Шпаргалка по "Патологической физиологии"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

81. Симптоматические гипертонии.  Симптоматические гипертонии. Симптоматические гипертонии, являясь симптомом какого-либо основного заболевания, в ряде случаев определяют всю клиническую картину и, кроме того, их механизмы входят в патогенез гипертонической болезни.Почечная гипертония. В клинике давно установлено, что при нефритах, кистах и инфарктах почек, а также при сдавлении почечных артерий у больных нередко повышается АД. Было высказано предположение, что в почках вырабатывается какой-то прессорный фактор, впоследствии названный ренином. В дальнейшем было установлено, что сам ренин не вызывает повышения АД, а реализует свое прессорное действие через белки крови. Реакция протекает по следующему механизму: ренин реагирует с ст-глобулином крови (гипертензиногеном) и образуется ангиотензин I; ангиотензин I взаимодействует с превращающим фактором плазмы, что приводит к образованию ангиотензина II, обладающего прессорным действием на сосудистую стенку.Ренин выделяется во всех случаях ишемии почечной ткани, независимо от механизмов, ее вызвавших. При любом уменьшении кровоснабжения почка начинает вырабатывать вещества, повышающие сосудистый тонус, поднимающие АД и улучшающие почечный кровоток. Участие почек в регуляции сосудистого тонуса не ограничивается выработкой ренина. Так, если у животного вызвать ишемию одной почки, то гипертония не возникает, но она неизменно разовьется при удалении обеих почек. При этом, естественно, возникает вопрос, не является ли повышение АД следствием избыточной гидратации организма, начинающейся после удаления двух почек. Эндокринные гипертонии. Патология некоторых желез внутренней секреции вызывает повышение сосудистого тонуса. Здесь следует назвать прежде всего гипертрофию задней доли гипофиза, поскольку один из ее гормонов - вазопрессин - вызывает сужение сосудов и длительный и стойкий подъем АД. Вазопрессин вырабатывается в нервной ткани гипоталамуса, в его нейросекреторных клетках, а задняя доля гипофиза служит местом его накопления.Повышение АД наблюдается при усилении функции мозгового слоя надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией адреналина, который обладает исключительно сильным сосудосуживающим действием. После подкожного введения 0,5-1 мл адреналина у человека возникает подъем артериального давления до 200-300 мм рт. ст. Прессорное действие адреналина осуществляется в организме тремя различными путями:1) действием непосредственно на гладкую мускулатуру сосудистой стенки;2) прямым возбуждением симпатических центров гипоталамуса;3) усилением секреции вазопрессина.Повышение АД развивается при гиперфункции коркового слоя надпочечников, что связано прежде всего с гиперпродукцией минералокортикоидов. Повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, наблюдающаяся в этом случае, неизменно сопровождается гиперволемией и увеличением тканевого кровотока. Другой механизм гипертензии при гиперпродукции минералокортикоидов связан с повышением чувствительности сосудистой стенки к прессорному действию катехоламинов при увеличении в ней концентрации натрия.Церебральные гипертонии.Таким образом, торможение двигательных компонентов реакции приводит к выходу усиленной волны возбуждения на вегетативные центры, одним из последствий которого является усиление сосудистого тонуса и повышение АД.Однако сами по себе эти положения не объясняют стойкого повышения сосудистого тонуса, который характерен для гипертонической боле.чни. Один из основных вопросов, почему именно сосудистый центр реагирует в первую очередь, объясняется, с одной стороны, высокой его лабильностью, с другой - особенностями реактивности организма людей, подверженных гипертонии. Таков патогенез I стадии гипертонической болезни, когда снятие невроза приводит к нормализации давления. Но постепенно возбуждение сосудодвигательного центра приобретает следующие черты:1) стойкость и длительность без явлений нормализации;2) высокую инертность;3) высокую чувствительность к специфическим раздражителям;4) способность усиливаться от посторонних раздражении.В результате невроза сосудодвигательный центр приходит в состояние патологического доминантного возбуждения, которое реализуется спазмом периферических сосудов. Гипертония переходит во II стадию, и в стабилизации АД в этом случае принимают участие многие другие факторы, действующие по принципу порочных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую. Основными “порочными кругами” являются следующие:Почечный: спазм сосудов -> ишемия почек ->выброс ренина ->спазм сосудов.Хеморецепторный: спазм сосудов -> повышение чувствительности хеморецепторов к адреналину-> малые дозы катехоламинов вызывают сильную реакцию->спазм сосудов.Эндокринный: спазм сосудов->ишемия передней доли гипофиза->гиперпродукция АКТГ-> выброс минералокортикоидов->спазм сосудов.Барорецепторный: спазм сосудов->повышение АД->парабиотическое торможение барорецепторов ->гипертония растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов -> спазм сосудов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

53. Патогенез сердечных отёков.  Механизм развития сердечного отека согласно современным представлениям заключается в следующем. Ослабление силы сердечных сокращений ведет к уменьшению минутного объема крови, т. е. сердечного выброса, что включает четыре механизма.1. Происходит уменьшение интенсивности кровотока в почках, в результате чего клетки юкстагломерулярного аппарата начинают вырабатывать повышенное количество ренина. Последний через сложную систему метаболических реакций активирует секрецию альдостерона надпочечниками, что, в свою очередь, приводит к усилению реабсорбции натрия в почечных канальцах. Следует подчеркнуть, что избыточная секреция альдостерона сама по себе не может вызвать длительную задержку натрия в организме, так как через несколько дней почки “ускользают” от его действия. Именно поэтому заболевание, носящее название “первичный альдостеронизм” (при гиперфункции коркового слоя надпочечников), выраженными отеками не сопровождается. Однако избыточная секреция альдостерона при сердечной недостаточности является “пусковым механизмом” задержки натрия, которая усиливается вторым механизмом.2. Уменьшение сердечного выброса ведет к возбуждению волюмрецепторов крупных кровеносных сосудов, в результате чего происходит сужение почечных артерий, причем суживаются сосуды только коркового вещества почек, а сосуды мозгового вещества не спазмируются. В результате этого в почках происходит “сброс” крови в медуллярные нефроны, канальцы которых гораздо длиннее, чем в нефронах коркового вещества. Поэтому при таком распределении почечного кровотока возрастает реабсорбция, в том числе и реабсорбция натрия, а на фоне избыточной секреции альдостерона она усиливается.Таким образом, сочетание первых двух механизмов вызывает значительную и длительную задержку натрия в организме. Задержка натрия приводит к возникновению внеклеточной гиперосмии, вследствие чего возбуждаются осморецепторы тканей и рефлекторно усиливается секреция антидиуретического гормона, который увеличивает реабсорбцию воды в почках, что и способствует ее задержке в организме и развитию отека.3. В результате уменьшения минутного объема крови возникает циркуляторная гипоксия, т. е. кислородное голодание тканей, связанное с нарушением циркуляции крови в сосудистой системе. В результате циркуляторной гипоксии повышается проницаемость капиллярных стенок и поступающая в ткани плазма усиливает отек.4. В случаях, когда сердце выбрасывает в артерии меньше крови, чем к нему притекает по венам, повышается венозное давление, развивается венозная гипертензия. Это приводит к нарушению оттока лимфы от тканей, усилению фильтрации воды из сосудов и, наконец, становится причиной застоя крови в печени. В “застойной” печени снижается синтез альбуминов, в результате чего возникает гипоонкия плазмы. Вследствие этого онкотическое давление в тканях становится выше, чем в сосудистом русле, и вода из сосудов начинает усиленно фильтроваться в ткани. Таким образом, в развитии сердечного отека играют роль осмотический, мембранный, гидродинамический, лимфатический и онкотический факторы .

84. Нарушение регуляции дыхания. Одышка.  Одышка - трудное пригнетённое дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха. Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О2 и СО2.У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК. Дыхательный центр (ДЦ) - нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). Эти нейроны способны к спонтанным разрядам и оказывают друг на друга тормозные влияния. Они регулируют содержание СО2 и Н+ в крови. Пневмотоксический центр (в мосту) прекращает акт вдоха. При его повреждении действует апнейстический центр, расположенный каудальнее слуховой полоски - апнейзис (усиление и удлинение вдоха).Гаспинг-центр - клетки в каудальной части продолговатого мозга - работает только в актенатальном периоде. Первый вдох новорожденного обеспечивается апнейстическим центром. Затем на протяжении всей жизни дыхание обеспечивается пневматаксическим центром. Рефлексы Геринга-Брейера: вдох стимулирует выдох, выдох стимулирует вдох. Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка):1. Возрастает уровень периферической импульсации. Повышение чувствительности нервных образований коры. Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды. Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем. Патогенез одышки:- центрально-нервные нарушения- артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз- раздражение сино-каротидной и аортальной рефлекторных зон- рефлекторное возбуждение дыхательного центра.Типы одышки:1. Одышка с углублением и учащением дыхания: невротические состояния, эмоциональные потрясения, снижение СО2 в воздухе, напряженная мышечная работа. Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение С ДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох. Часто носит приспособительный характер. Гипервентиляция легких возникает. Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО2) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.2. Глубокое, но медленное дыхание (брадилное).В норме:у спортсменов в покое после гипервентиляции в состоянии сна Патология: стенотическое дыхание при стенозу ВДП. Воздух в легкие поступает с трудом. Заполнение альвеол идет медленно. Повышается порог легочного рефлекса и вдох долго не тормозится и не переключается на выдох. Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы. 3.Тахипноэ- Поражение нижних дыхательных путей (пневмония, эмфизема легких).Перераздражение легочных рецепторов - порог легочного рефлекса понижается - не требуется полного расправления альвеол - переход на частое дыхание.при переломах ребер - щадящее дыхание (боль в грудной клетке вызывает  рефлекторное уменьшение глубины дыхания).Экспираторная одышка (нарушена фаза выдоха).   

 

 

 

 

 

 

 

 

82. Дыхательная недостаточность.Виды периодического дыхания. Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.2. Хроническая ДН: при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхоэктазах.3 степени хронической ДН:1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.Но недостатка О2 может не быть.3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О2 в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.Структурные изменения:а) нарушение сурфактантной системыб) изменение митохондрий.Одышка - трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха. Периодическое дыхание: Периоды апное - временной остановки дыхания.При понижении возбудимости дыхательного центра: на ранних этапах фило- и онтогенеза в норме; в пожилом,  старческом возрасте (истощен ДЦ).СО2 накапливается в период апное. Затем дыхательный цикл. Типы периферического дыхания:а) дыхание Чейн-Стокса: при патологии сердечно-сосудистой системы, кровоизлияния в продолговатый мозг.Постепенное нарастание частоты и глубины дыхания. Циклически изменяются  АД, пульс, состояния зрачков, состояние сознания.Волнообразное дыхание (вариант дыхания Чейн-Стокса).б) дыхание Биота при органических поражениях головного мозга;менингитах, энцефалитах.Циклы равномерных дыханий, между ними апное.Терминальное дыхание:а) дыхание Куссмауля: шумное дыхание глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох (активная экспирация).уремическая кома,   диабетическая кома, печеночная кома . 

83 Патогенез нарушения ветиляции лёгких.Обструктивная и рестрективная дыхательная недостаточность.  Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О2 и СО2.Эффективность его зависит:а) вентиляции альвеолярного пространства; б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).3 категории нарушений внешнего дыхания: нарушения:а) вентиляции. б) перфузии. в) диффузии. а) нарушения вентиляции:1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО2 в альвеолярном воздухе (рО2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО2 (гиперкапния).б) нарушения перфузии К уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются , но не перфузируются (не омываются кровью).Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).в) нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер. Причины: Повреждение мембран (отеки, асбестоз, саркодиоз, эмфизема легких).Нарушение диффузии О2Альвеолярно-капиллярная блокада. ИЗМЕНЕНИЯ вентиляциОННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ:1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО2 в альвеолярном воздухе (рО2 - парциальное давление кислорода).Снижается рО2 в крови (гипоксия).Увеличивается рСО2 (гиперкапния).

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

85. Гипоксия.  Гипоксия -  .это типовой патологический процесс,  при кото-ром  уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения пар-циального давления кислорода в митохондриях,  т.е.  в  клеткеуменьшается  количество макроэргических соединений и накапли-ваются продукты анаэробного обмена (Нанн,1969)._Гипоксия -  .состояние,  наблюдающееся в организме при неа-декватном снабжении тканей и органов кислорода или при  нару-шении  утилизации  в  них кислорода в процессе биологическогоокисления (Чарный А.М.,1961)_Гипоксия (кислородная  недостаточность) -  .это несоответс-твие между метаболическим запросом и его энергетическим обес-печением, которое сопровождается временным выходом каких-либопоказателей кислородного гомеостаза  из  пределов  колебаний,очерченных   границами   физиологической   зоны  (БерезовскийВ.А.,1978)._Гипоксемия - . недостаточное насыщение крови кислородом._Асфиксия  .(в переводе с греч.  - без пульса)  -  состояниегипоксии, сочетающееся  с повышением напряжения углекислоты вкрови и тканях._Классификация гипоксий (И.Р.Петров):1. Гипоксия  вследствии  снижения  парциального  давлениякислорода во  вдыхаемом  воздухе (экзогенный тип гипоксии илигипоксическая гипоксия).2. Гипоксия  при  патологических  процессах,   нарушающихснабжение тканей  кислородом  при нормальном содержании его вокружающей среде или утилизации кислорода из крови  при  нор-мальном ее насыщении О2:а) дыхательная (респираторная);б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);в) кровяная (гемическая);г) тканевая (гистотоксическая);д) смешанная. ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ

_Экзогенный тип  гипоксии или гипоксическая гипоксия. 1. Гипобарическая  форма  - возникает при снижении общего барометрического давления (подъем на высоту). 2. Нормобарическая  форма  -  возникает при избирательном снижении содержания кислорода при нормальном  общем  давлении (нахождение  в  замкнутых или плохо проветриваемых пространствах). Эндо: Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.Возникает при недостаточном транспорте кислорода из  нор-мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через лег-кие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.Механизмы развития:1. Альвеолярная гиповентиляция.2. Нарушение общей легочной перфузии.3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отноше-ний.4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.5. Затруднение  диффузии кислорода через альвео-капилляр-ную мембрану._Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящихк  недостаточному  для нормальной жизнедеятельности снабжениюорганов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-риальной крови.Главным гемодинамическим   показателем,   характеризующимциркуляторную гипоксию,  является уменьшение по  сравнению  сдолжными величинами скорости кровотока (Q),  т.е.  количествакрови, протекающей через  суммарный  просвет  микрососудов  вединицу времени. Q зависит от нескольких факторов:Q = f(V, P, W, R), где:V -  объем крови,  циркулирующий в участке ткани,  органеили организме в целом.P=Pa-Pв -  градиент давления  между артериальным отделомрусла (Ра) и венозным (Рв).W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.R - реологические свойства крови.Таким образом,  развитие данного типа гипоксии может бытьобусловлено любым из перечисленных гемодинамических  факторови изменениями  текучести  крови.  Часто имеет место сочетаниедвух или более факторов._Кровяной (гемический) тип гипоксии.Возникает в  результате  неспособности  крови при наличиинормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-вать,  переносить  в  ткани  и отдавать нормальное количествокислорода,  т.е. патогенетической основой данного типа гипок-сии  является  уменьшение реальной кислородной емкости крови.Это может быть при:1. Уменьшении количества гемоглобина.2. Качественных  изменениях гемоглобина наследственного иприобретенного генеза.3. Нарушениях физико-химических условий,  необходимых длянормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы кровилегочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах._Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.Возникает в результате нарушения процессов биологическогоокисления в  клетках  при  нормальном  функционировании  всехзвеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации