Шпаргалка по "Патологической анатомии"

Свёртывание крови – ферментативный аутокаталитический процесс и по современным представлениям включает 4 стадии:

I – протромбокиназа + активаторы → активный тромбопластин;

II – протромбин + Са + активный тромбопластин → тромбин;

III – фибриноген + тромбин → фибрин-мономер;

IV – фибрин-мономер + фибрин-стимулирующий фактор → фибрин-полимер.

Тромбоз представляет собой  проявление нарушенной регуляции единой системы гемостаза жидкого состояния  крови в сосудистом русле.

Образование тромба можно  рассматривать как гемостаз, но причиняющий  вред организму, с возможными опасными для жизни последствиями. Структурно-функциональные основы тромбоза включают в себя механизмы  гемостаза:

1) реакция  поврежденной сосудистой стенки – выражается в вазоконстрикции, реакции эндотелия (продуцирует антитромбоцитарные и тромбогенные факторы – нарушение баланса между ними в пользу тромбогенных происходит при повреждении эндотелия, что приводит к тромбозу) и субэндотелия. В состав субэндотелия входят разнообразные белковые соединения, в частности фибронектин, который формирует связи с фибрином и участвует в прикреплении тромбов к сосудистой стенке.

2) адгезия  и агрегация тромбоцитов в участке повреждения. Адгезия осуществляется за счет рецепторного взаимодействия рецепторов тромбоцитов с компонентами субэндотелия. Происходит дегрануляция тромбоцитов с выходом фибриногена, антигепарина, фибронектина и пр. Завершается агрегацией тромбоцитов с формированием первичной гемостатической бляшки.

3) процесс  коагуляции совершается в виде каскада реакций с участием фермента, кофакторов и завершается трансформированием протромбина в тромбин, который способствует превращению фибриногена в фибрин. Далее фибриновый свёрток захватывает лейкоциты, эритроциты, преципитирующие белки плазмы крови. Формируется вторичная гемостатическая бляшка.

Морфология тромба. Тромб состоит из форменных элементов крови, фибрина и жидкой части крови.

Белый тромб состоит в основном из тромбоцитов в виде многоэтажных балок, фибрина и лейкоцитов. Образуется медленно, при быстром токе крови, чаще в артериях, на внутренней поверхности сердца.

Красный тромб образован сетью фибрина, в которой выявляется большое количество эритроцитов, мелкие скопления тромбоцитов. Чаще встречается в венах, образуется быстро, при медленном токе крови.

Смешанный тромб – состоит из элементов как белого, так и красного тромба, имеет слоистое строение. Встречается в венах, артериях, аневризмах.

Гиалиновые  тромбы образуются в сосудах микроциркуляторного русла, основу их составляют некротизированные эритроциты, тромбоциты, преципитирующие белки плазмы.

I По отношению к просвету сосуда:

-пристеночным, т.е. оставлять часть сосуда  свободным

-закупоривающим

II По этиологии

-на марантические  (возникают при истощении, когда  развивается дегидратация организма  и кровь становится более густой, обычно по строению это смешанные  тромбы)

-опухолевые (при врастании опухолевых клеток  в просвет вен, поверхность  их покрыта тромботическими массами  смешанного типа)

-септические  (это инфицированный, смешанный тромб)

-при заболеваниях  кроветворной системы.

Величина  тромба может быть разной. Поверхность  его как правило тусклая, неровная, гофрированная, тромбы легко ломаются, всегда связаны с сосудистой стенкой. Кровяные сгустки – не связаны  с стенкой сосуда, с гладкой  блестящей поверхностью, эластичной консистенции.

Исходы тромбоза:

I. Благоприятные:

1) асептический аутолиз  (растворение)

2) обызвествление

3) организация – рассасывание  с замещением его соединительной  тканью, которая врастает со стороны  интимы; сопровождается канализацией, васкуляризацией и реваскуляризацией.

II. Неблагоприятные:

1) септическое расплавление  тромба

2) отрыв тромба с развитием  тромбоэмболии.

Значение тромбоза определяется быстротой его развития, локализацией, распространённостью, а также возможным  исходом. Чаще тромбоз – опасное  явление, которое может приводить  к развитию инфарктов, гангрены; тромбоэмболий, сепсиса и т.д.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС- синдром) является клинико-анатомическим симтомокомплексом, который может осложнять многие заболевания. Распространенность 1 на 1 тысячу стационарных больных. В основе патологического процесса лежит образование преимущественно тромбоцитарно-фибриновых свертков крови в микроциркуляторном русле вследствие резкого повышения в крови уровня тромбопластических веществ; в результате чего наступает блокада микроциркуляторного русла с последующим развитием ишемических, некротических и геморрагических явлений в различных органах и тканях. При этом расходование факторов свёртывания и активация фибринолиза обычно сопровождается геморрагическим синдромом и кровотечениями.

ДВС-синдром может быть распространенным, захватывая всю систему микроциркуляции и локализованным, ограничиваясь пределами одного-двух органов.

По течению: острый, подострый, хронический.

При подавляющем большинстве  форм ДВС главным инициатором  процесса свёртывания является тканевой тромбопластин. Он поступает в кровоток из поврежденных и распадающихся  тканей, околоплодных вод и пр. Обязательным компонентом патогенеза синдрома является агрегация тромбоцитов. Укорачивается  продолжительность жизни тромбоцитов  и возникает тромбоцитопения  потребления..

В развитии синдрома выделяют 4 фазы:

I фаза – гиперкоагуляции и агрегации клеток крови. Характерны множественные микротромбы различного строения с развитием блокады микроциркуляции в органах. Клиника шока.

II фаза – нарастание свёртывания крови и повышения фибринолитической активности. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоагуляции. Проявляется кровотечениями.

III фаза – глубокой гипокоагуляции, вплоть до полной несвёртываемости крови. Характерны кровотечения, геморрагии.

IV фаза – восстановления или остаточных тромбозов, геморрагий, блокады системы микроциркуляции.

С наибольшей выраженностью  и частотой ДВС развивается при  следующих заболеваниях:

-инфекционно-септические  состояния

-злокачественные новообразования

-все виды шока

-акушерская патология

-хирургические вмешательства

-сердечно-сосудистая патология  и пр.

Основными патологическими  проявлениями являются: микротромбы, некрозы, кровоизлияния.

Причины смерти при ДВС  различны. Микротромбы состоят из фибрина с небольшим количеством  тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов. Это округлые, гомогенные образования  – гиалиновые или фибриновые тромбы. Чаще они образуются в сосудах  головного мозга, сердце, лёгких, почек, надпочечников, печени, селезёнки. В  органах развивается дистрофия, некроз. Может проявляться множественной  недостаточностью внутренних органов. В ранних фазах чаще это – острая надпочечниковая недостаточность. Больше всего больные умирают  в III фазе, особенно при наличии источника кровопотери: плацентарная площадка в матке, операционная рана, язвенный дефект в желудке и т.д. Летальность 50–60%.

 

2.Цирроз

 

Определение – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.

  Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз  на фоне  алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

Морфогенез:

1) дистрофия, некробиоз  и некроз гепатоцитов, 

2) извращенная регенерация  с образованием ложных печеночных  долек или узлов-  регенератов  и ложных желчных ходов,

3) склероз,

структурная перестройка  в виде образования ложных долек  и склероза внутрипеченочных сосудов,

 деформация органа  при этом печень уменьшена,  уплотнена, поверхность бугристая.

Классификация.

Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают

мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,

крупноузловой (узлы более  1 см) цирроз,

смешанный (мелко-крупноузловой).

 Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),

мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),

смешанный.

Патогенетическая (кубинская) классификация циррозов.

Выделены четыре патогенетические формы циррозов:

постнекротический,

 портальный,

 билиарный, 

 смешанный.

При постнекротическом  циррозе  основные признаки  - это некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В и острой токсической дистрофией печени.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиология портального цирроза – алкогольный гепатит.

Билиарный цирроз печени  возникает в связи с воспалением и застоем желчи в желчных путях. По морфологии он похож на портальный цирроз.

 

 

3 . Дизентерия: этиология,  патогенез, патана, осложнения.

ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) – острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз.

Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки, что ведет к некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника.

Пат.анатомия. При дизентерии находят местные и общие изменения.

Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии:

-катаральный колит,

-фибринозный колит,

-язвенный колит,

-заживление язв.

Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме.

Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани. Микро – некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза.

Язвенный  колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой и сигмовидной кишках, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией.

Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань.

Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения.

Осложнения происходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести к перитониту,  парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме  того, возможно кровотечение, рубцы после заживления.

Смерть больных наступает от осложнений.

 

 

13 Б

 

1.Эмболия: определение,  виды, морфологическая характеристика  жировой, тканевой, воздушной эмболии.  Метастаз.

 

Эмболия – циркуляция в сосудах свободных тел, не смешивающихся с кровью, и закупоркой в просветах сосудов. Эмболия не сводится к механическому закрытию сосуда, а связана и с рефлекторными спазмами. Состав эмболов: тромбы, капли липидов, колонии микробов, воздух, газы, паразиты, клетки опухолей, инородные частицы. Эмболии могут перемещаться по току крови (ортоградная), против тока крови (ретроградная), из вен большого круга кровообращения, минуя легкие, в артерии большого круга (парадоксальная – при наличии шунтов между предсердиями или желудочками сердца). Эмболии могут быть единичными или множественными. Наиболее частый вид эмболии – тромбоэмболия, возникающая при отрыве тромба или его части. Можно говорить о венозной и артериальной тромбоэмболии. Источником венозных тромбоэмболий чаще являются бедренная вена и вены малого таза, вены голени. Возникает тромбоэмболия системы легочной артерии. Она может быть причиной внезапного прекращения кровообращения в лёгких, либо внезапной остановки сердца (чаще) за счёт пульмокоронарного рефлекса (спазм бронхиол, ветвей лёгочной и коронарных артерий). Закупорка ветвей лёгочной артерии приводит к развитию геморрагического инфаркта лёгких.