Автор работы: Пользователь скрыл имя, 28 Июля 2013 в 18:02, шпаргалка
Работа содержит ответы на вопросы для экзамена по "Патологической анатомии".
Серозно-геморрагическая.
Определение. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением целой доли легкого (долевая пневмония), фибринозным экссудатом в альвеолах (паренхиматозная фибринозная пневмония) и наложением фибрина на плевре (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание (первичная пневмония), чаще болеют взрослые.
Этилогия и патогенез. Вызывается пневмококками. В развитии болезни играют роль аллергические реакции и переохлаждение организма.
Морфогенез:
Стадия прилива,
Стадия красного опеченения,
Стадия серого опеченения,
Стадия разрешения.
Стадия прилива продолжается одни сутки и характеризуется полнокровием и микробным отеком доли легкого. Макро – доля легкого несколько уплотнена и полнокровна.
Стадия красного опеченения – 2-3 день болезни. Макро – доля увеличена, безвоздушна, плотная как печень, красного цвета. Микро – в альвеолах фибринозно-геморрагический экссудат.
Стадия серого опеченения – 4-6 день болезни. Макро – доля увеличена, безвоздушна, плотная как печень, серого цвета, на плевре – нити фибрина. Микро – в альвеолах фибринозно-гнойный экссудат.
Стадия разрешения – 9-11 день болезни. В альвеолах происходит лизис экссудата, который выводится по бронхам в виде мокроты. Восстанавливается воздушность, уменьшаются размеры и кровенаполнение легкого.
Осложнения:
Легочные (карнификация, абсцесс, эмпиема плевры),
Внелегочные (медиастинит, перикардит, сепсис).
Легочные осложнения:
Карнификация, т.е. организация (замещение соединительной тканью) фибринозного экссудата с развитием очагового пневмосклероза. Макро – участок ткани легкого похож на мясо: красный и плотный,
Абсцесс – нагноение с образованием полости, заполненной гноем,
Эмпиема плевры – переход гнойного воспаления в плевральную полость.
Внелегочные осложнения:
Медиастинит – воспаление средостения при лимфогенном распространении инфекта,
Перикардит - воспаление перикарда,
Сепсис – генерализованная инфекция.
Патоморфоз (особенности современных форм крупозной пневмонии)
Абортивное течение, т.е. заболевание может закончится на начальных стадиях.
Снижение осложнений,
Уменьшение смертности
3 Бруцеллёз: этиология, патогенез, патана, осложнения.
Бруцеллез — инфекционное заболевание из группы бактериальных антро-позоонозов. имеющее острое, подострое и хроническое течение.
Этиология. В человеческой патологии бруцеллез равнозначен мальтийской лихорадке, или болезни Банга. Заболевание и возбудитель —Brucella — названы по имени Д. Брюса, (Brucella melitensis) в козьем молоке козье-овечий тип бруцеллы. Возбудитель аборта крупного рогатого скота (Brucella аЬогtus) , а возбудитель аборта свиней (Brucella suis) Все три вида возбудителя, которые объединены в настоящее время в одну группу бруцелл, патогенны для человека.
Патогенез. При заражении человека бруцеллой коровьего или свиного типа чаще наблюдается спорадический бруцеллез, а бруцеллой козье-овечьего типа — эпидемический. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки дыхательных путей или алиментарным путем при употреблении молока и молочных продуктов. Заболевание имеет чаще всего профессиональный характер (болеют работники животноводства). Инкубационный период длится 1—3 нед. В месте входных ворот инфекции изменения не развиваются. Возбудитель накапливается в регионарных лимфатических узлах, после чего происходит гематогенная его генерализация. Заболевание протекает на фоне сенсибилизации организма бруцеллами, причем иммунологический ответ в разные периоды болезни выражен различно.
Патана. Изменения при бруцеллезе в острой, подострой и хронической стадиях различны.
Острая стадия характеризуется острым началом и септическим течением (1—2 мес). Для нее характерна гиперергическая реакция в ответ на генерализацию инфекции. Эта реакция проявляется увеличением селезенки, печени, лимфатических узлов в связи с гиперплазией лимфоидных и эндотелиальных элементов, пролиферативными васкулитами с тромбозом и явлениями повышенной сосудистой проницаемости. Развивается геморрагический диатез. В паренхиматозных органах появляются дистрофические изменения и серозное воспаление.
В подострой стадии (3—4-е месяцы болезни) преобладают реакции гиперчувствительности замедленного типа, в различных органах появляются , бруцеллезные гранулемы. Они состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова — Лангханса с примесью плазматических клеток и эозинофилов. В бруцеллезной гранулеме в отличие от туберкулезной, которую она напоминает, много сосудов, эпителиоидные клетки располагаются беспорядочно, а центральный некроз развивается редко. Помимо гранулематоза для этой стадии характерно развитие аллергического продуктивно-деструктивного васкули-та, который имеет системный характер. При преобладании сосудистых изменений в том или ином органе наблюдаются локальные проявления бруцеллеза. Наиболее часто поражаются печень (гепатит), сердце (полипозно-язвенный эндокардит, продуктивный миокардит), головной мозг и его оболочки (энцефаломиелит, экссудативно-продуктивный менингит), п о ч к и (гломерулонефрит). В селезенке, как правило, отмечаются гиперплазия пульпы, образование гранулем, что ведет к ее увеличению.
Хроническая стадия наблюдается в случаях длительного (более года) течения болезни. Для нее характерны выраженная продуктивная реакцш с образованием гранулем, васкулиты, дистрофия, атрофия и склероз паренхиматозных органов. При снижении резистентности организма хронический бруцеллез протекает как затяжной сепсис и сопровождается развитием кахексии.
В этой стадии отчетливо выражены локальные (органные) поражения, поэтому различают несколько клинико-морфологических форм хронического бруцеллеза: сердечно-сосудистую, нервную (нейробруцеллез), гепатолиенальную, урогенитальную и костно-суставную.
При сердечно-сосудистой форме развивается полипозно-язвенный эндокардит аортальных клапанов, напоминающий изменения при бактериальном (затяжном септическом) эндокардите. С клапанных наложений высевают бру-целлы. Эндокардит сочетается с продуктивным миокардитом. В строме миокарда появляются гранулемы, а в разветвлениях венечных артерий — продуктивное воспаление, тромбоз (тромбоваскулит). При длительном течении развиваются аортальный порок сердца, кардиосклероз.
Нервная форма (нейробруцеллез) характеризуется менингоэнцефалитом, в основе которого лежит продуктивно-деструктивный васкулит с глиальной реакцией. В тех случаях, когда присоединяется тромбоз сосудов, появляются очаги размягчения мозга, кровоизлияния, кисты.
При гепатолиенальной форме преобладают изменения печени и селезенки с исходом в цирроз печени и спленомегалию, сопровождающиеся желтухой и геморрагическим диатезом.
Для урогенитальной формы характерно развитие специфического орхита
и эпидндимита с исходом в атрофию яичек и их придатков (бруцеллезные оофориты наблюдаются редко).
При костно-суставной форме гранулематозный процесс преобладает в мышцах, сухожилиях, апоневрозах, в капсуле и синовиальной оболочке суставов, в костном мозге. Развиваются остеомиелит трубчатых и плоских костей, периоститы и артриты с деструкцией костей и суставов. Возможна и смешанная форма хронического бруцеллеза.
Смерть в острой стадии бруцеллеза может наступить от сепсиса. В подост-рой и хронической стадиях она обусловлена локальными поражениями.
10 Б
1 Нарушения обмена кальция. Виды обызвествления. Рахит. Камни (конкременты)
Гиперкальциемия – состояние, характеризующееся увеличением концентрации кальция в крови.
Возникает при:
-разрушении костей
-гипервитаминозе D
-аденоме паращитовидных желез с повышением содержания паратгормона.
Выделяют три типа кальциноза:
-метаболический
-дистрофический
-метастатический.
При метаболическом кальцинозе кальций откладывается в органах, которые выделяют кислые продукты (CO2, мочевую кислоту и т.д.), а ткани их обладают большей щелочностью. К числу таких органов относятся:
-легкие
-почки
- желудок
-миокард
-артерии.
В них могут образовываться плотные белые депозиты фосфата кальция. В результате повреждения клеток формируются макрофагальные гранулемы.
Дистрофический кальциноз характеризуется нормальной концентрацией кальция в крови. При этом он откладывается в очагах некроза, дистрофии, что приводит к образованию белых кальцинатов в очагах:
-казеозного некроза при туберкулезе и инфарктах
-в рубцах
-клапанах сердца
-в ткани погибших паразитов (трихинеллах, эхинококке)
-мертвом плоде при внематочной беременности (литопедион).
Метастатический кальциноз обусловлен увеличением концентрации кальция в крови. Соли кальция могут откладываться во многих органах, в первую очередь в тканях, обладающих высокой щелочностью.
Снижение содержания кальция
в организме проявляется
2. Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации и патогенезу выделяют язвенную болезнь с локализацией язвы в желудке и в двенадцатиперстной кишке.
Этиология и патогенез.
Язвенной болезнью чаще болеют у мужчины, чем женщины. В двенадцатиперстной кишке язва встречается чаще, чем в желудке.
Пат.анатомия.
Основа язвенной болезни – хроническая рецидивирующая язва (дефект покровн. тк. с субституцией). Язвы чаще всего бывают одиночными, имеют округлую форму, в диаметре от нескольких мм до 3-6см (гигантские язвы).
Морфогенез язвы.
Выделяют три стадии: эрозия, острая язва, хроническая язва.
Эрозия – неглубокий дефект слизистой оболочки в границах эпителия (с реституцией). Благоприятный исход эрозии – эпителизация (полная регенерация), неблагоприятный исход – переход в острую язву.
Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки и подлежащих тканей. При развитии острой язвы происходит некроз слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка. Они округлой формы, на разрезе в виде пирамиды. Локализация малая кривизна. Благоприятный исход – рубцевание (субституция), неблагоприятный исход – переход в хроническую язву.
Хроническая язва – главный признак хронической язвы это рубцовая (соединительная) ткань в области дна, стенок и краев язвы с эпителизацией. Язва округлой формы, различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва). На разрезе язва в виде пирамиды.
Морфология язвы в период обострения и ремиссии.
В период обострения выделяют три слоя в дне язвы:
В период обострения размеры и глубина язвы увеличиваются.
В период ремиссии гнойно-некротическая зона уменьшается. Разрастается грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань. Усиливаются процессы склероза в области дна и краев язвы. Дно язвы покрывается эпителием. Рубцевание язвы не ведет к излечению от язвенной болезни, потому что в любое время может быть обострение заболевания.
Осложнения язвенной болезни
Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (возникают при обострении заболевания).
Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка (возникают в период ремиссии болезни).
Воспалительные – гастрит, дуоденит (в период обострения).
Малигнизация - переход в рак
Кровотечение – самое частое осложнение, это аррозивное кровотечение, которое возникает в период обострения язвенной болезни. Смерть может наступить от острого малокровия (анемия).
Перфорация – образование в период обострения болезни отверстия в стенке желудка, которое сообщается с брюшной полостью. Перфорация язвы ведет к диффузному гнойному перитониту, который может быть причиной смерти.
Пенетрация – распространение (выход) язвы в другие органы. Чаще всего язва пенетрирует в малый сальник, поджелудочную железу, что может привести к перевариванию органа.