Шпаргалка по "Патологической анатомии"

К группе гематинов относятся:

а) солянокислый гематин (гемин) – пигмент буро-черного цвета, образующийся при взаимодействии гемоглобина с соляной кислотой при желудочных кровотечениях из сосудов язв и эрозий

б) малярийный пигмент (гемомеланин) – имеет черный цвет, образуется плазмодиями малярии и накапливается в макрофагах селезенки, печени, лимфоузлов, придавая этим органам аспидно-серый цвет

в) формалиновый пигмент, который имеет темно-коричневый цвет и выявляется в гистологических препаратах, фиксированных в кислом формалине.

  Порфирины – группа железонесодержащих пигментов, которые являются предшественниками гемоглобина. Они повышают чувствительность кожи к свету. Повышение их концентрации проявляется:

-светобоязнью

-дерматитом

-рвотой

-диареей

-появлением мочи желто-красного  цвета. 

-кости и зубы таких  больных окрашиваются в коричневый  цвет.

Врожденная порфирия наблюдается  при недостаточности уропорфириноген-III-косинтетазы в эритробластах (эритропоэтическая форма) или в печени (печеночная форма). Печень увеличивается в размерах, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии.

Приобретенная порфирия развивается  при отравлениях свинцом, барбитуратами, при авитаминозах (пеллагра) и болезнях печени.

В норме из гемоглобина  кроме ферритина и гемосидерина образуется билирубин. Билирубин является пигментом не содержащим железа. В норме он выявляется в желчи и, в меньшем количестве, в сыворотке крови. Выводится из организма из кишечника с калом в виде стеркобилина и с мочой в виде уробилина. Билирубин можно выявить реакцией Гмелина – при воздействии концентрированной азотной кислотой появляется сначала зеленая, а затем синяя или пурпурная окраска.

Повышение концентрации билирубина в организме  может происходить в результате многих причин:

-при гемолизе развивается  гемолитическая (надпеченочная) желтуха

-при поражении гепатоцитов,  например, вследствие гепатитов  или гепатозов, возникает паренхиматозная  (печеночная) желтуха

-при нарушении оттока  желчи вследствие обурации или  компрессии желчных протоков  формируется механическая (подпеченочная)  желтуха. 

 

2. Хронический гастрит – это длительно текущее (восполительное поражение тканей желудка) заболевание в основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей степени.

 Классификация хронического гастрита (ХГ)

По этиологии:

Те же факторы, что и  для острого гастрита, а также  действие инфекционного агента H. pylori и H. heilimania Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке.

По патогенезу:

Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального  отдела             желудка,

Гастрит типа В (неиммунный, бактериальный) локализуется в антральном отделе желудка.

Гастрит типа С (химический) - рефлюкс-гастрит (к-ты из ДПК)

По морфологии:

Хронический поверхностный  гастрит – без атрофии желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками – клеточный инфильтрат (скопление клеток), что характерно для воспаления.

Хронический атрофический гастрит – с атрофией желез. Макро – слизистая желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия.

Значение хронического гастрита.

ХГ – это фоновое  предопухолевое  заболевание. Фоновые  изменения слизистой оболочки при  ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти изменения связаны  с нарушением регенерации и могут  привести к более тяжелому предраковому изменению – дисплазии.

 

 

 

3 Риккетсиозы.  Сыпной тиф: этиология, патогенез,  патана, осложнения.

 

ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ  – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом и сыпью.

Этиология – риккетсия Провачека.

Патогенез – путь передачи трансмиссивный, через укусы платяной вши в которой живут риккетсии. Риккетсии попадают в кровь человека, проникают в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию генерализованного васкулита и токсикоза.

Пат.анатомия. виды сыпнотифозного васкулита:

-бородавчатый васкулит (с  образованием микротромбов)

-пролиферативный васкулит

-некротический васкулит

-деструктивно-пролиферативный  эндотромбоваскулит, который служит  основой образования сыпнотифозной  гранулемы (узелка) Попова.

Васкулиты и гранулемы  встречаются во многих органах и  тканях, но наиболее постоянно –  в г.м. как выражения сыпнотифозного энцефалита и в коже как основа сыпнотифозной сыпи.

Осложнения и причины смерти: пролежни, пневмония, сепсис.

 

 

 

 

9 Б

 

1 Амилоидоз: опр-е,  класс-я, морфогенез, морфологическая характеристика, методы прижизненной диагностики амилоидоза.

 

Амилоидоз – разновидность сосудисто-стромального диспротеиноза, в основе которого лежит формирование сложных белков в строме органов и стенках сосудов.

Этапы формирования амилоида (Морфогенез)

1) активация генов, ответственных  за синтез фибриллярного белка  амилоида, в паренхиматозных и/или  стромальных клетках

2) синтез фибриллярного  белка

3) агрегация фибрилл амилоида  с образованием каркаса

4) формирование вещества  амилоида из фибрилл, белков  плазмы крови и гликозаминогликанов.

Клинико-морфологическая  классификация амилоидоза.

I По особенностям патогенеза, клинических проявлениях и строении амилоида

-первичный (идиопатический)

-наследственный (семейный)

-вторичный (приобретённый)

-старческий

-локальный опухолевидный  амилоидоз. 

Чаще встречается вторичный амилоидоз, в отличие от других форм не являющийся самостоятельным заболеванием.

Развивается как:

1. осложнение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний (например, при туберкулёзе)
2. злокачественных опухолей (например, при лимфомах)
3. диффузных болезней соединительной ткани (прежде всего, при ревматоидном артрите).

             Первичный (идиопатический) амилоидоз встречается редко, характеризуется генерализованным поражением внутренних органов, этиология его не установлена, не имеет семейного характера поражения. При этом выявляется AL-белок амилоида (AL-амилоидоз).

Наследственный (семейный) амилоидоз встречается в определённых регионах. Различают:

1. нефропатический (периодическая б-нь, б-нь Виноградовой)
2. нейропатический
3. кардиопатический варианты.

Наиболее  часто встречается семейный нефропатический  амилоидоз. У жителей стран Средиземноморского бассейна (армян, евреев, арабов) описана  периодическая болезнь (семейная средиземноморская  лихорадка). Клиническими проявлениями её являются приступы лихорадки, сопровождающиеся воспалением серозных оболочек, включая брюшину, плевру, а также тканей суставов. При наследственном нефропатическом амилоидозе выявляется AA-белок (AA-амилоидоз), а при других вариантах семейного амилоидоза – AF-белок (AF-амилоидоз).

Старческий амилоидоз (AS-амилоидоз) характеризуется выпадением амилоида в сердце, в стенке аорты, островках Лангерганса поджелудочной железы и в ткани головного мозга (так называемая тетрада Шварца).

Локальный опухолевидный амилоидоз («амилоидная опухоль») характеризуется отложением AE-амилоида в виде узелка или узла в каких-либо органах (язык, гортань, кожа, лёгкие, щитовидная железа).

II В зависимости от поражения органов выделяют:

-нефропатический

-нейропатический

-кардиопатический

-гепатопатический

-эпинефропатический

-APUD-амилоидоз.

Наиболее часто встречается  нефропатический амилоидоз.

В строме органов амилоид  может откладываться по ходу коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) или ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) волокон.

Патологическая анатомия амилоидоза. Органы при амилоидозе увеличены в размерах, плотной («деревянистой») консистенции, с сальным блеском на разрезе. Диагностика амилоидоза «у секционного стола» может быть осуществлена с помощью реакции Бернара–Вирхова: после обработки среза ткани йод-содержащими реактивами (раствор Люголя) и 10% серной кислотой ткань окрашивается в сине-фиолетовый или грязно-зелёный цвет.

Амилоидоз селезёнки протекает в две стадии: саговый и сальный амилоидоз. 1) При саговом амилоидозе массы амилоида обнаруживаются в структурах белой пульпы. На разрезе они выглядят как множественные мелкие полупрозрачные плотные очаги, напоминающие зёрна варёного саго. 2) При сальном амилоидозе амилоид откладывается и в белой, и в красной пульпе, поэтому орган на разрезе имеет сальный блеск, красный цвет, однородный вид.

Амилоидоз почки характеризуется расширением коркового слоя, белесоватым оттенком окраски, сальным блеском на разрезе («большая белая амилоидная почка»).

Методы диагностики

-При окраске гематоксилином  и эозином амилоид окрашивается в розовый цвет эозином,.

- По ван Гизону –  в жёлтый цвет пикриновой кислотой. Окраску по ван Гизону применяют для дифференциальной диагностики гиалиноза и амилоидоза: гиалин при этом окрашивается в красный, а амилоид – в жёлтый цвет.

-Для выявления амилоида в тканях используются орто- и метахроматические методы гистохимии. Среди ортохроматических наиболее часто используется окраска конго красным (конго-рот); амилоид при этом окрашивается в красный цвет. Среди метахроматических методов используются окраски генциановым фиолетовым и метиловым фиолетовым, а также йодистым зелёным (йод-грюн); амилоид при этом окрашивается в красный цвет.

-Наиболее достоверным методом выявления амилоида в тканевых срезах является сочетание окраски конго красным с поляризационной микроскопией. Метод основан на способности амилоида давать двойное лучепреломление: отложения амилоида приобретают светло-зелёный цвет.

-Используются также исследования  амилоида в люминесцентном микроскопе: после обработки срезов тиофлавином  S или T массы амилоида окрашиваются в жёлто-зелёный цвет.

В ранней стадии развития амилоидоз  может быть обратимым: при этом осуществляется резорбция амилоида (амилоидоклазия) макрофагами (амилоидокластами). Прогрессирующий  амилоидоз органов ведёт к  атрофии и развитию органной недостаточности.

 

2.Классификация  пневмонии

Определение – острое воспаление легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ

  Этиология: 

1.     Бактерии:

Пневмококк,

Стрептококк,

Стафилококк и другие.

2.     Простейшие:

Пневмоциста.

3.     Вирусы:

Цитомегаловирус,

Вирус гриппа,

Вирус парагриппа,

Вирус кори и другие.

4.     Грибы:

Кандидоз

5.    Вирусно-бактериальные  агенты

Факторы риска:

Инфекция верхних дыхательных  путей,

Переохлаждение,

Обструкция дыхательных  путей,

Снижение иммунитета,

Алкоголь,

Курение,

Застой крови в легких,

Злокачественные опухоли,

Старость,

Послеоперационный период.

Патогенез:

Первичные пневмонии –  самостоятельные заболевания, чаще встречаются у детей и стариков.

Вторичные пневмонии –  осложнения других болезней.

Локализация:

Паренхиматозная пневмония (воспалительный экссудат в альвеолах),

Бронхопневмония (экссудат в бронхах и альвеолах),

Межуточная пневмония (клеточный  инфильтрат в строме легкого).

Распространенность  воспаления:

Очаговые пневмонии (мелкоочаговые, крупноочаговые, сливные),

Долевые пневмонии.

Вид экссудата:

Серозная пневмония,

Серозно-лейкоцитарная,

Гнойная,

Фибринозная (крупозная),

Геморрагическая,