Шпаргалка по "Патологической анатомии"

4. Лимфома, первично ассоциированная  с выпотом – редкий вариант крупноклеточной В-лимфомы, сопровождающийся накоплением жидкости в серозных полостях без поражения опухолевыми клетками серозных оболочек. В основном она возникает у больных ВИЧ-инфекцией и у лиц старше 80 лет.

Все крупноклеточные  В-лимфомы являются высокозлокачественными новообразованиями.

Опухоли из зрелых Т-лимфоцитов и ЕК-клеток

1. Неспецифическая периферическая  Т-клеточная лимфома встречается часто, составляя до 15% всех лимфом у взрослых. Она является высокозлокачественной опухолью.

2. Анапластическая крупноклеточная  лимфома – злокачественная лимфома, образованная резко атипичными крупными клетками. Различают два типа этой опухоли: кожный и системный (независимо от вовлечения кожи). Первичная кожная анапластическая крупноклеточная лимфома относится в опухолям низкой злокачественности, системная – к высокозлокачественным новообразованиям.

3. Ангиоиммунобластная Т-клеточная  лимфома – Т-лимфома, клетки которой напоминают иммунобласты и располагаются вместе с реактивными элементами вокруг пролиферирующих высокоэндотелиальных венул. Ангиоиммунобластная Т-лимфома относится к высокозлокачественным новообразованиям.

4. ЕК-бластная лимфома – лимфома из бластных клеток с молекулярными признаками ЕК-лимфоцитов (высокозлокачественное новообразование).

5. T-клеточная лимфома взрослых – Т-клеточная лимфома, причиной которой является РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae – HTLV-I (Т-лимфотропный вирус человека I типа). Заболевание встречается в основном в странах с жарким климатом. Опухоль относится к высокозлокачественным новообразованиям, нередко подвергается лейкемизации (трансформируется в Т-клеточную лейкемию взрослых).

6. Экстранодальная ЕК/Т-клеточная  лимфома назального типа (ангиоцентрическая ЕК/Т-клеточная лимфома) – экстранодальная лимфома, образованная опухолевыми Т- и ЕК-лимфоцитами с характерным ангиоцентричным и ангиоинвазивным типом роста. Преимущественно лимфома развивается в полости носа, твёрдом и мягком нёбе. Степень злокачественности зависит от количества крупных опухолевых клеток в ткани новообразования.

7. Т-клеточная лимфома с энтеропатией (интестинальная Т-лимфома) – Т-клеточная лимфома с первичным поражением кишечника. В ряде случаев у больных развивается энтеропатия в виде целиакии (непереносимости злаков). Чаще в процесс вовлекается тонкий кишечник, особенно его дистальный сегмент. Опухоль является высокозлокачественной.

8. Печёночно-селезёночная Т-клеточная лимфома – Т-лимфома высокой степени злокачественности, при которой первично поражаются печень и селезёнка. Болеют почти исключительно молодые мужчины и подростки.

9. Т-клеточная лимфома типа подкожного панникулита – Т-клеточная лимфома с первичным поражением подкожной жировой клетчатки.

10. Грибовидный микоз – Т-клеточная лимфома с первичным поражением поверхностных отделов кожи. Термин «микоз» не отражает истинной природы болезни. Выделяют эритематозную (появление на коже красных пятен), бляшечную и опухолевую (образование опухолевых узлов) стадии грибовидного микоза. В первых двух стадиях грибовидный микоз протекает как опухоль низкой степени злокачественности, в стадии образования узловатых поражений – как высокозлокачественная опухоль. Синдром Сезари – форма грибовидного микоза, сопровождающаяся лейкемизацией (при этом развивается хроническая Т-клеточная лимфоцитарная лейкемия) с характерным поражением всего кожного покрова в виде эритродермии с выраженным зудом.

11. Лимфоматоидный папулёз – Т-клеточная лимфома кожи низкой степени злокачественности, проявляющаяся образованием периодически появляющихся и спонтанно регрессирующих папулёзных элементов. Ранее это поражение рассматривалось в группе псевдолимфом (воспалительных поражений кожи).

Лимфома Ходжкина

Лимфома (болезнь) Ходжкина – преимущественно В-клеточная лимфома, при которой опухолевые клетки имеют характерный фенотип и не встречаются при других лимфомах. Ранее это заболевание называли лимфогранулематозом.

Различают три  основных типа опухолевых клеток при  лимфоме Ходжкина: (1) клетки Ходжкина, (2) клетки Рид–Березовского–Штернберга  и (3) «попкорн»-клетки (L&H-клетки).

Выделяют  нодулярную и классическую лимфому  Ходжкина.

Нодулярная  форма представляет собой опухоль низкой степени злокачественности. Основным типом опухолевых клеток при этом являются «попкорн»-клетки.

Классическая  лимфома Ходжкина подразделяется на четыре варианта:

1. Классическая лимфома Ходжкина с преобладанием лимфоцитов также является опухолью низкой степени злокачественности. В отличие от нодулярного варианта отсутствует узелковый тип роста опухоли и не обнаруживаются «попкорн»-клетки. Среди многочисленных реактивных лимфоцитов выявляются единичные клетки Рид–Штернберга и Ходжкина.

2. Нодулярный склероз чаще выявляется у подростков и молодых лиц, является опухолью низкой степени злокачественности (за исключением синцитиального варианта). Характерным является поражение лимфоузлов шеи и средостения. Помимо типичных клеток Рид–Штернберга и Ходжкина встречаются их лакунарные варианты – клетки с обширным просветлением по периферии, образующимся при фиксации ткани в формалине. Синцитиальный вариант нодулярного склероза относится к опухолям промежуточной злокачественности.

3. Смешанноклеточный вариант относится к опухолям промежуточной степени злокачественности. Опухолевая ткань содержит многочисленные клетки Ходжкина и Рид–Штернберга, окружённые различными реактивными клеточными элементами (лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками, эозинофильными и нейтрофильными гранулоцитами).

4. Лимфоцитарное истощение относится к высокозлокачественным новообразованиям.

 

3. Патологическая анатомия. При хроническом течении силикоза в слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. У человека недостаточно хорошо известна гистологическая эволюция силикозных поражений, поскольку на аутопсии выявляются уже далеко зашедшую форму болезни

 

 

 

 

 

3Б

 

1 Некроза: определение,  классификация, морфологическая  характеристика отдельных видов  некроза. Апоптоз

 

Клеточная гибель – разрушение как отдельных клеток, так и клеток в составе погибающей ткани. Выделяют два механизма клеточной гибели:

1. активная форма клеточной  гибели (апоптоз) – разрушение клетки при участии специальной генетической программы умирания;

2. пассивная форма клеточной  гибели («некроз», онкоз) – форма клеточной гибели, при которой не происходит активации генетически детерминированного механизма саморазрушения клетки.

Изолированное разрушение межклеточного  вещества обозначается терминами деградация, деполимеризация или лизис. Некрозом как самостоятельной формой биологической деструкции называется разрушение ткани, т.е. клеток и межклеточного вещества (а не только клеток) в живом организме.

Клеточная гибель, деградация межклеточных структур и некроз встречаются  как в патологии, так и в  условиях нормальной жизнедеятельности, например, периодический некроз слизистой  оболочки матки (эндометрия) у женщин репродуктивного возраста. Более  того, о клеточной гибели можно  говорить и в случае разрушения клеток в культуре (in vitro), т.е. вне организма.

АПОПТОЗ

Апоптоз – форма клеточной гибели, реализующаяся при участии специального генетически детерминированного механизма разрушения клеток. Программа апоптоза может быть активирована:

-при помощи особых  рецепторов на поверхности клеток (экзогенный механизм индукции апоптоза)

-под влиянием белка  р53 в случае необратимого повреждения  ДНК (эндогенный механизм)

-при недостаточности  в межклеточном веществе ингибиторов  апоптоза («отмирание по умолчанию»).

Классификация форм апоптоза. Различают две основные формы апоптоза: естественный (физиологический) и форсированный (индуцированный).

Естественный  апоптоз развивается в физиологических условиях: в периоде эмбриогенеза, при элиминации повреждённых клеток и клеток в состоянии терминальной дифференцировки, в процессе инволюции органов, при дифференцировке некоторых типов клеток, а также у новорождённого вследствие родового стресса. Основное назначение естественного апоптоза – ремоделирование тканей и поддержание тканевого (структурного) гомеостаза. Нарушение реализации естественного апоптоза приводит к развитию так называемых апоптоз-ассоциированных заболеваний (аутоиммунные болезни, злокачественные опухоли и др.).

Форсированный апоптоз обусловлен или усилен внешними факторами, не имеющими физиологического значения. Например, апоптоз клеток злокачественных опухолей усиливается при лучевой или химиотерапии, апоптоз лимфоидных клеток развивается при дистресс-синдроме.

Морфогенез апоптоза. В ходе апоптоза можно выделить три морфологически верифицируемые стадии (фазы):

Ретракция (коллапс) клетки – уменьшение её в объёме. При этом происходит уплотнение цитоплазмы и содержимого ядра, матрикса органелл (кариопикноз и коагуляция цитоплазмы). Ядро и цитоплазма интенсивнее, чем обычно, воспринимают красители (гиперхромия).

Стадия  фрагментации клетки (образования апоптозных телец). В дальнейшем клетка распадается на несколько ограниченных мембраной частей (апоптозных телец). Процесс фрагментации клетки занимает несколько минут (максимально известная длительность апоптоза – 7 суток). В тканях с высоким содержанием фагоцитирующих клеток (например, в печени, лёгких, лимфоидных органах) фрагментация клетки, погибающей путём апоптоза, может не происходить – апоптозная клетка распознаётся и фагоцитируется на стадии ретракции (например, гепатоциты в фазе ретракции называются тельцами Каунсильмена). При световой микроскопии апоптозные тельца в препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, имеют характерный вид. Они небольших размеров (самые крупные тельца достигают размеров малого лимфоцита). Форма телец, как правило, округлая. Такую же форму принимают фрагменты ядра в апоптозных тельцах. Цитоплазма и ядро интенсивно воспринимают красители, поэтому хроматин окрашивается в тёмно-синий цвет, цитоплазма – в насыщенно-розовый или красный. Характерной особенностью тинкториальных свойств апоптозных телец является их равномерная окраска. Кроме того, апоптозные тельца практически всегда располагаются группой на месте распавшейся клетки. Размеры телец внутри скопления различные.

Стадия  деградации апоптозных телец. Деградация апоптозных телец происходит в основном путём фагоцитоза телец макрофагами и нейтрофильными гранулоцитами.

НЕКРОЗ

Некроз – гибель ткани в живом организме. Отличительными признаками некроза являются следующие:

1. Некроз развивается  в живом организме. Нередко некроз ткани жизненно важных органов приводит к смерти организма. В других случаях смерть наступает на преднекротической стадии вследствие тяжёлых расстройств метаболизма повреждённой ткани.

2. Несмотря на то, что  некроз развивается в ткани,  образованной как клетками, так  и межклеточным веществом, ключевым событием некроза является клеточная гибель.

Следует обратить внимание на то, что термин некроз в современной патологии имеет два значения – некроз как форма клеточной гибели, альтернативная апоптозу, и некроз как разрушение ткани in vivo. Объёмы этих понятий совпадают лишь частично. В ряде случаев они характеризуют независимые друг от друга процессы.

Классификация.

А. Патогенетический принцип

I. прямой некроз:

1. травматический некроз.

2. токсический некроз.

II. непрямой некроз:

1. инфаркт (ангиогенный, или сосудистый, некроз).

2. трофоневротический некроз.

3. аллергический некроз.

Б. Клинико-морфологический  принцип

1. коагуляционный (сухой) некроз.

2. колликвационный (влажный) некроз.

3. инфаркт.

4. гангрена.

5. секвестр.

Прямой  некроз – некроз ткани, на которую непосредственно воздействует повреждающий фактор. В зависимости от природы повреждающего фактора прямой некроз подразделяется на два типа: травматический и токсический.

Травматический  некроз – прямой некроз, возникающий под действием факторов физической природы (механическое воздействие, высокие и низкие температуры, ионизирующая радиация, интенсивное ультрафиолетовое облучение и т.п.).

Токсический некроз – прямой некроз, возникающий под действием факторов химической природы как неинфекционного, так и инфекционного происхождения.

Непрямой  некроз – некроз ткани, на которую повреждающий фактор непосредственно не действует. Его влияние направлено на трофические механизмы, обеспечивающие жизнедеятельность ткани. В зависимости от того, какие механизмы трофики оказываются нарушенными, различают три варианта непрямого некроза: инфаркт, трофоневротический некроз и аллергический некроз.