Шпаргалка по "Патологической анатомии"

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 28 Июля 2013 в 18:02, шпаргалка

Описание работы

Работа содержит ответы на вопросы для экзамена по "Патологической анатомии".

Файлы: 1 файл

Билеты одни файлом.docx

— 345.70 Кб (Скачать файл)

10) Острый панмиелоз с миелофиброзом и острая миелоидная лейкемия с трёхростковой дисплазией.

Острые лимфоидные лейкемии

Острыми лимфоидными лейкемиями являются В- и Т-лимфобластные лейкемии (лейкемии из клеток-предшественников Т- и В-лимфоцитов).

Нейролейкемия (нейролейкоз) является одним из частых осложнений лейкоза. Нейролейкемия - это инфильтрация (поражение) опухолевыми клетками центральной нервной системы (оболочек головного мозга, черепных нервов, вещества мозга). Особенно часто это осложнение встречается при остром лимфобластном лейкозе у детей, реже - при других формах острого лейкоза. Возникновение нейролейкозов обусловлено метастазированием лейкозных клеток в оболочки головного и спинного мозга или в вещество мозга - этот вариант более тяжел в лечении и прогнозе.

 

 

3. Воздействие  шума на организм человека вызывает изменения прежде всего в органе слуха, а также в нервной и сердечно-сосудистой системах. При этом степень выраженности этих изменений различна. Она зависит от интенсивности шума, длительности его действия в течение рабочего дня, стажа работы в условиях воздействия шума, а также от индивидуальной чувствительности организма, интенсивности физической нагрузки и комплекса других вредных производственных факторов.

Патогенез

 Травмирующее действие  шума на организм человека  складывается из нескольких компонентов.

 Изменения, возникающие  в органе слуха, связаны с  повреждающим действием шума  на периферический отдел слухового  анализатора — внутреннее ухо.  Первичной локализацией поражения  являются клетки внутренней спиральной  борозды и кортиевого органа.

 Наряду с этим в  механизме действия шума на  орган слуха существенную роль  играет перенапряжение тормозного  процесса, которое при отсутствии  достаточного отдыха приводит  к истощению звуковоспринимающего  аппарата и перераспределению  клеток, входящих в его состав.

 Длительное воздействие  шума вызывает стойкие нарушения  в системе кровоснабжения внутреннего  уха. Это является причиной  последующих изменений в лабиринтной  жидкости и способствует развитию  дегенеративных процессов в чувствительных  элементах кортиевого органа.

 В патогенезе профессионального  поражения органа слуха нельзя  исключить роль ЦНС. Патологические  изменения, развивающиеся в нервном  аппарате улитки при длительном  воздействии интенсивного шума, в значительной мере обусловлены  переутомлением корковых слуховых  центров.

 Каждый из указанных  моментов имеет определенное  значение на каком-то из этапов  поражения слуха в результате  воздействия шума.

 Слуховой анализатор  имеет обширные анатомо-физиологические  связи с различными отделами  нервной системы. Акустический  раздражитель, действуя через рецепторный  аппарат слухового анализатора,  вызывает рефлекторные сдвиги  в функциях его коркового отдела  и других органах и системах  организма человека.

 

 

 

2 Б

 

1 Общая смерть: виды смерти, характеристика трупных изменений

 

Различают два наиболее общих  типа смерти: смерть организма («общая смерть») и некроз («местная смерть»).

Смерть  организма – прекращение жизнедеятельности организма. Поскольку устойчивость тканей к повреждению различна, важной проблемой медицины является определение момента смерти организма. Так, кора головного мозга после остановки кровообращения переживает всего 5–7 минут, а кожа – несколько дней. Следовательно, смерть организма наступает одновременно смерти жизненно важных органов и тканей, тогда как другие органы и ткани могут некоторое время существовать автономно.

От смерти организма необходимо отличать апалический синдром. Апалический синдром (хроническое вегетативное состояние) – полная или почти полная утрата интеллекта вследствие гибели коры головного мозга при сохранении жизнедеятельности организма.

Признаки  смерти организма человека и посмертные изменения

Признак Белоглазова. Признак кошачьего зрачка (признак Белоглазова) – самый ранний надёжный признак биологической смерти. Его можно определить уже через 10–15 мин после наступления смерти. При этом происходит изменение формы зрачка с округлой на овальную при сдавлении глазного яблока с обеих сторон. У живого человека давление на глазное яблоко не приводит к изменению формы зрачка.

Охлаждение трупа (algor mortis) После смерти происходит выравнивание температуры трупа и температуры окружающей среды. В зоне умеренного климата, где температура окружающей среды обычно ниже нормальной температуры тела, происходит охлаждение трупа. Исключением является смерть от столбняка и в случаях отравления судорожными ядами (стрихнин, коразол). При этом в раннем постмортальном периоде (в течение ближайших 2–4 часов) температура трупа может повышаться.

Трупное окоченение (rigor mortis) – посмертное уплотнение мышц. Оно начинается через 2–4 часа после смерти, к концу суток охватывает всю мускулатуру и через 2–3 суток разрешается (исчезает). Трупное окоченение появляется и исчезает в определённой последовательности: сначала мышцы головы и шеи, затем туловища и в последнюю очередь – мышцы конечностей. Кроме спонтанного (самопроизвольного), выделяют насильственное разрешение. После насильственного разрешения трупное окоченение восстанавливается медленно и не в полной мере.

Трупное высыхание представляет собой потерю влаги трупом и проявляется помутнением роговиц, образованием пятен Лярше на склерах, пергаментных пятен на коже, а также мумификацией трупа.

1. Помутнение роговиц – потеря ими прозрачности.

2. Пятна Лярше – буроватые пятна треугольной формы на склере, основанием обращённые к роговице, вершиной – к углу глаза.

3. Пергаментные пятна – пятна бурого цвета на коже в местах повреждения эпидермиса.

4. Мумификация трупа – общее высыхание трупа. Следует помнить, что термин мумификация используется в патологии в двух значениях: мумификация как общее высыхание трупа и мумификация как синоним сухой гангрены

Перераспределение крови. При посмертном перераспределении крови происходит переполнение кровью вен и почти полное запустевание артерий. При этом в венах и правом сердце образуются кровяные сгустки (посмертные свёртки крови). Свёртков мало при быстром наступлении смерти (коротком агональном периоде), много – при медленном умирании (длительном агональном периоде).

Трупные пятна  на коже. Трупные пятна – пятна розового, красного или фиолетового цвета – возникают вследствие перемещения крови, выходящей из просвета сосудов, в нижележащие части тела в направлении действия силы тяжести. Выделяют три стадии в развитии трупных пятен:

1. Стадия гипостаза (через 2–4 часа после смерти) – кровь находится в просвете сосуда; такие пятна при надавливании исчезают.

2. Стадия диффузии (через 12–15 часов после смерти) – кровь начинает пропитывать периваскулярные ткани; пятна бледнеют, но не исчезают.

3. Стадия имбибиции (к концу первых суток после наступления смерти) – кровь, выходя за пределы сосуда, интенсивно пропитывает окружающие ткани; при надавливании пятна не бледнеют и не исчезают.

Разложение трупа. Разрушение тканей тела после наступления смерти происходит путём аутолиза и гниения. Аутолиз – самопереваривание органов, ткани которых богаты гидролитическими ферментами или другими агрессивными веществами (например, желчными кислотами): быстрее всего развивается посмертная панкреомаляция (аутолиз поджелудочной железы), гастромаляция (аутолиз слизистой оболочки желудка) и аутолиз слизистой оболочки желчного пузыря. При затекании желудочного сока в пищевод и дыхательные пути их ткани также подвергаются аутолизу (эзофагомаляция, бронхомаляция и кислая пневмомаляция). Гниение развивается под действием микроорганизмов. Оно наиболее активно протекает в кишечнике, постепенно распространяясь на другие органы и ткани. Характерный грязно-зелёный цвет гниющей ткани придаёт сульфид железа. Гниение может сопровождаться развитием трупной эмфиземы – образованием в тканях трупа газообразных веществ. Ткани при этом приобретают пенистый вид и крепитируют (потрескивают, хрустят) при пальпации.

 

2. ЛИМФОМЫ (ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ЛИМФОМЫ)

Определение. Злокачественные лимфомы – несистемные гемобластозы, развивающиеся из различных типов лимфоцитов, их предшественников и ЕК-клеток. Наиболее часто злокачественные лимфомы возникают в лимфоидных органах (лимфатических узлах, селезёнке, тимусе, миндалинах), однако они могут формироваться в любом другом органе.

Классификация

В настоящее  время общепринятой является классификация  ВОЗ (2001), согласно которой все лимфомы  подразделяют на четыре группы:

1. Лимфомы  из клеток-предшественников Т-  и В-лимфоцитов (лимфобластные лимфомы).

2. Опухоли  из зрелых В-лимфоцитов.

3. Опухоли  из зрелых Т-лимфоцитов и ЕК-клеток.

4. Лимфома Ходжкина (болезнь Ходжкина).

Лимфомы из клеток-предшественников лимфоцитов

Лимфомы из клеток-предшественников Т- и В-лимфоцитов (лимфобластные лимфомы) – лимфомы, образованная наименее зрелыми клетками лимфоидного ряда (опухоли высокой степени злокачественности).

Опухоли из зрелых В-лимфоцитов

Опухоли из зрелых В-лимфоцитов подразделяются на две  группы:

1. Фолликулярные лимфомы – лимфомы, клетки которых образуют очаговые скопления, напоминающие реактивные лимфоидные фолликулы.

2. Диффузные лимфомы – лимфомы, клетки которых не образуют очаговых скоплений, располагаясь диффузно.

Диффузные В-лимфомы  подразделяют в зависимости от размера  опухолевых клеток на (1) мелкоклеточные лимфомы, (2) лимфомы из клеток среднего размера и (3) крупноклеточные опухоли.

Среди диффузных мелкоклеточных лимфом различают следующие виды новообразований:

1. Лимфоцитарная лимфома (диффузная мелкоклеточная лимфоцитарная лимфома) – лимфома, образованные в основном клетками типа малых лимфоцитов (опухоль низкой степени злокачественности).

2. Лимфоплазмоцитарная лимфома – опухоль, состоящая из малых лимфоцитов и плазматических клеток (опухоль низкой степени злокачественности). Как правило, при этом формируется моноклоновая гаммапатия, обычно IgM-типа. При выраженной секреции опухолевыми клетками IgM развивается синдром, известный как макроглобулинемия Вальденстрема.

3. Лимфомы из клеток мантии – лимфомы из клеток мантийной зоны реактивного лимфоидного фолликула. В отличие от других диффузных мелкоклеточных лимфом лимфома из клеток мантии относится к опухолям промежуточной злокачественности (за исключением гастроинтестинального варианта). Эта опухоль часто вовлекает в процесс, помимо лимфоузлов, селезёнку, печень, миндалины кольца Вальдейера. Своеобразным вариантом экстранодальной лимфомы из клеток мантии является лимфоматозный полипоз желудка и/или кишечника (гастроинтестинальная лимфома из клеток мантии). Наиболее часто поражение локализуется в илеоцекальной области. В полость желудка или кишки вдаются полушаровидные опухолевые узлы или узлы на ножке («полипы»). В отличие от других локализаций лимфомы из клеток мантии, лимфоматозный полипоз является опухолью низкой степени злокачественности.

4. Лимфомы из клеток маргинальной зоны – лимфомы, состоящие из лимфоцитов маргинальной зоны.

Лимфомы из клеток маргинальной зоны в зависимости  от локализации подразделяются на три  типа:

(1) Нодальные – первично возникающие в лимфатических узлах (от лат. nodus – узел).

(2) Экстранодальные – первично поражающие другие органы (кроме селезёнки), прежде всего желудок и тонкий кишечник, т.е. возникающие в лимфоидных структурах слизистых оболочек. Лимфоидную ткань слизистых оболочек принято обозначать аббревиатурой MALT-структуры (от англ. mucosa-associated lymphoid tissue – лимфоидная ткань, связанная со слизистыми оболочками), и соответственно, экстранодальные лимфомы маргинальной зоны в современных классификациях называются лимфомами MALT-типа (MALT-лимфомами). Мелкоклеточный вариант MALT-лимфомы относится к опухолям низкой степени злокачественности. Фоном для развития MALT-лимфомы желудка обычно является персистирующая геликобактерная инфекция. MALT-лимфомы конъюнктивы развиваются на фоне хронического хламидийного конъюнктивита. В ряде случаев MALT-лимфомы желудка регрессируют при назначении антигеликобактерной терапии.

(3) Лимфомы  маргинальной зоны селезёнки.

К В-лимфомам, образованных клетками среднего размера, относятся (1) лимфома Беркитта (опухоль из клеток, сходных с лимфобластами), (2) плазмоцитарная миелома (опухоль из плазматических клеток) и (3) лимфоматоидный гранулематоз (процесс неясного клинического значения, развивающийся в основном в лёгких).

Лимфома Беркитта – опухоль, образованная лимфоидными клетками, напоминающих лимфобласты. Причиной большинства случаев этой опухоли является ДНК-содержащий вирус Эпштейна–Барр из семейства Herpesviridae. Болеют в основном дети первого десятилетия жизни.

Плазмоклеточная (множественная) миелома – опухоль, образованная плазматическими клетками различной степени зрелости. Наиболее характерными для множественной миеломы являются поражения костей, прежде всего плоских костей и позвонков. Одиночные поражения аналогичного строения (солитарные плазмоцитомы) рассматриваются как доброкачественные процессы, но с высокой частотой трансформации в множественную миелому.

К крупноклеточным В-лимфомам относятся следующие опухоли:

1. Диффузная крупноклеточная В-лимфома – злокачественная лимфома с диффузным ростом, образованная большими опухолевыми В-лимфоцитами.

2. Крупноклеточная В-лимфома средостения наиболее часто формируется в ткани тимуса.

3. Интраваскулярная крупноклеточная  лимфома – крупноклеточная лимфома, клетки которой находятся в просвете мелких сосудов, не попадая в периферическую кровь и в костный мозг. При этом поражаются все органы и ткани. Характерны тромбоз блокированных клетками сосудов и развитие множественных мелкочаговых ишемических инфарктов.

Информация о работе Шпаргалка по "Патологической анатомии"