Шпаргалка по "Патологической физиологии"

72. Основные нарушения в организме при лейкозах.  Нарушения жизнедеятельности организма при лейкозах.

 Для острых лейкозов и конечной стадии хронических лейкозов характерно глубокое подавление нормального гемопоэза, следствием чего является прогрессирующая анемия. Падение продукции тромбоцитов сопровождается кровоизлияниями в жизненноважные органы и кровотечениями из носа, десен, кишечника (геморрагический синдром), что усугубляет анемию.При лейкозах нарушаются функции различных органов и систем вследствие появления в них лейкемических инфильтратов приводящих к расстройствам гемодинамики, обменных процессов. В органах и тканях возникают глубокие дистрофические изменения.При прогрессировании лейкоза нарушаются защитные функции лей лоцитов. Уменьшается содержание лизоцима и миелопероксидазы в гранулоцитах. Снижается их подвижность и фагоцитарная активность Миелобласты и другие бластные формы вообще не способны к фагоцитозу. Угнетается синтез антител в лимфоцитах. Иммунологическая реактивность организма падает, что может привести к беспрепятственному проникновению инфекции и развитию сепсиса или других инфекционных осложнений. Ослабление защитных свойств лейкоцитов при лейкозе находится в тесной связи с нарушением обменных процессов в них. В лейкоцитах больных лейкозом заметно снижается активность гликогенобразующих  ферментов, щелочной фосфатазы и других ферментов. Падает уровень аэробного и анаэробного гликолиза. Смерть при лейкозах может наступить на любой стадии болезни от инфекционных осложнений, в частности от сепсиса, от кровоизлияний в жизненно важные органы, чаще от кровоизлияния в мозг, от кровотечений или прогрессирующей анемии.Применение цитостатических препаратов и иных средств лечения продлевает жизнь больных на несколько лет. Терапия лейкозов может вызвать ряд осложнений, среди которых отмечают цитостатический агранулоцитоз с тромбоцитопенией, поражения печени и почек.

74. Этиология и патогенез гиперкоагуляций. ДВС-синдром.  Ускорение свертывания крови. Ускорение свертывания крови зависит от- 1) увеличения в крови концентрации прокоагулянтов (тромбо-пластин, тромбин и пр.); 2) падения активности естественных антикоагулянтов (гепарин, антитромбины и пр.); 3) торможения процесса фиб-ринолиза; 4) увеличение количества тромбоцитов (эритремия).В механизме укорочения времени свертывания крови наибольшее значение имеет ускорение первой фазы свертывания—фазы образования тромбопластина. Ускоренное образование тромбопластина приводит в свою очередь к большему превращению протромбина в тромбин, который является активатором множества факторов свертывания. Быстрое введение в кровоток тромбопластина и тромбина вызывает у экспери-явление патологическое и возможно лишь в случае одномоментного поступления в кровь значительного количества тромбопластина (травма, операция с большим повреждением тканей, отслойка плаценты, шок различной этиологии). При этом свертывание крови может произойти в сосудах, удаленных от раневой поверхности.Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (синдром ДВС) сопровождается значительным расходованием факторов коагуляции с последующим их дефицитом. Возникают кровотечения и кровоизлияния («коагулопатия потребления»).Не менее важной Причиной повышенной свертываемости крови является недостаток естественных антикоагулянтов (гепарин, антитромби-ны), а также угнетение процесса фибринолиза.Угнетение фибринолиза обнаружено у рабочих горячих цехов и на табачном производстве. Фибринолиз тормозится при алкогольной интоксикации.Временное ускорение свертывания крови отмечается при возбуждении симпатико-адреналовой системы (боль, страх, операционная травма, стрессовые состояния).Вызванное различными причинами внутрисосудистое свертывание крови, даже массивное, не всегда ведет к образованию тромбов. Гиперкоагуляция в здоровом организме компенсируется активацией кининовой системы и фибринолиза. Указанные взаимоотношения нарушаются при ряде заболеваний и при патологических состояниях.Предтромботическое состояние. Предпосылкой возникновения предтромботического состояния является сочетание повышенной свертываемости крови и угнетения (депрессии) фибринолиза, что предрасполагает к тромбообразованию.Предтромботическое состояние создается, например, у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью, ревматизмом и у лиц, страдающих ожирением. Устойчивость к тромбозу снижается с возрастом.Для атеросклероза и гипертонической болезни характерно нарушение липидного обмена и накопление в крови общих липидов, холестерина и р-липопротеинов. Для их расщепления необходима липопротеино-вая липаза (ЛПЛ), которая активируется гепарином. Избыток липидов в крови приводит к истощению запасов гепарина. С дефицитом такого мощного антикоагулянта ускоряется свертывание крови и тормозится.

76. Гипертрофия миокарда.  Различают три стадии гипертрофии: 1. Аварийная стадия. Увеличение нагрузки на сердце вызывает увеличения функционирования каждого отдельного мышечного волокна. Увеличивается отношение работы к массе миокарда - увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС). ИФС вызывает обменные нарушения – распад АТФ увеличении концентрации АДФ и неорганического фосфора (НФ) усиление гликолиза, ацидоз, усиление биосинтетических процессов (увеличения числа митохондрий, миофибрил) и постепенное увеличение массы миокарда.2.Стадия завершившейся гипертрофии и устойчивой гиперфункции. Постепенное увеличение массы миокарда приводит к нормализации соотношения работы к массе, к нормализации ИФС и восстановлению обмена веществ в миокарде.3.Длительная гипертрофия приводит к развитию третьей стадии - прогрессирующего кардиосклероза. Развитие этой стадии обусловлено постепенным ухудшением питания, гибелью кардиомиоцитов и замещением их соединительной тканью, так как гипертрофия сосудов и нервов отстает от гипертрофии мышечных волокон.Постепенно прогрессирующий кардиосклероз приводит к развитию СН. Гипертрофия сердца, возникающая у спортсменов, называется физиологической в отличие от патологической гипертрофии у больных. Отличие физиологической гипертрофии от патологической:1. При физиологической гипертрофии у спортсмена периоды интенсивной нагрузки сменяется периодами отдыха. В периоды отдыха сердце полностью восстанавливает свои энергетические пластические и регуляторные ресурсы. У больного нагрузка носит, как правило, постоянный характер, и сердце не восстанавливается.2.Физиологическая гипертрофия гармонична – наблюдается равномерная гипертрофия всех отделов сердца. При патологической гипертрофии увеличивается один из отделов сердца, а другие либо не изменяются, либо могут даже атрофироваться. Так, при стенозе митрального отверстия, вся нагрузка падает на левое предсердие, а в левый желудочек поступает меньшее, чем в норме количество крови. 3.При физиологической гипертрофии миокарда увеличивается функциональная приспособляемость сердца. Функциональная приспособляемость сердца – это способность сердца менять объем своей работы от максимума до минимума в соответствии с потребностями организма. У спортсменов минимум уменьшается (брадикардия) максимум увеличивается. При патологической гипертрофии минимум увеличивается, а максимум уменьшается, и функциональные возможности тоже уменьшаются. 4. У спортсменов наблюдается увеличение массы скелетной мускулатуры и массы сердечной мышцы. При работе скелетных мышц вырабатывается молочная кислота, которая может использоваться сердечной мышцей. При патологической гипертрофии сердца масса сердечной мышцы растет, а скелетная мускулатура атрофируется.

 

 

 

80. Артериальная гипертензия.  По происхождению артериальная гипертензия делится на первичную эссенциальную гипертензию, или гипертоническую болезнь и вторичную, симптоматическую гипертензию.Вторичная гипертензия возникает при первичном поражении органов или систем участвующих в поддержании системного уровня артериального давления (АД) и является симптомом этого поражения.К наиболее распространенным у человека симптоматическим артериальным гипертензиям (АГ) относятся почечные и эндокринные. Почечные артериальные гипертензии. Выделяют два вида почечных АГ: вазоренальную (реноваскулярную, почечно-ишемическую) и ренопривную.Вазоренальная АГ. Причиной почечной вазоренальной АГ является снижение перфузионного давления в сосудах почек. Это может быть следствием сдавления, (опухоль, рубец) сужения (тромб, эмбол) почечных артерий или воспалением почек (гломерулонефрит). Патогенез вазоренальной АГ: снижение перфузионнойго давления в сосудах почек (ишемия почек)®увеличивает выработку ренина юкстагломерулярным аппаратом почки (ЮГА) ®ренин превращает ангиотензиноген в ангиотензин-1 ® ангиотензин-1 под влиянием конвертирующего фермента превращается в ангиотензин-2 (АТ-2) ®АТ-2 вызывает спазм артериол, увеличивает концентрацию катехоламинов в крови и увеличивает выработку альдостерона корой надпочечников ® вторичный альдостеронизм задерживает натрий в организме ® гипернатриемия и гиперосмия через раздражение осморецепторов увеличивают выработку антидиуретического гормона (АДГ) в гипоталамусе ® АДГ задерживает воду в организме и увеличивает массу циркулирующей крови и все это увеличивает АД. Ренопривная АГ (от латинского ren+privo – лишать, уменьшать). Причиной ренопривной АГ является уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей соединения с гипотензивным эффектом – простогландины (А и Е) и кинины (брадикинин и калидин)  Уменьшение массы почек может быть следствием удалением одной или обеих почек, нефросклероза, гидронефроза и других процессов. Простагландины и кинины, вырабатываемые мозговым слоем почек расширяют артериолы, усиливают экскрецию натрия и воды из организма и снижают АД. Поражение этой системы приводит к преобладанию системы ренин – ангиотензин – альдостерон – АДГ и к повышению АД. Эндокринные артериальные гипертензии.АГ при поражении надпочечников.1. Минералокортикоидные АГ. При гиперплязии или опухоли коры надпочечников возникает первичный альдостеронизм (синдром Кона (A. Conn)) ®ведет к задержке натрия и воды в организме ® гиперволемия и увеличение сердечного выброса ® АГ. 2. Глюкокортикоидные АГ. При гиперплязии пучковой зоны коры надпочечников увеличивается продукция глюкокортикоидов и наблюдается развитие синдрома Иценко-Кушинга с повышением артериального давления. Глюкокортикоиды увеличивают чувствительность артериол к катехоламинам, увеличивают синтез ангиотензиногена в печени, обладают слабым минералокортикоидным действием (задерживают натрий и воду в организме) и способствуют повышению АД. I. АГ при растройствах функции гипоталамо-гипофизарной системы.При увеличении секреции нейронами супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса АДГ (вазопрессина) увеличивается масса циркулирующей крови, что способствует повышению АД.При повышении продукции адренокортокотропного гормона (АКТГ) (болезнь Иценко-Кушинга) происходит стимуляция функции коры надпочечников с увеличением выработки глюко и минералокортикоидов и повышением АД. Гипертоническая болезнь (ГБ) (первичная эссенциальная артериальная гипертензия).Этиология ГБ не установлена. Мы можем отметить факторы, способствующие развитию ГБ («факторы риска»): наследственность ожирение, сахарный диабет, отрицательные эмоции, гиподинамия, курение. Патогенез ГБ.В течении ГБ выделяют три стадии: 1.Транзиторная стадия, когда на фоне нормального АД периодически возникают приступы повышенного АД. 2. Стадия стабилизации АД на высоком уровне. 3. Стадия органных изменений – поражение сердца, мозга, почек.Величина АД зависит от сердечного выброса и общего периферического сопротивления сосудов (артериол). Длительное повышение АД нарушает работу почек, вызывает гипертрофию мышечной стенки артериол, ведет к стойкому возбуждению сосудодвигательного центра гипоталамуса и убуславливает переход транзиторной стадии ГБ в стабильную стадию и к изменению со стороны различных органов и систем.

 

79. Нарушение ритма сердца. Аритмии.  Аритмии (от греч. arrhythmia - отсутствие ритма) - нарушения частоты либо последовательности или силы сердечных сокращений, возникающие в результате патологии основных свойств миокарда: автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Нарушение возбудимости и  проводимости сердца.

Нарушения возбудимости сердца .Синусовая аритмия. Проявляется в виде неодинаковой продолжительности интервалов между сокращениями сердца и зависит от возникновения в синусовом узле импульсов через неравные промежутки времени. В большинстве случаев синусовая аритмия — явление физиологическое, чаще возникающее у детей, юношей и подростков, например дыхательная аритмия (учащение сокращений сердца во время вдоха и замедление во время дыхательной паузы). У взрослых людей дыхательная аритмия может проявляться во время сна. При патологических условиях (кислородном голодании головного мозга, нарушении его кровоснабжения, травмах и др.) синусовая аритмия возникает в результате возбуждения сердечных центров блуждающих нервов. В эксперименте нарушения ритма сердечной деятельности по типу дыхательной аритмии наблюдались при электрической стимуляции сердца, когда частота раздражений превышала возможность миокарда усваивать искусственно задаваемый стимулятором ритм.  Синусовая аритмия возникала и в опытах с действием на сердце дифтерийного токсина. Этот токсин оказывает антихолинэстеразное действие. Снижение активности холинэстеразы способствует накоплению в миокарде ацетилхолина и усиливает влияние блуждающих нервовна проводниковую систему, способствуя возникновению синусовой бра-дикардии и аритмии.Экстрасистолия. Экстрасистолия — преждевременное сокращение сердца или его желудочков вследствие появления добавочного импульса из гетеротопного или «эктопического» очага возбуждения. В зависимости от места появления добавочного импульса различают экстрасистолы предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.Предсердная   экстрасистола—добавочный    импульс возникает в стенке предсердия. Электрокардиограмма отличается от нормальной меньшей величиной зубца Р. При образовании импульса вблизи от атриовентрикулярного узла и необычного направления волны возбуждения по мускулатуре предсердия зубец Р становится отрицательным. .Атриовентрикулярная  экстрасистола — добавочный импульс возникает в атриовентрикулярном узле. Волна возбуждения распространяется по миокарду предсердий в направлении, противоположном обычному, и на электрокардиограмме возникает отрицательный зубец Р. Его расположение по отношению к желудочковому комплексу зависит от локализации эктопического автоматизма: если он в верхнем участке узла, зубец Р предшествует комплексу QRS. Если в нижнем, зубец Р следует за комплексом QRS. Желудочковы1й комплекс QRST при предсердных и атриовентрикулярных экстрасистолах в большинстве случаев не изменен, так как возбуждение через общий ствол пучка Гиса переходит на проводниковую систему миокарда желудочков обычным путем.Желудочковая э кстр а си сто л а—добавочный импульсвозникает в проводниковой системе одного из желудочков сердца и вызывает в первую очередь возбуждение именно этого желудочка. На электрокардиограмме появляется желудочковый комплекс резко измененной конфигурации. Для желудочковой экстрасистолы характерна компенсаторная пауза—удлиненный интервал между экстрасистолой и следующим за ним нормальным сокращением. Интервал перед экстрасистолой обычно бывает укорочен. Происхождение экстрасистолы объясняется тем, что преждевременное возбуждение желудочков не проводится в обратном направлении через атриовентрикулярный узел и не нарушает ритма предсердий. Однако следующее за экстрасистолой очередное возбуждение предсердий застает миокард желудочков в рефрактерном состоянии, что обусловливает удлиненный интервал . Есть предположение, что компенсаторная пауза может быть обусловлена рефрактерностью самого атриовентрикулярного узла.Резкое повышение активности очагов гетеротопного автоматизма сердца обусловливает появление групповых экстрасистол. Более продолжительный переход сердца на учащенный эктопический ритм приводит к пароксизмальной тахикардии.Во время приступа пароксизмальной тахикардии сокращения сердца могут доходить до 200 в минуту, а у детей даже до 300 в минуту. Такую пароксизмальную тахикардию удается купировать посредством рефлекторного воздействия на сердечные центры блуждающих нервов, надавливанием на область каротидного синуса (рефлекс Чермака — Геринга) или на глазные яблоки (рефлекс Ашнера). При этом повышается тонус указанных центров, усиливается дагусное влияние на сердце,ритм сердца замедляется.Механизмы возникновения экстрасистолий. Многие экстрасистолии обусловлены нарушениями нервной регуляции возбудимости сердца инарушениями электролитного обмена миокарда. Роль нервных факторов в механизме экстрасистолий. Желудочки сердца находятся под преимущественным влиянием симпатических нервов. Усиливающий нерв сердца не только увеличивает силу сердечных сокращений, но и повышает возбудимость и проводимость в ослабленном сердце (Павлов И. П.). При повреждении' миокарда (например, при гипоксии, нарушении коронарного кровообращения) в результате раздражения усиливающих нервов возможно возникновение аритмии сердца и даже фибрилляции желудочков. В эксперименте можно купировать желудочковую тахисистолию, вызванную перевязкой коронарной артерии, путем выключения влияния симпатических нервов.В условиях эксперимента раздражением блуждающих' нервов можно как провоцировать желудочковую экстр асистолию или тахисистолию, так и купировать их. Нарушения электролитного обмена   общего или лестного характера играют важную роль в механизме аритмий.Нарушение соотношения вне- и внутриклеточных концентраций К"1" Езменяет возбудимость клетки. Например, при гипоксии К"*" выходит из,-клетки во внеклеточную среду, концентрация его в клетке уменьшается, потенциал покоя миокардиальных клеток также уменьшается, а их возбудимость увеличивается. В результате слабые импульсы, идущие от желчного пузыря, кишечника и других внутренних органов при гипоксии могут вызвать экстрасистолу.(dt концентрации ионов зависит длительность рефрактерного периода, которая, как правило, определяется длительностью потенциала действия и длительностью фазы реполяризации. Если скорость движения К4 из клетки и Na+ в клетку замедляется, удлиняется и рефракторный период.При ускорении выхода К+ из клетки (например, при гипоксии) фаза реполяризации укорачивается, уменьшается длительность потенциала действия и рефракторный период, что способствует возникновению аритмий. Нарушения проводимости сердца. Нарушение проведения импульсов по проводниковой системе сердца называется блокадой. Блокада бывает частичной или полной. Перерыв проведения может быть в любом месте на пути от синусового узла до концевых разветвлений предсердно-желудочкового пучка (пучка Гиса). Различают: 1) синоаурикулярную блокаду, при которой прервано проведение импульсов между синусовым узлом и предсердием; 2) предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) блокаду, при которой импульс блокирован в атриовентрикулярном узле; 3) блокаду ножек предсердно-желудочкового пучка, когда нарушено проведение импульсов по правой или левой ножке  предсердно-желудочкового пучка. Синоаурикулярная блокада может возникнуть вследствие 'усиления функции блуждающих нервов. При этом некоторые импульсы, возникающие в синусовом узле, не проводятся и происходит выпадение полного сердечного цикла. Выпадение может происходить с интервалами через 1, 2, 3 и более сокращений сердца. Подобная блокада может возникнуть при дистрофических изменениях в миокарде или при резких нарушениях электролитного баланса в нем. Клетки синоаурикулярного узла по сравнению с сократительными элементами более устойчивы к сдвигам концентрации калия, и внутриклеточная концентрация ионов в них поддерживается более устойчиво. Атриовентрикулярная блокада бывает 4 степеней.  Блокада I степени проявляется удлинением интервала Р—Q более 0,21 с (и норме 0,08—0,12 с). При блокаде II степени происходит удлинение времени проведения импульса и, наконец, временный перерыв передачи импульсов от предсердий в желудочки—сокращение желудочка выпадает. Во время последующей паузы проводимость восстанавливается и следующий синусовый импульс вызывает сокращение всего сердца. Подобные периодические выпадения желудочкового комплекса с последующим их восстановлением называют «периодами Венкебаха — Самойлова».При блокаде III степени интервал Р—Q несколько удлинен, при этом выпадает каждое второе иди третье сокращение желудочков, а на ЭКГ отсутствует каждый второй или третий комплекс QRST.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

78. Коронарная недостаточночть. (ибс). МИОКАРДИАЛЬНАЯ ФОРМА СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. Причины:1. Коронарная недостаточность2 Действие токсических факторов на миокард.3. Действие инфекционных факторов.4. Нарушение эндокринной системы (нарушение минерального, белкового, витаминного обмена).5. Гипоксические состояния.6. Аутоиммунные процессы. ИБС (коронарная недостаточность), дегенеративная болезнь сердца) - состояние, при котором имеется несоответствие между потребностью миокарда и его обеспечением энергетическими и пластическими субстратами (в первую очередь кислорода).Причины гипоксии миокарда:1. Коронарная недостаточность 2. Метаболические нарушения - некоронарогенные некрозы:нарушения обмена: электролитов ,гормонов , иммунные повреждения, инфекции. Классификация ИБС:1. Стенокардия: стабильная (покоя), нестабильная: впервые возникшая , прогрессирующая (напряженная)2. Инфаркт миокарда. Клиническая классификация ИБС:1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).2. Стенокардия:а) напряжения:- впервые возникшая- стабильная- прогрессирующаяб) спонтанная стенокардия (особая)3. Инфаркт миокарда:крупноочаговыймелкоочаговый4. Постинфарктный кардиосклероз.5. Нарушения сердечного ритма.6. Сердечная недостаточноть.По течению:с острым течением ,с хроническим ,скрытой формы (бес симптомные). Этиология:1. Причины ИБС:1. Коронарогенные:атеросклероз коронарных сосудов, гипертоническая болезнь, узелковый периартериит, воспалительные и аллергические вакулиты, ревматизм, облитерирующий эндартериоз. 2. Некоронарогенные:спазм в результате действия алкоголя, никотина, психоэмоционального напряжения, физической нагрузки. Коронарная недостаточность и ИБС по механизму развития:1. Абсолютная - уменьшение поступления к сердцу по коронарным сосудам.2. Относительная - когда по сосудам доставляется нормальное или даже увеличенное количество крови, но это не обеспечивает потребности миокарда в условиях его повышенной нагрузки. Патогенез ИБС:1. Коронарный (сосудистый) механизм - органические изменения коронарных сосудов.2. Миокардиогенный механизм - нейроэндокринные расстройства, регуляции и метаболизма в сердце. первично нарушение на уровне МЦР.3. Смешанный механизм: Прекращение кровотока,Уменьшение на 75% и более.