Шпаргалка по "Патологической физиологии"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

77. Нарушения ф-й сердца и гемодинамики при сердечной нед-ти. Патогенез основных клинических симптомов.  Изменения гемодинамики. При выраженной сердечной недостаточности наблюдаются следующие изменения гемодинамики: 1) при развитии миогенной дилатации желудочка в нем повышается диастолическое давление, а систолическое, наоборот, падает, так как способность желудочка развивать напряжение во время систолы резко снижена; б) сердечный выброс и минутный объем крови уменьшены; в) масса циркулирующей крови, как правило, возрастает; этому способствуют задержка натрия и воды и увеличение числа эритроцитов; г) скорость кровотока замедляется; д) изменяется кровяное давление в большом круге кровообращения: повышается венозное и капиллярное давление, артериальное давление остается нормальным либо отмечается некоторое повышение диастолического и уменьшение пульсового давления. Нарушения гемодинамики сопровождаются расстройством газового обмена. Замедление скорости кровотока способствует повышению поглощения кислорода тканями, в капиллярах из крови поглощается до 60—70% кислорода вместо 30% в норме. Артериовенозная разница содержания кислорода в периферической крови возрастает. Дальнейшее нарушение газообмена приводит к расстройству углеводного обмена. Образующаяся в скелетной мускулатуре молочная кислота при недостаточном снабжении тканей кислородом ресинте-зируется лишь частично, поэтому в крови повышается содержание молочной и пировиноградной кислот. Увеличение содержания молочной кислоты в крови нарушает нормальное кислотно-основное состояние и приводит к понижению резервной щелочности крови. В начале развития сердечной недостаточности возникает компенсированный ацидоз, поскольку молочная кислота вытесняет двуокись углерода, которая выделяется легкими. Если же легочная вентиляция нарушена и двуокись углерода не выделяется в достаточном количестве, развивается декомпенсированный ацидоз.Накопление в крови недоокисленных продуктов обмена и усиленная работа мышц дыхательного аппарата приводят к повышению основного обмена, создавая порочный круг: повышенную потребность организма в кислороде при неспособности системы кровообращения ее удовлетворить. Возрастает так называемая кислородная задолжность.Нарушения гемодинамики и расстройства обмена веществ обусловливают появление многообразных клинических симптомов сердечной недостаточности.Клинические проявления сердечной недостаточности. Наиболее ранним и характерным признаком недостаточности кровообращения является одышка, которая появляется при небольшой физической нагрузке и даже в покое. Она связана с накоплением в крови недоокисленных продуктов обмена, в частности молочной кислоты, которая, соединяясь с катионами бикарбонатов, вытесняет двуокись углерода, раздражающую дыхательный центр, что приводит к учащению и углублению дыхания.  Способствует появлению одышки скопление жидкости в плевральной и брюшной полостях, затрудняющее дыхательную экскурсию легких. Одышка резко возрастает при физической нагрузке, увеличивается она после еды, в положении больного лежа. Иногда одышка усиливается приступообразно, достигает степени удушья, т. е. развивается приступ сердечной астмы. Сердечная недостаточность часто сопровождается появлением цианоза. Синюшная окраска кожи и слизистых связана с повышенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина (более 50 г/л), который в отличие от оксигемоглобина имеет темную окраску.  Причинами цианоза при недостаточности кровообращения могут быть переполнение кровью сосудов малого круга и нарушение нормальной оксигенации крови (центральный цианоз). Чаще же наблюдается периферический цианоз. Он связан с замедлением кровотока и повышенной утилизацией кислорода тканями. Важным симптомом недостаточности кровообращения являются отёки В их происхождении играют роль многие факторы: а) повышение гидростатического давления в капиллярах и замедление кровотока способствуют транссудации жидкости в ткани; б) нарушение нормальной регуляции водно-солевого обмена приводит к задержка натрия и воды; в) при длительном венозном застое в большом круге кровообращения снижается функция печени и нарушается продукция альбуминов, вследствие чего падает онкотическое давление плазмы крови. Сердечные отеки вначале могут быть скрытыми. Задержка жидкости в организме (иногда до 5 л и более) не сразу проявляется видимыми отеками, а выражается в быстром увеличении массы тела больных и уменьшении выделения мочи. Видимые отеки появляются в первую очередь на нижних конечностях, если больной сидит или ходит, на крестце — если он лежит. При прогрессировании недостаточности кровообращения отеки увеличиваются, присоединяется водянка полостей. Жидкость может скапливаться в брюшной полости (асцит), в плевральных полостях (гидроторакс), в полости перикарда (гидроперикард). Появлению асцита способствует длительный венозный застой в печени, приводящий к фиброзу печени и повышению давления в портальной системе. В этих случаях асцит будет преобладать по сравнению с водянкой других полостей.При сердечной недостаточности развиваются изменения практически во всех органах. Изменения в легких связаны с длительным застоем крови в малом круге кровообращения. Развивается застойный бронхит. Изменения сердечно-сосудистой системы выражаются в симптомах, свидетельствующих об ослаблении сократительной способности миокарда. Значительное расширение полостей сердца может привести к относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов. У больного можно отметить расширение границ сердца, ослабление тонов, особенно I, тахикардию, иногда появляется ритм галопа, свидетельствующий о тяжелом поражении миокарда и падении его тонуса; органические шумы обычно ослабевают, так как замедляется скорость кровотока; могут появляться функциональные шумы, связанные с относительной недостаточностью атриовентрикулярных клапанов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

75. Хроническая сердечная недостаточность.Этиология, виды, компенсаторные механизмы.     ХСН ПРОТЕКАЕТ В 3 СТАДИИ:1 стадия – начальная В состоянии покоя - расстройств в гемодинамике нет.При физической нагрузке - одышка, тахикардия, быстрая утомляемость.2 стадия – компенсированная Признаки застоя в большом и малом кругах кровообращения.Нарушается функция органов.2 А - 2 Б - выраженные нарушения гемодинамики, водно-электролитного обмена, функций в состоянии покоя.Работают компенсаторные механизмы.3 стадия  - дистрофическая, конечная.Срыв компенсаторных механизмов.Явление докомпенсации:нарушение гемодинамики, нарушение обмена веществ, нарушение всех функций, необратимые морфологические изменения в органах сердечная кахексия. 3 стадия - стадия докомпенсации - мобилизация всех резервов не в состоянии обеспечить жизнедеятельность. Хроническая сердечная недостаточность. Хроническая сердечная недостаточность, так же как и острая, в начальных стадиях может быть не тотальной, а обусловливаться преимущественной недостаточностью одного из отделов сердца. При многих заболеваниях, поражающих левый желудочек сердца (аортальный порок, митральная недостаточность, артериальная гипертензия, коронарная недостаточность вследствие нарушения питания мышцы левого желудочка и др.) развивается синдром хронической недостаточности левого желудочка. Он сопровождается длительным застоем крови в малом круге кровообращения. ЖЕЛ уменьшается, скорость кровотока через сосуды малого круга замедляется, газообмен нарушается. У больных появляются одышка, цианоз, разивается застойный бронхит. Застой крови в малом круге кровообращения еще больше выражен при синдроме хронической недостаточности левого предсердия у больных с ми-тральным стенозом. Он проявляется одышкой, цианозом, кашлем, кровохарканьем; длительный венозный застой в малом круге кровообращения вызывает разрастание соединительной ткани в легких и склероз сосудов. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга кровообращения. Давление в легочной артерии повышается и создается увеличенная нагрузка для работы правого желудочка, что впоследствии приводит к его недостаточности. Синдром хронической недостаточности правого желудочка развивается при митральных пороках сердца, эмфиземе легких, пневмосклерозе, при недостаточности трехстворчатого клапана, некоторых врожденных пороках. Он характеризуется выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения. У больных отмечается цианоз, иногда кожа приобретает желтушно-цианотический оттенок. Набухают периферические вены, особенно шейные, повышается венозное давление, появляются отеки, асцит, увеличивается печень.Первичное ослабление функции одного из отделов сердца с течением времени приводит к тотальной недостаточности сердца, для которой характерно развитие венозного застоя и в малом, и в большом круге кровообращения. Кроме того, хроническая сердечная недостаточность, сопровождающаяся нарушением функции всего аппарата кровообращения, возникает при заболеваниях, поражающих миокард,— миокардитах, кардиомиопатиях, ишемиче-ской болезни, интоксикациях и др.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

66. Гемолитические анемии.  Анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические анемии). В обширную группу гемолитических анемий входят разнообразные заболевания, объединенные лишь одним общим признаком - укорочением продолжительности жизни эритроцитов. Механизм развития этого вида анемии связан с повышенным разрушением (гемолизом) эритроцитов периферической крови или (значительно реже) с гибелью созревающих клеток эритроидного ряда в костном мозге. В результате повышенного гемолиза эритроцитов в крови накапливается большое количество непрямого билирубина, что приводит к развитию желтухи. В зависимости от причин возникновения различают наследственные и приобретенные гемолитические анемии. Мембранопатии. Основным патогенетическим звеном гемолитических анемий этой группы является генетический дефект белково-липидной структуры мембраны эритроцитов, что приводит к изменению формы и эластичности клеток. В результате нарушается способность эритроцитов деформироваться в узких участках кровотока, в частности при перехода из межсинусных пространств селезенки в синусы. В процессе циркуляции эритроциты постепенно теряют оболочку и в конечном счете разрушаются макрофагами селезенки. Из группы мембранопатий наиболее часто встречаемым заболеванием является наследственный микросфероцитоз (болезнь Минковского-Шоффара), в основе которого лежит наследственный дефект мембраны, способствующий повышенной проницаемости ее для ионов натрия. Проникновение в клетку избытка натрия, а вместе с ним и воды увеличивает объем эритроцитов и придает им характерную шаровидную форму. Удаляя избыток воды, сферические эритроциты постоянно тратят энергию, расходуя больше глюкозы и АТФ. Эти процессы наряду с механическим повреждением сфероцитов в синусоидах селезенки приводят к изнашиванию эритроцитов и сокращению срока их жизни до 14-12 дней. Аномалия передается с аутосомной хромосомой и наследуется по доминантному типу, т. е. болезнь проявляется и у гетерозигот. Энзимопатии. Они обусловлены наследственным дефицитом ряда ферментов эритроцитов. В мире насчитывается несколько сотен миллионов человек (примерно 1/20 человечества) - носителей наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ). При недостатке Г-6-ФДГ блокируется реакция окисления глюкозо-6-фосфата в пентозо-фосфатном цикле, вследствие чего уменьшается образование восстановленной формы глютатиона, предохраняющего SH-группы глобина и мембраны эритроцитов от различного рода окислителей. Гемоглобинопатии (гемоглобинозы). Данные заболевания связаны с наследственным нарушением синтеза гемоглобина. "Качественные" гемоглобинопатии сопровождаются нарушением первичной структуры гемоглобина, "количественные" гемоглобинопатии характеризуются снижением скорости синтеза полипептидных цепей глобина. Как и носительство дефицита Г-6-ФДГ, наследственные гемоглобинопатии относятся к числу наиболее распространенных в человеческой популяции генетических аномалий. Среди известных форм гемоглобинопатии наибольшее значение в практическом отношении представляют гемоглобиноз S (серповидно-клеточная анемия) и талассемия. Гемоглобиноз S. Заболевание возникает в связи с наследованием патологического гемоглобина S, в котором гидрофильная глутаминовая кислота в 6-м положении бета-цепи глобина замещена на гидрофобный валин. Такая замена изменяет суммарный заряд молекулы гемоглобина, уменьшает его растворимость. При падении парциального давления кислорода происходит агрегация (кристаллизация) гемоглобина, что и лежит в основе одного из важнейших признаков гемоглобиноза S - серповидности эритроцитов. Серповидные эритроциты (или дрепаноциты) повышают вязкость крови, замедляют кровоток, вызывают стаз. Стаз, в свою очередь, приводит к развитию гипоксемии, еще более увеличивая образование серповидно-клеточных эритроцитов. Талассемия (средиземноморская анемия). Она связана с нарушением скорости синтеза альфа-, бета- или гамма-цепи нормального гемоглобина A1 и в зависимости от этого различают альфа-, бета- и гамма-талассемию. Чаще всего встречается нарушение скорости синтеза бета-цепей. В этом случае содержание Hb A1 (с цепями альфа2бета2) уменьшается, а уровень Hb F(альфа2гамма2) и Hb A2 (альфа2сигма2), напротив, возрастает (у здорового человека НЬ А1 составляет 95-98%, Hb A2 - 2-2,5%, Hb F - 1-2%). Приобретенные гемолитические анемии. Среди заболеваний этой группы выделяют иммунные гемолитические анемии и анемии, связанные с воздействием прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. 1) Иммунные гемолитические анемии. Данные анемии характеризуются образованием антител, действие которых направлено против антигенов, находящихся на поверхности эритроцитов. ) Аутоиммунные гемолитические анемии (АИГА). Они возникают в результате образования антител к собственным эритроцитам. Выработка антиэритроцитарных аутоантител может быть связана с изменением антигенной структуры мембраны эритроцитов в результате воздействия различных повреждающих факторов либо обусловлена нарушениями в самой иммунокомпетентной системе больного. В основе патологического процесса большинства форм АИГА лежит срыв иммунологической толерантности к собственному антигену. б) Изоиммунные гемолитические анемии. Заболевания возникают при воздействии изоиммунных антител. К этой группе анемий относят гемолитические анемии, связанные с резус-несовместимостью или несовместимостью по группе АВО между матерью и плодом. Сюда же относятся и посттрансфузионные анемии, обусловленные несовместимостью по групповой или резус-принадлежности. Гемолитическая болезнь (эритробластоз) новорожденных. Она может возникнуть при беременности резус-отрицательной матери резус-положительным плодом, когда в организме матери начинают вырабатываться антитела, вызывающие агглютинацию эритроцитов плода. Особую опасность в этом отношении представляют повторные беременности, когда в крови матери уже есть антитела после предшествовавших беременностей. 2) Анемии при действии прямых гемолизинов и других повреждающих факторов. Эта группа анемий объединяет гемолитические состояния, при которых полноценные в морфофункциональном отношении эритроциты разрушаются под действием гемолитических (фенилгидразий, свинец, бензол, мышьяковистый водород, анилиновые красители, змеиный и грибной яды и др.), бактериальных (токсины гемолитического стрептококка, стафилококка и др.), паразитарных (малярия) и других факторов. Патогенез этих анемий различен: разрушение мембраны эритроцитов, истощение их ферментных систем и т. д.

 

 

 

100. Этиология и патогенез повреждений клубочков почек.  Изменение клубочковой фильтрации:1.Снижение объема клубочковой фильтрации в результате:А). Понижение эффективного фильтрационного давления при: гипотензивных состояниях (колляпс, шок), ишемии почек, гиповолемических состояния, ретенциях мочи. Б). Уменьшении площади клубочкового фильтра при: некрозе почек или ее части,хронических гломерулонефритах. В). снижение проницаемости мембраны клубочков вследствие их утолщения и (или) уплотнения (хронический гломерулонефрит (ХГ), диабет). 2.Увеличение объема фильтрации плазмы крови в результате:А). Повышение эффективного фильтрационного давления при:повышения тонуса мышц стенок выносящих артериол (катехоламины,простагландины, ангиотензина, вазопрессина), снижение тонуса мышц стенок приносящих артериол (кинины, простагландины А, Е.), гипоонкии крови(печеночная недостаточность, голодание, длительной протеинурии). б). Увеличение проницаемости мембран клубочкового фильтра («разрыхление» базальной мембраны под влиянием БАВ – гистамин, кинины, гидролазы).

102. Острая почечная недостаточность. Причины ОПН:1. Интоксикации (ртуть, висмут, свинец, хром, золото, мышьяковистые соединения, четыреххлористый углерод, антифриз, уксусная кислота, барбитураты и др.), 2. Обезвоживание, 3. Обессоливание, 4. Массивный гемолиз, 5. Травма почек, 6. Тяжелые инфекции (сепсис, тиф, холера, дифтерия)., 7. Уровмешательства, 8. Ожоги, 9. Шок, 10. Тромбоз, эмболии сосудов почек. Острые нарушения почечного кровообращения.Повреждение токсическими веществами элементов нефрона.Снижение выделения мочи (олиго-, анурия) - уремия. Гипостенурия. Рвота, общая слабость, ступор. Снижение температуры тела, кома..Задержка калия - интоксикация нервной системы, нарушения сердечного ритма, стенокардические боли, одышка, сердечная астма. Умеренная гипертония (на 3-7 день) из-за ишемии коркового вещества.Отеки не характерны, но могут быть в период анурии. В ОПН выделяют 4 стадии: А) Начальная стадия. В эту стадию преобладают симптомы основного заболевания (1-2 дня).Б) Стадия олигоурии и анурии для которой характерна: гипрегидратация, гиперазотемия, ацидоз, артериальная гипотония, которая нередко сменяется гипертонией, гиперкалемия, возможны отек мозга и легких. Олиго и анурия возникает вследствие ишемии клубочков, тромбоза капилляров, закупорки канальцев клеточным детритом и свернувшимся белком. В моче гематурия, протеинурия, цилиндрурия, гипостенурия. Длительность 5-10 дней. В) Стадия восстановления диуреза и полиурии. Функция клубочков восстанавливается быстрее чем функция канальцев фильтрация преобладает над реабсорбцией и поэтому полиурия сочетается с гипостенурией. Продолжительность в среднем 20 дней.Г) Длительный период выздоровления, который может продолжаться до 1-2 лет. Началом этого периода можно считать нормализацию содержания мочевины в крови, но с помощью функциональных проб можно выявить признаки недостаточности функции почек. ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа. ОПН может трансформироваться в ЗПН.

 

103. Хроническая почечная недостаточность. Уремия.  

ХПН – симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем поражении почек. Этиология: ХПН развивается при пиелонефрите (36%), гломерулонефрите (32%), уролитиазе, а также поражении почек при гипертонической болезни, сахарном диабете. Нефроны постепенно гибнут, а оставшиеся гипертрофируются перенапрягаются и тоже гибнут. В развитии ХПН принято различать три стадии: А) Стадия компенсации (латентная). Уровень остаточного азота находится на верхней границы нормы, уровень клубочковой фильтрации снижен наполовину. Эта стадия может длится очень долго. Масса действующих нефронов (МНД) – 50-30% от исходного.Б) Гиперазотемическая стадия МНД-30-10% от исходного. Остаточный азот значительно нарастает. Уровень фильтрации превышает реабсорбцию. Характерна полиурия, гипостенурия, никтурия. Наблюдается снижение аппетита, похудание, головная боль, диспепсия, кожный зуд, анемизация. В) Стадия декомпенсации (уремическая). Снижене МНД до 10-5% от исходного. Характерна олигурия, гипостенурия, резкая гиперазотемия, ацидоз, полисерозиты, кома. Уремия – это состояние организма, развивающееся при почечной недостаточности, вследствие интоксикации организма продуктами в норме выводящимися почками и часто переходит в почечную кому. Основными патогенетическими факторами уремии являются: 1.интоксикация азотистыми шлаками (аммиак, производные аммония); определенную роль играет также фенол, индол, скатол. 2. Повреждение этими токсинами мембран клеток с нарушением их метаболизма, формированием дефицита энергии. 3. Некомпенсированный  метаболический ацидоз. 4. Развивающаяся гипоксемия и тканевая гипоксия сопровождается усилением процессов катаболизма, распада белков, что вместе с нарушением функции ЖКТ способствует кахексии и нарушении функции печени. 5. Нарушение баланса основных ионов и воды в плазме крови и тканях приводят к развитии гипергидратации, гиперкалемии, нарастает угроза отека мозга, легких, развития сердечной недостаточности. 6. Нарушение электрофизиологических свойств клеток ЦНС, миокарда может приводить к развитию экстрасистолии, блокадам и остановке сердечной деятельности, параличу жизненно-важных центров головного мозга. 7. Дыхание Куссмауля, обусловленное метаболическим ацидозом, в дальнейшем сменяется дыханием Чейна-Стокса.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

117. Экстраренальные симптоиы и синдромы при заболеваниях почек.  Внепочечные проявления поражения почек: 1. Отеки. Главными патогенетическими факторами в развитии почечного отека являются: задержка воды в организме (при острой почечной недостаточности ОПН), повышение проницаемости сосудов (при нефритах), понижение онкотического давления крови (при нефрозах). Почечные отеки обычно локализуются на лице и пояснице. 2. Почечная симптоматическая гипертензия – повышение артериального давления при поражении почек. По патогенезу различают два вида почечной гипертензии: реноваскулярная и ренопривная. Реноваскулярная форма гипертензии развивается при поражении почек и их ишемии по схеме – ишемия почек ®ренин ®ангиотензин-2 ® жажда, ­адреналин ­альдостерон­ ®­вазопрессин ¯фильтрация ­артериального давления (АД). Ренопривная артериальная гипертензия наблюдается при поражении мозгового вещества почек, где вырабатываются простагландины L, E и калликреин. Простагландины L, E и калликреин в норме вызывают расширение сосудов, усиливают экскрецию натря и воды из организма и понижают АД. При уменьшении выработки простагландинов L, E и калликреина АД повышается. 3. Анемия. Основными причинами возникновения анемии при поражении почек является: снижение выработки эритропоетина в почках; миелотоксическое действие задерживающихся конечных продуктов обмена веществ; гематурия. Анемия обычно нормохромная, нормобластическая, гипорегенераторная. 4. Негазовый ацидоз. Причиной развития негазового ацидоза при поражении почек являются: нарушение выведения кислых метаболитов; нарушение ацидо и аммониогенеза, потеря бикарбонатов. Негазовый ацидоз нередко сопровождается нарушением электролитного состава плазмы крови и изменением водного обмена как в сторону гипер так и дегидратации.5. Нарушение гемокоагуляции. В почках синтезируются как прокоагулянты (Y, YII, YIII, IX, X факторы свертывания крови) так и антикоагулянты (гепарин) и компоненты системы плазминогена (урокиназа). Поэтому при почечной патологии может наблюдаться как гиперкоагуляция (при острой почечной недостаточности и нефротическом синдроме) так и гипкоагуляция и геморрагический синдром (при хронической почечной недостаточности (ХПН)).