Шпаргалка по "Патологической анатомии"

Липофусцин окрашивается суданом III в желто-оранжевый цвет. Пигмент выявляется в цитоплазме нервных клеток, гепатоцитов и кардиомиоцитов в виде зерен золотистого цвета.

При атрофии и кахексии органы приобретают бурый цвет –  бурая атрофия печени, миокарда. В настоящее время липофусцин относят к нормальным компонентам  клетки. Его гранулы – цитосомы или кератиносомы депонируют кислород.

В условиях гипоксии липофусцин обеспечивает процессы окисления. Пигмент  может накапливаться в гепатоцитах  при наследственных гепатозах (синдроме Жильбера, Ротора и др.) – первичный липофусциноз.

Вторичный липофусциноз развивается при гипоксии, в старости, при истощении в результате некоторых заболеваний (туберкулез, алиментарная кахексия и др.) Липофусцин может накапливаться в клетках злокачественных опухолей, т.к. в них анаэробный гликолиз преобладает над тканевым дыханием.

Липоромы содержат каротиноиды – предшественники витамина А и окрашивают жировую клетчатку, сыворотку крови, желтые тела яичников, кору надпочечников в желтый цвет.

2. ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ)

Определения ХНЗЛ:

Клиническое определение – это болезни легких, которые длятся более 6 месяцев, или имеются обострения на протяжении 2 лет.

Морфологическое определение – поражения легких, которые длительно протекают с хроническим бронхитом и его осложнениями.

Классификация ХНЗЛ

  В группу ХНЗЛ входят  следующие болезни:

Хронический бронхит,

Бронхоэктазы,

Хроническая пневмония,

Эмфизема легких,

Хронический абсцесс легкого,

Пневмосклероз,

Интерстициальные болезни  легких (ИБЛ).

Все эти болезни характеризуются  общей клиникой и морфологией, хроническим  течением, легочной локализацией и  схожими осложнениями и исходами.

Этиология:

Инфекция,

Курение,

Загрязнение воздуха,

Переохлаждение,

Нарушение иммунитета.

Патогенез. Выделяют 3 патогенетические механизма ХНЗЛ:

Бронхитогенный  механизм – в основе хронический бронхит и его осложнения (бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема).

Пневмониегенный механизм – связан с хронизацией острой пневмонии и последующими осложнениями (хронический абсцесс, пневмосклероз).

Пневмонитогенный  механизм – при развитии фиброзного альвеолита при ИБЛ. 

В исходе все три механизма  ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза, легочной гипертонии, гипертрофии правого  желудочка (легочное сердце) и хронической  легочно-сердечной недостаточности (ХЛСН).

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Определение. Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов.

Патогенез: брохитогенный механизм.

  Морфогенез:

Хронический катаральный  слизисто-гнойный бронхит,

Полипозный бронхит,

Деформириющий бронхит.

Пат.анатомия: Макро – стенки бронхов утолщенные  и плотные за счет склероза, в просвете бронхов слизисто-гнойный экссудат. На разрезе легкого бронхи похожи на пеньки. Микро – атрофия и метаплазия слизистой оболочки бронхов, склероз стенки бронхов, нарушение дренажной функции.

Исходы и осложнения:

бронхоэктаз,

Эмфизема,

Пневмосклероз.

Легочное сердце и ХЛСН.

БРОНХОЭКТАЗЫ (бронхоэктатическая болезнь)

Определение: бронхоэктазы - это расширение просвета бронха в виде цилиндра или мешка.

Патогенез: при кашле повышается давление внутри бронхов, что ведет к выбуханию стенки бронха.

Пат.анатомия. Макро – бронхоэктазы могут быть в виде цилиндра или мешка, расширение бронхиол – бронхиолэктазы. Легкое на разрезе при множественных бронхоэктазах и бронхиолоэктазах  похоже на соты (сотовое легкое).  Микро – слизистая оболочка бронхоэктаза часто представлена многослойным плоским эпителием (при метаплазии), в стенке – склероз, в полости – гнойный экссудат. В окружающей ткани – пневмосклероз, очаги воспаления.

Исходы и осложнения:

Легочная гипертония, что  ведет к легочному сердцу и  ХЛСН (хроническая легочно-сердечная  недостаточность),

Вторичный амилоидоз, что  ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).

ЭМФИЗЕМА  ЛЕГКИХ

Определение: эмфизема – это повышенное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров.

Классификация эмфиземы:

Хроническая диффузная эмфизема,

Хроническая очаговая эмфизема,

Первичная эмфизема,

 Старческая эмфизема.

Хроническая диффузная эмфизема – самая частый вид эмфиземы, который развивается на фоне хронического бронхита и пневмосклероза.

Патогенез: при хроническом воспалении разрушаются эластические и коллагеновые волокна, а в просвете бронхов накапливается слизь. При вдохе воздух проходит через слизистую пробку,  при выдохе – слизь закрывает просвет бронхов. При этом воздух накапливается в альвеолах, просвет их расширяется.

Пат.анатомия. Макро: легкие увеличены, бледные, мягкие. Грудная клетка бочкообразная, верхушки легких выступают над ключицами. Микро: расширение просвета  бронхиол и альвеол, уменьшение площади газообмена, развитие альвеолярно-капиллярного блока, что ведет к гипоксии и склерозу. Повышается давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), что ведет к нагрузке на правое сердце (легочное сердце). В исходе ХЛСН.

Хроническая очаговая эмфизема – этот вид эмфиземы развивается вокруг старых очагов туберкулеза, рубцов после инфарктов. При образовании нескольких пузырей говорят о буллезной эмфиземе. Очаговая эмфизема не ведет к гипертензии малого круга.

Первичная эмфизема – этиология не известна.

Старческая  эмфизема – связана с возрастными изменениями в соединительной ткани легких.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Определение: Хроническая пневмония – это пневмония, которая длится более 6 недель или рецидивирует на протяжении 2 лет.

Патогенез: пневмониегенныей механизм.

Пат.анатомия. Макро: легкое имеет пестрый вид за  счет различных изменений – очаги карнификации,  хронические абсцессы, склероз сосудов и бронхов. У больных возникают частые обострения при которых появляются свежие очаги пневмонии.

Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, эмпиема плевры, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность.

ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Определение: хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием полости с гнойным содержимым, которая окружена  капсулой из соединительной ткани.

Патогенез:

пневмониегенный абсцесс  – возникает как осложнение очаговой пневмонии,

бронхогенный абсцесс  – появляется при разрушении стенки бронхоэкатза.

Пат.анатомия. Макро: полость неправильной формы с гнойным экссудатом. Стенки неровные плотные состоят из соединительной ткани. Микро: стенка хронического абсцесса состоит из трех слоев: внутренний слой  - пиогенная мембрана, средний слой – грануляционная ткань, наружный слой – рубцовая ткань.

Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность, эмпиема плевры, легочное кровотечение.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ  БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ИБЛ)

Определение: в основе ИБЛ лежит фиброзирующий альвеолит, который характеризуется воспалительным процессом в интерстиции (строме) легкого.

Патогенез: пневмонитогенный механизм с реакциями ГЗТ в строме легкого.

Морфогенез:

стадия альвеолита,

стадия повреждения легочных структур,

стадия сотового легкого.

Исход: легочная гипертензия, легочное сердце и ХЛСН

 

ХОБЛ

Болезни кот характеризуются  бронхогенной обструкцией необратимой  или частично обратимой, которая  связана с обструкцией дыхательных  путей.

ХОБЛ-понятие собирательной

-вдох свободен, выдох  затруднён,Следовательно развивается  ХЛСН, газообмен нарушен.

Развивается хроническое  лёгочное сердце, водянка, отдышка, мускатная  печень.

При ХОБЛ ухудшается работа сердца, уменьшается масса мышц

Клиника:кашель, мокрота, отдышка.

 

 

3 Общая характеристика особо ООИ. Чума: этиология, патогенез, патана, осложнения.

 

ЧУМА – особо опасная природноочаговая инфекция, вызываемая чумной палочкой.

Патогенез. Чума – антропозооноз. Чумная палочка живет в организме диких животных (белки, крысы, суслики). Заражение чаще происходит от больных животных при укусе блох человека (трансмиссивный механизм передачи). Реже путь заражения бывает воздушно-капельный от больного человека с чумной пневмонией. От места заражения при укусе блохи инфекционный агент распространяется лимфогенно в лимфоузлы, где развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д. Наиболее характерна гематогенная генерализация. Заболевание протекает как сепсис.

  Патана.

Бубонная чума проявляется регионарных по отношениям к воротам инфекции лимфоузлов. Такие лимфоузлы называются первичными бубонами первого порядка. Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе с очагами некроза и кровоизлияний. Бубоны достигают размеров куриного яйца. При микроскопическом исследовании обнаруживают лимфаденит. Затем происходит изъязвление бубона. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.). Гематогенное распространение ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной чумной пневмонией. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы.

Кожно-бубонная форма  чумы отличается от бубонной тем, что при ней кроме бубона, в месте заражения развивается первичный аффект.

Первично-легочная форма чума характеризуется поражением целой доли легкого. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Поражена плевра (плевропневмония). Это очень тяжелая форма с выраженной интоксикацией.

Первично-септическая  форма чумы проявляется как сепсис. Течение очень тяжелое.

Осложнения при чуме завершаются летальным исходом.

 

 

 

 

 

8 Б

 

1 Гемоглобиногенные пигменты. Классификация. Морфологическая характеристика

 

1. Образующиеся в норме:

-ферритин

-гемосидерин

-билирубин.

Б. Образующиеся в условиях патологии:

-гематоидин

-гематины

-порфирины (в норме  обнаруживаются в крови и моче  в минимальных количествах).

Ферритин образуется из гемоглобина. Он содержит до 23% железа. Пигмент накапливается в печени, селезенке и в косном мозге, участвует в синтезе гемосидерина. При низком парциальном давлении кислорода неактивная (окисленная) форма ферритина (SS-ферритин) восстанавливается в активную форму (SH-ферритин), который вызывает стойкое снижение артериального давления (гипотензивное и вазопаралитическое действие). При распаде эритроцитов образуется гемосидерин. Этот пигмент содержит железо и окрашен в коричневый цвет. Накопление гемосидерина в тканях называется гемосидерозом. Гемосидероз может быть общим или местным. Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе (при малярии, переливании иногрупной крови). Макрофаги и другие клетки внутренних органов фагоцитируют гемосидерин, таким образом, органы приобретают коричневую окраску. Местный гемосидероз развивается при хроническом венозном полнокровии легких при заболеваниях сердца, сопровождающихся хронической левожелудочковой недостаточностью (некоторые пороки сердца, кардиосклероз, кардиомиопатии и др.). При этом на фоне диапедезных кровоизлияний происходит синтез и накопление ферритина и гемосидерина в гистиоцитах и альвеолоцитах. Гипоксия стимулирует образование коллагена фибробластами в строме альвеолярных перегородок. Таким образом легкие приобретают плотную консистенцию и бурый цвет – «бурая индурация легких» (от лат. induratio – уплотнение). В мокроте таких больных выявляются клетки, содержащие гемосидерин, которые называются «клетками сердечных пороков». При внутрисосудистом распаде эритроцитов в селезенке, печени, лимфоузлах и в костном мозге, эти органы также окрашиваются в ржаво-коричневый цвет.

Ферритин и гемосидерин являются железосодержащими пигментами, поэтому при реакции Перлса (воздействие соляной кислоты и железосинеродистого калия) они выявляются в виде гранул окрашенных в голубой цвет (берлинская лазурь) в цитоплазме клеток. В местах кровоизлияний образование гемосидерина происходит в течение 24–48 часов, в дальнейшем через 7 суток он превращается в гематоидин – кристаллы ярко-желтого цвета. Гематоидин не содержит железа, находится вне клеток, чаще в центральной части кровоизлияния, где концентрация кислорода минимальна. При этом в периферических отделах кровоизлияния выявляется гемосидерин. В условиях патологии из гемоглобина образуются гематины и порфирины.