Шпаргалка по "Патологической физиологии"

------------------------------------------------------------------------------

32. Причины и патогенез гипо- и гипергликемий.

Гипо- и гипергликемия.Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).2. Тяжелая физическая работа.3. У кормящих женщин.4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).5. При заболеваниях:а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;в) поражение печени; г) снижение инкреции контринсулярных гормонов (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы).д) поражение ЖКТ. е) голодании.Механизм нарушений при гипергликемии:Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):чувство голода,сонливость, слабость,кратковременное беспокойство, агрессивность,тахикардия,потливость, дрожь, судороги,амнезия, афазия,потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л),учащение дыхания и пульса,расширенные зрачки,напряжены глазные яблоки, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. 1-я помощь:в/в 60-80 мл 40% глюкозы, сладкий чай при возвращении сознания. Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л. 1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.2. нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).3. Гормональная. А) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:а) абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина.б) относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках.Б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ).В) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина.Проявления:сухость кожи и слизистых, жажда,зуд кожи,полиурия. Значение:Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение. Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.5) Нарушение выделения и реабсорбции глюкозы почками.Если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:- при недостаточной функции поджелудочной железы,- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках,- при инфекционных и нервных заболеваниях.

------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

19. Повреждение мембран и ферментов клетки.

 Повреждение мембран и ферментов  играет существенную роль в  нарушении жизнедеятельности клетки. Одной из важнейших причин  таких изменений являются свободно-радикальные  реакции (СРР) и перекисное окисление липидов (ПОЛ). Эти реакции протекают в клетках  и в норме, являясь необходимым звеном таких жизненноважных процессов, как транспорт электронов в цепи дыхательных ферментов, синтез простагландинов и лейкотриенов, пролиферация и созревание клеток, фагоцитоз, метаболизм катехоламинов.Интенсивность ПОЛ регулируется соотношение факторов, активирующих (прооксиданты) и ингибирующих (антиоксиданты) этот процесс. К числу наиболее активных прооксидантов относятся легко окисляющиеся соединения, индуцирующие свободные радикалы, в частности, нафтохиноны, витамины А и Д, восстановители - НАДФН2, НАДН2, липоевая кислота, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов.Процесс ПОЛ условно можно разделить на следующие этапы:1) кислородной инициации (“кислородный” этап), 2) образование свободных радикалов (”свободнорадикальный” этап), 3) продукции перекисей липидов (“перекисный” этап) Инициальным звеном свободнорадикальных перекисных реакций при повреждении клетки является образование в процесса оксигеназных реакций активных форм кислорода: супероксидного радикала кислорода (О2-), гидроксильного радикала (ОН-), перекиси водорода (Н2О2), которые взаимодействуют с различными компонентами структур клеток, главным образом с липидами, белками и нуклеиновыми кислотами. В результате образуются активные радикалы, в частности липидов, а также их перекиси. Реакция может приобрести цепной “лавинообразный” характер. Однако, в клетках действуют факторы, ограничивающие свободнорадикальные и перекисные реакции, т.е. оказывают антиоксидантный эффект. Чрезмерная активация свободнорадикальных и перекисных реакций, а также несостоятельность системы антиоксидантной защиты является одним из главных факторов повреждения мембран и ферментов клеток. Ведущее значение при этом имеют следующие процессы: 1) изменение физико-химических свойств липидов мембран, что обуславливает нарушение конформации их липопротеидных комплексов и соответственно снижение активности ферментных систем, обеспечивающих рецепцию гуморальных воздействий, трансмембранный перенос ионов и молекул, структурную целостность мембран; 2) изменение физико-химических свойств белковых мицелл, выполняющих структурную и ферментативную функции в клетке; 3) образование структурных дефектов в мембране  - простейших каналов (кластеров) вследствие внедрения в них продуктов ПОЛ. Так накопление липидных гидроперекисей в мембране приводит к их объединению в мицеллы, создающие трансмембранные каналы проницаемости, по которым возможен неконтролируемый ток катионов и молекул в клетку и из нее, что сопровождается нарушением процессов возбудимости, генерации регулирующих воздействий, межклеточного взаимодействия и др. вплоть до фрагментации мембраны и гибели клетки. В норме состав и состояние мембран и ферментов модифицируется не только свободнорадикальными и липоперекисными процессами, но также и лизосомальными ферментами, как свободными (солюбилизированными) так и мембраносвязанными: липазами, фосфолипазами, протеазами. Под действием различных патогенных факторов их активность или содержание в гиалоплазме может резко возрасти (например: вследствие ацидоза, способствующего повышению проницаемости лизосомальных мембран). В результате этого глицерофосфолипиды и белки мембран, а также ферменты клеток подвергаются интенсивному гидролизу. Это сопровождается значительным повышением проницаемости мембран и снижением кинетических свойств ферментов.В результате действия гидролаз (главным образом липаз и фосфолипаз) в клетке накапливаются свободные жирные кислоты и лизофосфолипиды, в частности, глицерофосфолипиды: фосфатидилхолины, фосфатидилэтаноламины, фосфатидилсерины. Эти амфифильные соединения способны проникать и фиксироваться как в гидрофобной, так и в гидрофильной средах мембран. Внедряясь в биомембраны, они изменяют нормальную структуру липопротеиновых комплексов, увеличивают проницаемость, а также меняют конфигурацию мембран в связи с “клинообразной” формой липидных молекул. Накопление в большом количестве амфифильных соединений ведет к формированию в мембранах кластеров и появлению микроразрывов.

------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

21. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. 1. Компенсация нарушений процесса энергетического обеспечения клеток.Одним из способов компенсации нарушений энергетического обмена вследствие поражения митохондрий является интенсификация процесса гликолиза. Определенный вклад в компенсацию нарушений энергообеспечения внутриклеточных процессов при повреждении вносит активация ферментов транспорта и утилизации энергии АТФ (адениннуклеотидтрансферазы, креатинфосфокиназы, АТФ-аз), а также снижение функциональной активности клетки. Последнее способствует уменьшению расхода АТФ. 2. Защита мембран и ферментов клеток.Одним из механизмов защиты мембран и ферментов клеток является ограничение свободнорадикальных и перекисных реакций ферментами антиоксидантной защиты (супероксидмутазой, каталазой, глутатионпероксидазой). Другим механизмом защиты мембран и энзимов от повреждающего действия, в частности, ферментов лизосом, может быть активация буферных систем клетки. Это обуславливает уменьшение степени внутриклеточного ацидоза и, как следствие, избыточной гидролитической активности лизосомальных ферментов. Важную роль в защите мембран и ферментов клеток от повреждения играют ферменты микросом, обеспечивающие физико-химическую трансформацию патогенных агентов путем их окисления, восстановления, деметилирования и т.д. Альтерация клеток может сопровождаться дерепрессией генов и, как следствие, активацией процессов синтеза компонентов мембран (белков, липидов, углеводов) взамен поврежденных или утраченных.3. Компенсация дисбаланса ионов и жидкости.Компенсация дисбаланса содержания ионов в клетке может быть достигнута путем активации механизмов энергетического обеспечения ионных “насосов”, а также защиты мембран и ферментов, принимающих участие в транспорте ионов. Определенную роль в снижении степени ионного дисбаланса имеет действие буферных систем. Активация внутриклеточных буферных систем (карбонатной, фосфатной, белковой) может способствовать восстановлению оптимальных соотношений ионов К+, Na+, Ca2+ другим путем уменьшения содержания в клетке ионов водорода. Снижение степени дисбаланса ионов в свою очередь, может сопровождаться нормализацией содержания внутриклеточной жидкости.4. Устранение нарушений в генетической программе клеток.Поврежденные участки ДНК могут быть обнаружены и устранены с участием ферментов репаративного синтеза ДНК. Эти ферменты обнаруживают и удаляют измененный участок ДНК (эндонуклеазы и рестриктазы), синтезируют нормальный фрагмент нуклеиновой кислоты взамен удаленного (ДНК-полимеразы) и встраивают этот вновь синтезированный фрагмент на место удаленного (лигазы). Помимо этих сложных ферментных систем репарации ДНК в клетке имеются энзимы, устраняющие “мелкомасштабные” биохимические изменения в геноме. К их числу относятся деметилазы, удаляющие метильные группы, лигазы, устраняющие разрывы в цепях ДНК, возникающие под действием ионизирующего излучения или свободных радикалов.5. Компенсация расстройств механизмов регуляции внутриклеточных процессов.К такого рода реакциям относятся: изменение числа рецепторов гормонов, нейромедиаторов и других физиологически активных веществ на поверхности клетки, а также чувствительности рецепторов к этим веществам. Количество рецепторов может меняться благодаря тому, что молекулы их способны погружаться в мембрану или цитоплазму клетки и подниматься на ее поверхность. От числа и чувствительности рецепторов, воспринимающих регулирующие стимулы, в значительной мере зависит характер и выраженность ответа на них.6. Снижение функциональной активности клеток.В результате снижения функциональной активности клеток обеспечивается уменьшение расходования энергии и субстратов, необходимых для осуществления функции и пластических процессов. В результате этого степень и масштаб повреждения клеток при действии патогенного фактора существенно снижаются, а после прекращения его действия отмечается более интенсивное и полное восстановление клеточных структур и их функций. К числу главных механизмов, обеспечивающих временное понижение функции клеток, можно отнести уменьшение эфферентной импульсации от нервных центров, снижение числа или чувствительности рецепторов на поверхности клетки, внутриклеточное регуляторное подавление метаболических реакций, репрессию активности отдельных генов.7. Регенерация Под этим процессом подразумевают возмещение клеток или их отдельных структур взамен погибших, поврежденных или закончивших свой жизненный цикл. Регенерация структур сопровождается восстановлением их функций. Выделяют клеточную и внутриклеточную формы регенерации. Первая характеризуется размножением клеток путем митоза или амитоза. Вторая - восстановлением органелл клетки вместо поврежденных или погибших. Внутриклеточная регенерация в свою очередь подразделяется на органоидную и внутриорганоидную. Под органоидной регенерацией понимают восстановление и увеличение количества субклеточных структур, а под - внутриорганоидной - количества отдельных их компонентов (увеличение крист в митохондриях, протяженности эндоплазматического ретикулума и т.д.).8. Гипертрофия.Гипертрофия представляет собой увеличение объема и массы структурных элементов органа, клетки. Гипертрофия неповрежденных органелл клетки компенсирует нарушение или недостаточность функции ее поврежденных элементов.9. Гиперплазия.Гиперплазия характеризуется увеличение числа структурных элементов, в частности, органелл в клетке. Нередко в одной и той же клетке наблюдаются признаки и гиперплазии и гипертрофии. Оба эти процесса обеспечивают не только компенсацию структурного дефекта, но им возможность повышенного функционирования клетки.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

20. Специфические и неспецифические механизмы повреждения клеток.

К основным проявлениям повреждения клетки относятся следующее:1. Дистрофии. 2. Дисплазии. 3. Изменения структуры и функций органелл. 4. Некробиоз. Некроз.1. Дистрофия.Под дистрофией понимают нарушение обмена веществ в клетках, сопровождающееся расстройством функции, пластических процессов, а также структурными изменениями, ведущими к нарушению их жизнедеятельности.К основным механизмам дистрофий относятся следующие:- синтез  аномальных веществ в клетке, например белково-полисахаридного комплекса амилоида;- избыточная трансформация одних соединений в другие, например жиров в углеводов в белки, углеводов жиры;- декомпозиция, например, белково-липидных комплексов мембран;- инфильтрация клеток  и межклеточного вещества органическими и неорганическими соединениями, например холестерином и его эфирами стенок артерий при атеросклерозе.К числу основных клеточных дистрофий относятся белковые (зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия), жировые углеводные и минеральные (кальцинозы, сидерозы, отложения меди при гепатоцеребральной дистрофии).2. Дисплазии. Дисплазии представляют собой нарушение процессов развития клеток, проявляющееся стойким изменением структуры и функции, что ведет к расстройству их жизнедеятельности.Причиной дисплазий является повреждение генома клетки. Структурными признаками дисплазмий является изменение величины и формы клеток, их ядер и других органелл, числа и строения хромосом. Как правило, клетки увеличены в размерах, имеют неправильную форму, соотношение различных органелл диспропорционально. Нередко в таких клетках обнаруживаются различные включения, признаки дистрофических изменений. Клеточные дисплазии являются одним из проявлений атипизма опухолевых клеток.3. Изменения структуры и функций клеточных органелл при повреждении клетки.1. Митохондрии.При действии патогенных факторов происходит изменение общего числа митохондрий, а также структуры отдельных органелл. Многие патогенные воздействия на клетку (гипоксия, токсические агенты, в том числе и лекарственные препараты при их передозировке, ионизирующая радиация) сопровождаются набуханием и вакуолизацией митохондрий, что может привести к разрыву их мембраны, фрагментации и гомогенизации крист. Нередко отмечается утрата гранулярной структуры и гомогенизация матрикса органелл, потеря двуконтурности наружной мембраны, отложения в матриксе органических (миелин, липиды, гликоген) и неорганических (соли кальция и других катионов) соединений. 2. Ядро.Повреждение ядра выражается в изменении его формы, конденсации хроматина по периферии (маргинизация хроматина), нарушением двуконтурности или разрывом ядерной оболочки, слиянием ее с полоской маргинации хроматина.3. Лизосомы.Проявлением повреждения лизосом является разрыв их мембраны или значительное повышение их проницаемости ведущее к высвобождению и активации гидролитических ферментов. Все это может привести к “самоперевариванию” (аутолизу) клетки. Причиной таких изменений является накопление в клетках ионов водорода (внутриклеточный ацидоз), продуктов ПОЛ, токсинов и других агентов.4. Рибосомы.При действии повреждающих агентов наблюдается группировка субъединиц рибосом (плистом) на моносомы, уменьшение числа рибосом, отрыв органелл от внутриклеточных мембран и превращении шероховатого эндоплазматического ретикулума в гладкий. Эти изменения сопровождаются снижением интенсивности синтеза белка в клетке.5. Эндоплазматическая сеть.В результате повреждения происходит расширение канальцев сети, вплоть до образования крупных вакуолей и цистерн вследствие накопления в них жидкости, очаговая деструкция мембран канальцев сети, их фрагментация. Нарушение структуры эндоплазматической сети может сопровождаться развитием клеточных дистрофий, расстройством распространения импульсов возбуждения, сократительной функции мышечных клеток, процессов обезвреживания токсических факторов (ядов, метаболитов, свободных радикалов и др.).6. Аппарат Гольджи.Повреждение аппарата Гольджи сопровождается структурными изменениями, сходными с таковыми в эндоплазматической сети. При этом нарушается выведение из клетки продуктов жизнедеятельности, обуславливающее расстройство ее функции в целом.7. Цитоплазма.Действие на клетку повреждающих агентов может обуславливать уменьшение или увеличение содержания в цитоплазме жидкости, протеолиз или коагуляцию белка, образование включений, не встречающихся в норме. Изменение цитоплазмы, в свою очередь, существенно влияет на процессы метаболизма, протекающие в ней, в связи с тем,  что многие ферменты (например, гликолиза) находятся в клеточном матриксе, на функцию органелл, на процессы восприятия регулирующих влияний на клетку.

 

41. Стадии развития лихорадки.

3 основные стадии:1. Stadium incrementis - стадия подъема температуры тела.2. Stadium fastigii - стадия шатра. 3. Stadium decrementis - стадия снижения повышенной температуры до нормальных цифр.1. Стадия подъема температуры тела.Бледность кожных покровов (вазоконстрикция, уменьшение кровотока в коже).Озноб (усиление сократительного термогенеза).Непроизвольные сокращения мускулатуры.Головная боль.Ломота во всем теле.Начинает повышаться температура тела.Повышается частота дыхания.Повышается ЧСС.Повышается АД. Затем в результате реципрокных взаимоотношений повышается активность теплочувствительных нейронов. Поэтому вазоконстрикция сменяется вазодилатацией (усиливается теплоотдача).2. Стадия шатра.Преобладает теплоотдача.Кожные покровы розовеют, теплеют (патологический румянец).Высокая ЧСС.Высокая частота дыхания.Потоотделение.3. Стадия снижения температуры тела.Преобладает теплоотдача над теплопродукцией.Обильное потоотделение.Кризис: быстро снижение температуры тела (в течение нескольких минут - опасность коллапса обморока, потери сознания, недостаточности сердечно-сосудистой деятельности.Лизис: медленное поэтапное снижение температуры тела.По степени повышения температуры тела различают лихорадки:1. Субфебрильная 37-38оС.2. Выраженная лихорадка (38-39 (40) оС). 3. Гиперпиретическая лихорадка (свыше 40оС. Зависит лихорадка от:1. Этиологии действующего раздражителя. 2. Реактивности организма (индивидуальных особенностей организма).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

42. Значение лихорадки для организма.

Общебиологическое значение лихорадочной реакции. 1. Активация иммунитета (стимуляция фагоцитоза, стимуляция синтеза антител).2. Повышается скорость метаболических процессов - лучшее обеспечение тканей питательными веществами и кислородом.3. Интоксикация, повреждение. Нарушение координирующей роли ЦНС.Если температура тела не выше 39оС и существуют признаки здоровья (нет авитаминоза, гипотрофии) - нет необходимости назначать жаропонижающие средства, которые приводят к подавлению иммунитета.У стариков лихорадка протекает сперто - низкие значения температуры тела. У детей до 3-4 мес - несовершенная температурная реакция. Гипертермия (гиперпирексия) - это патология терморегуляции, организм не справляется с повышенным требованием, это полом терморегуляции. Возникает при внешнем избытке тепла.Лихорадка - особое состояние теплорегуляции. Перегревание - повышение температуры до 39оС, если выше - тепловой удар. Перегревание  переносится хуже и чревато серьезными последствиями.Стадии перегревания (гипертермии):1. Стадия компенсации:усиление потоотделения, ЧСС, ЧД, розовые кожные покровы.2. Стадии гипертермии - повышение температуры тела.3. Коматозное состояние (тепловой удар).Солнечный удар - при перегревании волосистой части головы.Рабочая гипертермия - у марафонца - эта реакция на высокие требования к организму, мышцы становятся способными выполнять повышенную нагрузку.Это происходит за счет выделения эндогенных пирогенов и перевода центра терморегуляции на новый уровень функционирования.На эти процессы влияют:1. Состояние ЦНС, эндокринной системы:гиперфункция щитовидной железы - лихорадка протекает с высокими значениями температуры тела.2. Место введения пирогена: при введении п/л, в/в, в полость суставов - различная температурная реакция.Реакция организма на действие пирогенов отличается:природой раздражителя, характером действия, состоянием реактивности организма.

 

40. Лихорадка, определение понятия…

Средняя температура тела (температура крови в правых отделах сердца и крупных магистральных сосудах) равна 36,6-37,2оС, колеблется в течение суток в этих пределах.У 6% людей - 35,4-36оС.У 15% людей - 37,2 и более.Зависит:от сезона,от функции эндокринных желез. Снижение температуры тела ниже 36,6оС - гипотермия. Повышение температуры тела выше 37 (37,2) - гипертермия.Гипертермия - состояние, характеризующееся повышением температуры тела выше нормы при избытке внешнего тепла (перегревание).Лихорадочное состояние - повышение температуры тела выше нормированных значений при заболеваниях.Лихорадка (febris) - клинический симптом, сопровождающий ряд заболеваний и характеризующийся повышением температуры тела выше нормативов (37оС).Этиология лихорадки:3 группы причин:1. Бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности.2. Объекты фагоцитоза и пиноцитоза в организме (вещества).3. Любые вещества и воздействия, приводящие к повреждению и возникновению воспаления. Пирогены - вещества, попадая в организм извне или образующиеся внутри организма и приводящие к повышению температуры тела.Пирогены:1)1. Экзопирогены.2. Эндопирогены - образуются внутри организма в основном на действие экзопирогенов. 2)1. Первичные - являются основным этиологическим фактором лихорадки. 2.Вторичные - образуются в организме в ответ на действие первичных пирогенов и являются основным патогенетическим звеном к возникновению и развитию лихорадки. 1. Основной компонент экзопирогенов микробной природы:липополисахариды микробной стенки (ЛПС) из них выделен липоил А. Созданы пирогенные медпрепараты: пирогенал, продигиозан. У риккетсий отсутствует ЛПС микробной стенки, но лихорадка все равно развивается.2. Неинфекционные приводят к образованию вторичных эндопирогенов, а сами не влияют на терморегуляцию.Эндопирогены образуются:- лейкоцитами (гранулоцитами),- макрофагами (в результате фагоцитоза или микробов и продуктов их жизнедеятельности). Основное биологическое начало лейкоцитарных эндопирогенов - ИЛ-1. Пирогены влияют на активность нейронов центра терморегуляции в гипоталамусе и переводят этот центр на новый уровень функционирования.Существуют теплочувствительные и холодочувствительные нейроны.Действие эндопирогена приводит к повышению чувствительности холодочувствительных нейронов и снижению нейрональной активности теплочувствительных нейронов - возникает мышечная дрожь, озноб (усиление теплопродукции) и вазоконстрикция(уменьшение теплоотдачи).

47. Химический канцерогенез.

Химические факторы онкогенеза (канцерогенеза).XVIII в. - рак кожи мошонки у трубочистов в Англии - продукты перегонки каменного угля (сажа).Ямагива и Ичикава (1914-1916 гг.) - смазывали уши кролика каменноугольной смолой - возник плоскоклеточный ороговевающий рак кожи уха кролика.Выделены чистые канцерогены (более 1000, 60-70 истинных канцерогенов).Химические канцерогены:1. Экзогенные: 1. Полициклические ароматические углеводы (ПАУ): фенантрен, бензпирен, бензидин; 3-4 бензпирен - индикатор канцерогенности; анилин и анилиновые красители: азосоединения; нитрозамины и нитрозамиды - образуются в организме при употреблении в пищу продуктов с нитратами. Специфичность канцерогенов относительна:уретан - рак легкого, b-нафталамин - опухоль мочевого пузыря при любом пути введения. Факторы, определяющие канцерогенность химического соединения:1. Химическая структура соединения.2. Путь метаболических превращений вещества, попавшего в организм b-нафталамин и 2-амино-1-нафтол и опухоль. Проканцерогены - вещества, попадая в организм превращаются в канцерогены. 3. Доза вещества.Опухоль возникает через длительный латентный период (1/7 - 1/3 продолжительность жизни, 12-18 лет для человека).Синканцерогенез - усиление эффекта канцерогенеза под влиянием неканцерогенных веществ: кротоновое масло (коканцероген). Трансплацентарный канцерогенез - через плаценту канцерогены проникают от матери к плоду по 2-й половине беременности и вызывают опухоли уже во взрослом состоянии (если в 1-й половине беременности - преждевременные роды, уродство плода).Пути появления экзогенных канцерогенов:1. Химическое производство, металлургические предприятия.2. Использование нитратов, пестицидов в сельском хозяйстве.3. Выхлопные газы транспорта (от 60 до 80 канцерогенов). Строение большинства канцерогенов близко к строению стероидных гормонов.2. Эндогенные канцерогены метилхолантрен - из дезоксихолевой кислоты, Шабад - бензольный экстракт из рака желудка человека вызывал опухоль у мышей.В животном организме образуются канцерогенные вещества:- продукты расщепления  холестерина (холестеридины), продукты расщепления триптофана, тирозина.