Шпаргалка по "Патологической анатомии"

Инфаркт (сосудистый, или ангиогенный, некроз) – непрямой некроз, развивающийся при действии повреждающего фактора на сосудистый механизм трофики. При этом происходит нарушения кровообращения в ткани.

Трофоневротический  некроз – непрямой некроз, развивающийся при повреждении нервного механизма трофики. При этом нарушается иннервация ткани. Некроз, вызванный только нарушением иннервации, практически не встречается. В качестве примера некроза, в развитии которого трофоневротический фактор играет заметную роль, можно назвать пролежень (decubitus).

Аллергический некроз – некроз, развивающийся при чрезмерно выраженном иммунном ответе. Повреждающим фактором при этом является собственная иммунная система. Так как чрезмерно выраженный иммунный ответ обозначается термином аллергия, данный тип некроза также назван аллергическим.

Коагуляционный некроз – некроз, при котором детрит (разрушенная ткань) имеет плотную консистенцию вследствие обезвоживания (дегидратации).– свёртывание, уплотнение.

Классификация.

Казеозный (творожистый) некроз (греч. caseos – молоко).  – коагуляционный некроз, при котором детрит имеет цвет, близкий к белому (белесовато-серый, светло-серый). Казеозный некроз в патологии человека встречается часто, но наиболее характерен для туберкулёза и лимфом (злокачественных опухолей лимфоидной ткани).

Ценкеровский (восковидный) некроз – коагуляционный некроз скелетных мышц. Описан нем.пат.XIX века Ф.Ценкером. Встречается при сыпном и брюшном тифах, травмах мышц. Детрит при этом имеет желтоватый цвет и напоминает воск.

Фибриноидный  некроз – коагуляционный некроз волокнистой соединительной ткани или стенок сосудов. Развивается в очагах хронического воспаления, при аллергической патологии (аллергический некроз) и артериальной гипертензии. Очаги имеют микроскопические размеры.

Колликвационный (влажный) некроз – некроз, при котором образующийся детрит богат влагой (расплавление, разжижение).

Разрушенная ткань при  этом становится мягкой, кашицеобразной или полужидкой. Влажный некроз чаще встречается в тканях головного  мозга, органов пищеварительной  трубки, в лёгких. Первичный колликвационный  некроз необходимо отличать от вторичной колликвации – расплавления и разжижения масс сухого некроза.

ИНФАРКТ – некроз, развивающийся в результате нарушения кровообращения в ткани (наполненный, фаршированный, набитый). Этот термин стал использоваться для обозначения очагов некроза беловатого цвета, отличных от цвета нормальной ткани (белые инфаркты в миокарде, селезёнке, почках); орган при этом выглядит как будто наполненным, нафаршированным белесоватыми массами.

Классификация. Инфаркт классифицируют по трём основным принципам – по механизму развития, по цвету разрушенной ткани и по форме очага некроза на разрезе органа.

I. По механизму развития (по типу развивающего нарушения крообращения)

1. ишемический инфаркт – инфаркт в результате недостаточного снабжения ткани артериальной кровью (т.е. в результате ишемии);

2. венозный инфаркт – инфаркт вследствие застоя венозной крови.

II. По цвету разрушенной ткани

1. белый инфаркт – цвет детрита при этом белесовато-серый,

2. красный (геморрагический) инфаркт – инфаркт, при котором детрит пропитывается кровью, изливающейся из повреждённых сосудов (наиболее характерен для лёгких, головного мозга и кишечника),

3. белый инфаркт с геморрагическим венчиком наиболее часто встречается в миокарде и почках.

III. По форме очага некроза на разрезе органа

1. инфаркт неправильной формы,

2. инфаркт треугольной (конусовидной) формы – основание такого треугольника обращено к капсуле органа, вершина – к его воротам.

ГАНГРЕНА– некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

При сухой гангрене конечности погибающая ткань чернеет, а на границе  с живыми тканями образуется ярко-красная  кайма. Наличие венчика гиперемии  вокруг почерневших тканей создаёт  впечатление «сгорания» и последующего «обугливания» кожи, что определило старое русское название антонов огонь, которым обозначалась сухая гангрена дистальных отделов конечностей.

Классификация. Различают две формы гангрены:

1. сухая гангрена (мумификация).

2. влажная гангрена. (пролежень нома.)

Сухая гангрена (мумификация) – гангрена, при которой детрит представляет собой плотные сухие массы.

Влажная гангрена – гангрена, при которой детрит богат влагой.

Пролежень (decubitus) – некроз покровных тканей (кожи или слизистых оболочек) в местах их длительного сдавления.

Нома – влажная гангрена мягких тканей лица. Характерна для детей при тяжелом течении кори.

СЕКВЕСТР– фрагмент разрушенной ткани, свободно располагающийся среди живых тканей (отделяющийся, отторгающийся).

Между секвестром и жизнеспособной тканью имеется в той или иной степени выраженное пространство, как  правило, щелевидное. При обострении процесса это пространство обычно заполняется  гнойным экссудатом. Наиболее часто  секвестры формируются в костной  ткани при остеомиелите. Отторжение секвестров (секвестрация) происходит через формирующиеся каналы в окружающих тканях. Такие каналы (свищи, или фистулы) открываются на поверхности кожи или слизистой оболочки. Благодаря гнойному экссудату секвестр фрагментируется; при этом образуются более мелкие фрагменты детрита, удаляющиеся из очага повреждения с оттекающим по свищам гноем. Восстановление ткани (репарация) происходит после полного удаления секвестра.

От секвестрации необходимо отличать мутиляцию и некрэктомию. Мутиляция – спонтанное (самопроизвольное) отторжение некротизированного органа или его части. Например, мутиляция кисти при её гангрене, мутиляция червеобразного отростка при гангренозном аппендиците. Некрэктомия – хирургическое (оперативное) удаление некротизированных тканей.

Структура секвестральной «коробки». Секвестр располагается в секвестральной полости. Со стороны живой ткани полость ограничивается капсулой из грубоволокнистой (рубцовой) ткани – секвестральной капсулой. Полость и капсула объединены понятием секвестральной «коробки».

 

2. РЕВМАТИЗМ

Ревматизм (синонимы: истинный ревматизм, острый ревматизм, болезнь Сокольского — Буйо, ревматическая лихорадка, острый ревматический полиартрит) — инфекционно-аллергическое заболевание с волнообразным течением, периодами обострения (атаки, рецидивы) и затихания (ремиссия). Такое чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет, иногда ревматизм принимает затяжное и скрытое течение. Заболевают преимущественно дети и подростки, в последние годы отмечено учащение заболевания среди взрослых.

Этиология. В возникновении и развитии заболевания доказана роль β-гемолитического стрептококка группы А, а также сенсибилизации организма стрептококком (рецидивы ангины). Придается значение возрастным и генетическим факторам (ревматизм — полигенно наследуемое заболевание).

Патогенез. При ревматизме возникает сложный и многообразный иммунный ответ (реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типов) на многочисленные антигены стрептококка. Большое значение придается антителам, перекрестно реагирующим с антигенами стрептококка и антигенами тканей сердца. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитическое действие на соединительную ткань и способствуют расщеплению комплексов гликозаминогликанов с белками в основном веществе соединительной ткани. В результате иммунного ответа на компоненты стрептококка и на продукты распада собственных тканей в крови больных появляется широкий спектр антител, создаются предпосылки для развития аутоиммунных процессов. Ревматизм принимает характер непрерывно-рецидивирующего заболевания с чертами аутоагрессии.

Морфогенез. Структурную основу ревматизма составляют системная прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани, поражение сосудов, особенно микроциркуляторного русла, и иммунопатологические процессы. В наибольшей степени все эти процессы выражены в соединительной ткани сердца (основное вещество клапанного и пристеночного эндокарда и в меньшей степени листков сердечной сорочки), где можно проследить: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.

Мукоидное набухание является поверхностной и обратимой фазой дезорганизации соединительной ткани и характеризуется усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту), а также гидратацией основного вещества. Выявление гиалуроновой кислоты происходит в результате декомпозиции диссоциирующих белково-полисахаридных комплексов основного вещества.

Фибриноидные  изменения (набухание и некроз) представляют собой фазу глубокой и необратимой дезорганизации; наслаиваясь на мукоидное набухание, они сопровождаются гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином. При фибриноидном некрозе соединительная ткань разрушается и погибает.

Клеточные воспалительные реакции  выражаются образованием прежде всего специфической ревматической гранулемы. Формирование гранулемы начинается с момента фибриноидных изменений и характеризуется вначале накоплением в очаге повреждения соединительной ткани макрофагов, которые трансформируются в крупные клетки с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме клеток происходит увеличение содержания РНК и зерен гликогена. В дальнейшем формируется типичная ревматическая гранулема с характерным палисадо-образным или веерообразным расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Цитоплазма клеток принимает базофильный оттенок при окраске гематоксилином, степень ее пи-ронинофилии увеличивается, в ней наблюдается повышение активности ферментов. Такие макрофаги принимают активное участие в рассасывании фибриноида,   обладают   высокой   фагоцитарной   способностью.   Они   могут фиксировать иммунные глобулины, выявляемые методом им-мунофлюоресцентной микроскопии по Кунсу. Ревматические гранулемы, состоящие из таких крупных макрофагов, обозначают как «цветущие», или «зрелые».

В дальнейшем клетки гранулемы начинают вытягиваться, среди них появляются фибробласты, фибриноидные массы в центре узелка почти исчезают. Такие узелки называют «увядающими» гранулемами. На последнем этапе формирования ревматической гранулемы в ней преобладают фибробласты, между которыми появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается. Узелок сморщивается и приобретает характер рубцующейся гранулемы.

На всех фазах развития ревматические гранулемы окружаются лим-фоидными и единичными плазматическими  клетками. Вероятно, лимфокины, выделяемые лимфоцитами, активируют фибробласты, что способствует фи-броплазии гранулемы. Процесс морфогенеза ревматического узелка описан немецким патологоанатомом Ашоффом (1904) и позднее более детально советским ученым В. Т. Талалаевым (1921). Поэтому ревматическая гранулема носит название ашофф-талалаевского узелка. Цикл развития гранулемы, по Талалаеву, продолжается 3 — 4 мес.

Ревматические гранулемы  образуются в соединительной ткани  как клапанного, так и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвенгиции сосудов. В редуцированном виде они встречаются в перитонзиллярной, периарти-кулярной и межмышечной соединительной ткани.

Помимо гранулем, при ревматизме наблюдаются неспецифические клеточные  реакции, имеющие диффузный или  очаговый характер. Они

представлены межуточными  лимфогистиоцитарными инфильтратами в органах. К неспецифическим тканевым реакциям относят и васкулиты в системе микроциркулятор-ного русла.

Склероз является заключительной фазой дезорганизации соединительной ткани. Он носит системный характер, но наиболее выражен в оболочках сердца, стенках сосудов и серозных палочках. Чаще всего склероз при ревматизме развивается в исходе клеточных пролиферации гранулем (вторичный склероз), в редких случаях - в исходе фибриноидного соединительной ткани (гиалиноз, первичный склероз).

Патологическая  анатомия.  Наиболее  характерные изменения при ревматизме развиваются в сердце и сосудах.

Выраженные воспалительные и дистрофические изменения в  сердце развиваются в соединительной ткани всех его слоев, а также  в сократительном миокарде. Ими главным образом определяется клинико-морфологическая картина заболевания

шя.

Эндокардит — воспаление   эндокарда ярких проявлений ревматизма. По локализации различают эндокардит клапанный, хордальный и пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. Изолоированное поражение клапанов правого сердца наблюдается очень редко и при наличии эндокардита клапанов левого сердца.

При ревматическом эндокардите  отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительнотканной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда  и тромбообразование на его поверхности. Сочетание этих процессов может  быть различным, что позволяет выделить несколько видов эндокардита.

По А. И. Абрикосову, выделяют четыре вида ревматического клапан-эго эндокардита: 1) диффузный, или вальвулит; 2) острый бородавчатый; 3) фибропластический; 4) возвратно-бородавчатый. 

Диффузный эндокардит, или вальвулит (по В. Т. Талалаеву), арактеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений ндотелия и тромботических наложений. Острый бородавчатый энокардит сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок (в местах повреждения эндотелия) тромботических аложений в виде бородавок. Фибро пластический эндокардит развивается, как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию. Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменением их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне гранулематоза, склероза и утолщения створок клапанов. В исходе эндокардита развиваются склероз и гиалиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т.е. к развитию порока сердца.