Шпаргалка по "Патологической анатомии"

Рубцовые стенозы характеризуются резким сужением входного и выходного отделов желудка за счет разрастания рубцовой (соединительной ткани) в период ремиссии болезни. Это нарушает прохождение пищи и приводит к рвоте и потере воды организмом.

Воспалительные  осложнения возникают в период обострения вокруг язвы.

Малигнизация (переход  в рак) язвы встречается только при язве желудка в 3-5%.

Комбинированные осложнения – сочетание нескольких осложнений (перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация).

 

 

 

3 Общая характеристика  вирусных инфекций. Грипп, парагрипп:  этиология, патогенез, патана, осложнения.

 

ГРИПП - острая вирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа.

Этиология - РНК-вирусы гриппа.

Патогенез – механизм передачи воздушно-капельный. Скрытый период - 2 -3 дня. Вирус попадает в эпителий бронхиол и альвеол и приводит к дистрофическим изменениям в клетках. Затем вирус проходи в кровь – это вирусемия и вторично проникает в легочную ткань.

Пат.анатомия. Различают легкую, среднюю и тяжелую формы гриппа.

Легкая форма гриппа характеризуется острым катаром верхних дыхательных путей. Слизистая оболочка гиперемирована, покрыта слизисто-серозным экссудатом. Эта форма длится несколько дней и завершается полным выздоровлением. 

Грипп средней  тяжести характеризуется поражением не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов и легочной паренхимы. В трахее и бронхах – серозно-геморрагическое воспаление. В легких – очаги гриппозной пневмонии. Иногда пневмония имеет характер геморрагической. Выздоровление наступает через 3-4 недели.

Тяжелая форма  гриппа имеет две разновидности:

-При выраженной интоксикации – кровоизлияния и некрозы во многих органах: легкие, слизистые и серозные оболочки, головной мозг.

-с легочными осложнениями связан с присоединением стафилококков, стрептококков, пневмококков и др. При этом  меняется картина пневмонии: образуются очаги гнойного воспаления – абсцессы, очаги некрозов. Легкие имеют вид - “большое пестрое легкое”.

Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, от легочных осложнений.

 

Парагрипп 
-инфекуионное заболевание, вызванное РНК вирусом из семейства Paramyxoviridae

Патагенез сходен  с патогенезом гпиппа.

Инкубационный период 3-6 суток

Основной метод диагностики-лабораторный(т.к. клинически определить практически  не возможно)Но есть отличительная  особенность:лающий кашель

Патана

МК:  ларинготрахеобронхит (с развитием ложного крупа) бронхит, бронхиолит, пневмония

мк: пролиферация эпителия с  образованием подушкообразных структур, интерстициальная пневмония, реже бронхопневмония.

 

Осложнения: 
-ларинготрахеальный с развитием ложного крупа 
-бронхит и пневмония 
-пролиферация эпителия с образованием подушкообразных структур 
-интерстициальная пневмония, реже бронхопневмония 
-отит 
-ангина 
-синуситы 
-евстахиит

Прогноз: благоприятный ,за исключением грудных детей (асфиксия, генерализация инфекции, присоединение вторичной инфекции)

 

 

 

 

 

11 Б

 

1 Артериальное  и венозное полнокровие. Морфологическая  характеристика острого и хронического  венозного полнокровия

 

Расстройства  кровообращения можно разделить  на три группы:

1. нарушения кровенаполнения

-артериальное  полнокровие

-венозное  полнокровие

-малокровие

2. нарушения  течения и состояния крови

-стаз

-сладж

-тромбоз

-эмболия

3. нарушение  проницаемости стенки сосуда

-плазморрагия

-кровотечение

-кровоизлияние

АРТЕРИАЛЬНОЕ  ПОЛНОКРОВИЕ (ГИПЕРЕМИЯ) – повышенное кровенаполнение органа, ткани за счет увеличенного притока артериальной крови. Артериальное полнокровие может быть общим и местным

Общее артериальное полнокровие возникает при увеличении объема циркулирующей крови (характерно повышение артериального давления, покраснение кожных покровов и слизистых).

Местное артериальное полнокровие возникает при:

-нарушении иннервации (ангионевротическое)

-в связи с затруднением  кровотока по магистральному  артериальному стволу (коллатеральное )

-гиперемия после анемии (после устранения фактора сдавливающего  артерию – опухоль, лигатура, жидкость)

-в связи с уменьшением  барометрического давления (вакатная  гиперемия)

-при воспалении (воспалительная  гиперемия), при наличии артериовенозного  шунта.

ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ

1. Повышенное кровенаполнение  органа или ткани в связи  с уменьшением (затруднением) оттока  крови, приток крови при этом  не изменен или уменьшен.

2. Застой венозной крови  приводит к расширению вен  и капилляров, замедлению в них  кровотока и развитию гипоксии.

Венозное полнокровие  может быть общим и местным, острым и хроническим 

Общее острое венозное полнокровие возникает при острой сердечной недостаточности (острый инфаркт миокарда, острый миокардит)

Вследствие гипоксии и  увеличения гидростатического давления повышается проницаемость капилляров в строме органов развивается  плазматическое пропитывание, отек, стазы  в капиллярах диапедезные кровоизлияния  в паренхиме – дистрофические и некробиотические изменения.

Общее хроническое венозное полнокровие возникает при хронической сердечной недостаточности (пороках сердца, хронической ИБС). Длительно существующее состояние тканевой гипоксии приводит не только к плазморрагии, отеку, стазу и кровоизлияниям, дистрофии и некрозу, но и к атрофии и склерозу. Развивается застойное уплотнение (индурация) органов и тканей. Кожа, особенно нижних конечностей, становится холодной, синюшной (цианоз), вены расширены и переполнены кровью, дерма и подкожная клетчатка отечны, уплотнены. Печень увеличена плотна, капсула ее натянута, края закруглены, на разрезе пестрая серо-желтая с красным крапом , напоминает мускатный орех. Микроскопически полнокровны лишь центральные отделы долек, где отмечаются кровоизлияния, гепатоциты сдавлены, атрофичны, на периферии дольки гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. В исходе хронического венозного застоя в печени разрастается соединительная ткань – развивается мускатный фиброз. При прогрессировании разрастания соединительной ткани появляется несовершенная регенерация гепатоцитов с образованием узлов-регенератов, перестройка и деформация органов – развивается мускатный (сердечный) цирроз. Легкие становятся большими и плотными на разрезе бурыми. Микроскопически в альвеолах, бронхах, межальвеолярных перегородках, лимфатических сосудах, узлах, появляются нагруженные гемосидерином клетки (сидеробласты, сидерофаги) и свободно лежащий гемосидерин, межальвеолярные перегородки утолщены за счет фиброза. Почки увеличены, плотные, синюшные. Селезенка увеличена, плотная, на разрезе темно-вишневая.

МЕСТНОЕ ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ возникает при затруднении оттока венозной крови от определенного органа или части тела в связи с закрытием просвета вены (тромбом или эмболом) или сдавлением ее извне (опухолью). В органах при этом возникают такие же изменения, как и при общем полнокровии.

 

2Болезни печени 

Среди заболеваний печени выделяют: гепатозы; гепатиты; циррозы; опухоли; и другие болезни.

 

         ГЕПАТОЗЫ – это болезни печени, характеризующиеся дистрофией и  некрозом гепатоцитов (без восполения).

         ГЕПАТИТЫ – заболевания печени, в основе которого лежит воспаление, проявляющееся как в дистрофии  и некрозе гепатоцитов, так  и в клеточной инфильтрации  стромы.

         ЦИРРОЗЫ – при  циррозах  наблюдается  фиброз печеночной  ткани, рубцовая деформация  ткани,  перестройка органа и печеночная  недостаточность.

         ОПУХОЛИ – болезни печени с  развитием в ткани печени опухолевого  процесса первичного или вторичного  происхождения (метастазы в печени).

ГЕПАТОЗЫ

Среди гепатозов выделяют по течению острые и хронические  гепатозы.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ (ОСТРАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ  ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Определение – токсическая дистрофия печени характеризуется         прогрессирующим массивным некрозом печени.

Этиология – различные отравления продуктами, грибами, токсинами. Тяжелые инфекции, токсикоз беременных.

Морфогенез. Выделяют две стадии процесса:

• первая стадия – стадия желтой дистрофии,
• вторая стадия- стадия красной дистрофии.

         Стадия желтой дистрофии продолжается первые три недели болезни. В начале печень несколько увеличена, уплотнена, желтая. На четвертые сутки орган быстро уменьшается в размерах, и у больных появляется желтуха, тяжелая интоксикация. Печень дряблая, уменьшена, серого цвета. Микро - в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиро-белкового детрита.

         Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Орган продолжает уменьшаться и становится красным. Это происходит за счет фагоцитоза детрита и полнокровия стромы печени.

         Исход – больные умирают от острой печеночной недостаточности или развивается постнекротический цирроз печени.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ  ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

         Определение - хроническое заболевание печени, связанное с накоплением жира в гепатоцитах.

         Этиология – интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное питание, гипоксия.

Основное значение в развитии жирового гепатоза придается алкоголю.

          Пат.морфология. Макро – орган увеличен, дряблый, серовато-желтого цвета («гусиная печень»). Ожирение гепатоцитов может быть мелкокапельным и крупнокапельным. В последнем случае гепатоциты похожи на жировые клетки.

Морфогенез. Различают три стадии болезни:

• простое ожирение;
• ожирение в сочетании с клеточными реакциями;
• ожирение с перестройкой печеночной ткани.      

     Третья стадия  необратима и ведет к развитию  цирроза печени

 

 

3 Скарлатина: этиология,  патогенез, патана, осл-я.

 

Скарлатина (от итал. scarlatto – алый) – одна из форм инфекции Streptococcus pyogenes (бэта-гемолитического стрептококка группы А), протекающая с поражением зева и появлением характерной сыпи на коже. Яркая гиперемия зева и сыпь обусловлены действием эритрогенного токсина стрептококка. Источники инфекции – бактерионосители и больные скарлатиной или стрептококковой ангиной. Основной механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный путь передачи возбудителя). Входными воротами инфекции чаще всего является зев; при другой локализации входных ворот (повреждённая кожа, эндометрий, лёгкие) скарлатину называют экстрабуккальной.

    Патана. Изменения во входных воротах (первичный скарлатинозный аффект), лимфангит и регионарный лимфаденит в целом обозначаются как первичный скарлатинозный комплекс. В зеве отмечается яркая гиперемия («пылающий зев»), развивается ангина (острый тонзиллит) в виде катаральной, гнойной или некротической. В первые три дня болезни язык покрыт густым белым налётом, с 4-ого дня он очищается и становится красно-малиновым с увеличенными сосочками («малиновый язык»). Скарлатинозная экзантема появляется уже в конце 1-ого дня болезни (или на 2-ой день, редко позже), представляет собой многочисленные ярко-красные розеолы диаметром 1–2 мм. Характерен вид лица: ярко-красные щёки, бледный носогубный треугольник (треугольник Филатова) и скудная розеолёзная сыпь в области лба и висков. Сыпь держится в среднем 3 дня и постепенно исчезает. К концу 1-ой недели заболевания начинается шелушение кожи: отрубевидное на лице и шее, пластинчатое – на туловище и конечностях.

   Осложнения гнойные (вплоть до септикопиемии) и аллергические (гломерулонефрит, артриты) процессы. Аллергические поражения являются осложнениями позднего ("второго") периода скарлатины.

 

 

12 Б

1 Тромбоз. Механизмы  тромбообразования. Строение и  исходы тромбов. Значение тромбоза  для организма. ДВС-Sd.

 

Тромбоз – прижизненное свертывание крови с образованием в просвете сосуда или полостях сердца сгустка – тромба.

Тромбоз представляет собой  патологическое проявление гемостаза. Гемостаз – защитный механизм и его активация возникает при повреждении, разрыве сосуда и предупреждает или останавливает кровотечение. Выделяют три звена гемостаза: 1) тромбоцитарный, 2) компоненты стенки сосудов, 3) плазменные факторы свёртывания.Тромбоцитарный аппарат первым включается в процесс гемостаза. Структурно-функциональные изменения тромбоцитов возникают при повреждении сосуда, когда субэндотелий вступает с ними в контакт. Тромбоциты не адгезируют к неповреждённым клеткам эндотелия. При их повреждении происходит адгезия (распластывание) тромбоцитов. Начальное прикрепление и распластывание тромбоцитов на субэндотелии регулирует белок – фактор Виллебранда, синтезируемый клетками эндотелия и мегакариоцитами. В результате комплекса биохимических реакций изменяется структура мембраны тромбоцитов и на их поверхности организуется рецепторный комплекс. Активированные тромбоциты секретируют адгезивные белки (фибриноген, фибронектин, тромбоспондин), которые связываются с мембраной клеток и эндотелием. В итоге образуются агрегаты клеток. Плазменные компоненты свёртывания реализуют своё действие во внутренней (кровь) или внешней (ткань) системах. Во внутренней системе источником их являются тромбоциты, во внешней – тканевой фактор. Обе системы тесно связаны между собой. Большая часть этих компонентов (факторов) направлена на образование активного тромбопластина.