интоксикации, кашель с мокротой, небольшое кровохарканье; физикальные данные, обусловленные фиброзными изменениями легких (западение надключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение легочног о звука, жесткое дыхание, локальные сухие хрипы над зоной поражения) Диагностика:
а) проба Манту: нормергическая (можно применить также пробу Коха, которая позволяет определиться с активностью процесса)
б) Бакисследование: баквыделение нечасто, скудное
в) Рентгенодиагностика:,
36. Инфнльтративный туберкулез легких (круглый, облаковидный). Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. ВТЭ
ИТЛ - вторичная форма ТБ, распространенное поражение легких, возникающее на фоне специфической гиперсенсибилизации легочной ткани и значительного усиления экссудативной тканевой реакции в зоне воспаления.