Шпаргалка по "Патологической физиологии"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

30. Роль реактивности организма. Состояние иммуннойи эндокринной систем в возникновении и развитии воспаления.  Роль нервной системы в воспалении:- регулирует тонус (кровообращение) - регулирует трофику тканей.В лаборатории Сперанского: хроническое раздражение нервной системы приводит к образованию множественных воспалительных очагов;если заблокировать рецепторы, то воспаление затихает.раздражение симпатической нервной системы тормозит воспаление.раздражение парасимпатической нервной системы усиливает воспаление.Влияет кора головного мозга:положительные эмоции активируют фагоцитоз,зимняя спячка, гипотермия, наркоз ослабляют интенсивность воспаления.Нервная система:Пусковой механизм, Осуществление компенсаторно-приспособительных реакций.Роль эндокринной системы в воспалении:Провоспалительные гормоны:соматотропин (СТГ),альдостерон,минералкортикоиды,Противовоспалительные гормоны: глюкокортикоиды, АКТГ. Кортизон: задерживает развитие отека, стабилизирует лизосомные мембраны. Воспалительный очаг является источником патологической импульсации, приводящей к развитию общих явлений:изменения внутренних органов,изменение нервно-эндокринной регуляции (обратная связь),интоксикация,сдвиги белкового состава крови,лейкоцитоз,лихорадка,боль,ускорение СОЭ,активация ретикулоэндотелиальной системы,изменение иммунологических процессов.

 

 

 

 

------------------------------------------------------------------------------

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

16. Р-и гиперчувствительности немедленного типа (1,2,3 тип аллер-х р-й).  Аллергические реакции I типа (реагиновый тип аллергии) В основе аллергических реакций I типа лежит выработка в организме IgE-антител, т. е. IgE-ответ - главное звено развития аллергической реакции 1 типа.IgE-антитела значительно отличаются по своим свойствам от других антител (табл. 10). Прежде всего они обладают цитотропностью (цитофильностью). Считают, что присущее им свойство прикрепляться к клеткам и фиксироваться в тканях связано с приобретенными в филогенезе дополнительными 110 аминокислотами на Fc-фрагменте молекулы. Концентрация IgE-антител в сыворотке крови потому и низка, что синтезируемые в региональных лимфоузлах молекулы IgE в меньшей степени попадают в кровоток, так как в основном фиксируются в окружающих тканях. Разрушение или инактивация этого участка Fc-фрагмента нагреванием (до 56° С) приводит к потере цитотропных свойств этих антител, т. е. они термолабильны.Фиксация антител клетками происходит при помощи рецептора, встроенного в мембрану клеток. Самой высокой способностью связывать IgE-антитела обладают рецепторы для IgE, найденные на тучных клетках и базофилах крови, поэтому эти клетки получили название клетки-мишени I порядка. На одном базофиле может фиксироваться от 3000 до 300000 молекул IgE. Рецептор для IgE обнаружен также на макрофагах, моноцитах, эозинофилах, тромбоцитах и лимфоцитах, однако их связывающая способность ниже. Эти клетки получили название клетки-мишени II порядка.Связывание IgE на клетках - зависимый от времени процесс. Оптимальная сенсибилизация может наступить через 24-48 ч. Фиксированные антитела могут долго находиться на клетках, поэтому аллергическая реакция может быть вызвана спустя неделю и больше. Особенностью IgE-антител является также трудность их обнаружения, так как они не участвуют в серологических реакциях.В развитии аллергических реакций I типа выделяют раннюю и позднюю стадии. Ранняя стадия появляется в течение первых 10-20 мин в виде характерных вздутий (пузырей). В ней преобладает влияние первичных медиаторов.Поздняя стадия аллергической реакции наблюдается через 2-6 ч после контакта с аллергеном и в основном связана с действием вторичных медиаторов. Она развивается к моменту исчезновения эритемы и волдыря, характеризуется отеком, краснотой, уплотнением кожи, которое рассасывается в течение 24-48 ч с последующим образованием петехий. Морфологически поздняя стадия характеризуется наличием дегранулированных тучных клеток, периваскулярной инфильтрации эозинофилами, нейтрофилами, лимфоцитами.Аллергические реакции II типа (цитотоксический тип аллергии). Цитотоксическим его называют потому, что образовавшиеся к антигенам клеток антитела соединяются с клетками и вызывают их повреждение и даже лизис (цитолитическое действие). Причиной цитотоксических реакций является возникновение в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны. Большую роль в процессе приобретения клетками аутоаллергенных свойств играет действие на клетки различных химических веществ, чаще лекарств, попадающих в организм. Они могут изменять антигенную структуру клеточных мембран за счет: конформационных изменений присущих клетке антигенов, повреждения мембраны и появления новых антигенов; образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена (например, 2-метилдофа-гипотензивный препарат). По одному из указанных механизмов может развиться аутоиммунная гемолитическая анемия.Повреждающее действие на клетку могут оказывать лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы, вирусы. Поэтому многие паразитарные, бактериальные и вирусные инфекционные заболевания сопровождаются образованием аутоантител к различным клеткам тканей и развитием гемолитической анемии, тромбоцитопении и др.Цитотоксический тип играет важную роль в системе иммунитета, когда в качестве антигена выступают чужеродные для данного организма клетки, например, микробы, простейшие, опухолевые или отработавшие свой срок клетки организма. Однако в условиях, когда нормальные клетки организма под влиянием воздействия приобретают аутоантигенность, этот защитный механизм становится патогенным и реакция из иммунной переходит в аллергическую, приводя к повреждению и разрушению клеток тканей.В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии и др. Этот же механизм включается и при попадании в организм гомологичных антигенов, например, при переливании крови в виде аллергических гемотрансфузионных реакций (на многократное переливание крови), при гемолитической болезни новорожденных.Действие цитотоксических антител не всегда заканчивается повреждением клеток. При этом имеет важное значение их количество. При малом количестве антител вместо повреждения можно получить феномен стимуляции. Например, с длительным стимулирующим действием естественно образовавшихся аутоантител к щитовидной железе связывают некоторые формы тиреотоксикоза. Аллергические реакции III типа (реакции иммунных комплексов). Повреждение при этом типе аллергической реакции вызывается иммунными комплексами АГ-АТ. Вследствие постоянного контакта человека с какими-либо антигенами происходят иммунные реакции с образованием комплексов АГ-АТ, так как в его организме постоянно происходят реакции с образованием комплекса АГ-АТ. Эти реакции являются выражением защитной функции иммунитета и не сопровождаются повреждением. Однако при определенных условиях комплекс АГ-АТ может вызывать повреждение и развитие заболевания. Концепция о том, что иммунные комплексы (ИК) могут играть роль в патологии, была высказана еще в 1905 г. Пирке и Шиком. С тех пор группа заболеваний, в развитии которых основная роль принадлежит ИК, получила название болезни иммунных комплексов.Причиной иммунокомплексных заболеваний являются экзо- и эндоантигены и аллергены. Среди них: лекарственные препараты (пенициллин, сульфаниламиды и др.), антитоксические сыворотки, гомологичные гамма-глобулины, пищевые продукты (молоко, яичные белки и др.), ингаляционные аллергены (домашняя пыль, грибы и др.), бактериальные и вирусные антигены, ДНК, антигены клеточных мембран и др. Важно, что антиген имеет растворимую форму.Третий тип аллергических реакций является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, в ряде случаев аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит и др.). При значительной активации комплемента развивается системная анафилаксия в виде шока.

 

 

17. Р-и гиперчувствительности замедленного типа(4, 5 тип аллер-х р-й).  Аллергические реакции IV типа (опосредованные Т-клетками). Эта форма реактивности сформировалась на поздних этапах эволюции на основе иммунологических реакций и воспаления. Она направлена на распознавание и ограничение действия аллергена. Гиперчувствительность IV типа лежит в основе многих аллергических и инфекционных заболеваний, аутоиммунных болезней, отторжения трансплантата (трансплантационный иммунитет), контактного дерматита (контактная аллергия), противоопухолевого иммунитета. Самым ярким ее проявлением является туберкулиновая реакция, которая в клинической практике используется в виде реакции Манту. Относительно позднее проявление этой реакции (не ранее чем через 6-8 ч в месте введения возникает покраснение, в дальнейшем эритема увеличивается и достигает расцвета через 24-48 ч после введения антигена) позволило также назвать ее гиперчувствительностью замедленного типа (ГЗТ).Патогенез аллергической реакции IV типа. Условно в развитии ГЗТ, как и в аллергических реакциях I, II, III типов, можно выделить три периода . I. Иммунологическая стадия. Поступающий в организм антиген чаще всего встречается с макрофагом, обрабатывается им, а затем в переработанном виде передается Т-лимфоцитам-индукторам, имеющим на своей поверхности рецепторы для антигена. Клетки-индукторы распознают антиген, а затем с помощью интерлейкинов (веществ-посредников, выделяемых макрофагами и лимфоцитами) запускают пролиферацию антигенраспознающих клеток - Т-эффекторов (Т-киллеров), а также клеток памяти. Последнее немаловажно. Клетки памяти позволяют сформировать быстрый иммунный ответ при повторном попадании антигена в организм.Осуществляющие ГЗТ иммунные лимфоциты захватывают антиген, по-видимому, в непосредственной близости от места его введения. Необходимым условием активации лимфоцитов является одновременное связывание Т-клетки как с антигеном, так и с молекулами главного комплекса гистосовместимости (ГКГ). В результате одновременного “двойного распознавания” антигена и продуктов ГКГ начинается пролиферация клеток (трансформация лимфоцитов) и превращение их из зрелых в бласты.II. Патохимическая стадия. Антигенная стимуляция лимфоцитов сопровождается их трансформацией, образованием и дальнейшим выделением медиаторов ГЗТ-лимфокинов. Для каждого медиатора на клетках-мишенях обнаружены рецепторы. Действие медиаторов неспецифично (для их действия не нужен антиген). Биологический эффект лимфокинов разнообразен. Они изменяют клеточную подвижность, активируют клетки, участвующие в воспалении, способствуют пролиферации и созреванию клеток, регулируют кооперацию иммунокомпетентных клеток. Клетками-мишенями для них служат: макрофаги и нейтрофилы, лимфоциты, фибробласты, стволовые клетки костного мозга, опухолевые клетки, остеокласты и др. Все лимфокины - белки, большинство из них - гликопротеиды.В зависимости от оказываемого эффекта лимфокины делят на две большие группы:1) факторы, подавляющие функциональную активность клеток (фактор, угнетающий миграцию макрофагов или лимфоцитов;фактор, агглютинирующий макрофаги; хемотаксические факторы; лимфотоксины);2) факторы, усиливающие функциональную активность клеток (фактор переноса; факторы, активирующие макрофаги или лимфоциты; митогенный фактор и др.).III. Патофизиологическая стадия. Зависит от природы этиологического фактора и той ткани, где “разыгрывается” патологический процесс. Это могут быть процессы, протекающие в коже, суставах, внутренних органах. В воспалительном инфильтрате преобладают мононуклеарные клетки (лимфоциты, моноциты и макрофаги). Нарушение микроциркуляции в очаге повреждения объясняется повышением проницаемости сосудов под влиянием медиаторов белковой природы (кинины, гидролитические ферменты, фактор проницаемости), а также активацией свертывающей системы крови и усилением образования фибрина. Отсутствие значительного отека, так характерного для аллергических поражений при реакциях немедленного типа, связано с весьма ограниченной ролью гистамина в ГЗТ.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

11. Иммунодефицитные состояния. Первичные иммунодефициты. ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ Термином  1ИММУНОДЕФИЦИТЫ  0обозначают нарушения нормального    иммунологического статуса, которые обусловлены дефектом одно-    го или нескольких механизмов иммунного ответа. С этих позиций    можно рассматривать такие известные феномены, как иммунологи-    ческий паралич  (иммунологическая толерантность) и утрату фи-    зиологической толерантности организма (аутоиммунизация).Различают ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ иммунодефициты. В зависимости от уровня нарушений и локализации  дефекта    различают преимущественно следующие иммунодефициты:1. Гуморальные.2. Клеточные. 3. Комбинированные.         Классификация для первичной иммунологической недостаточ-    ности была рекомендована экспертами ВОЗ.         I. Преимущественное нарушение продукции антител:            1. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия.            2. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия с де-    фицитом гормона роста.3. Аутосомно-рецессивный тип агаммаглобулинемии.4. Иммунодефицит Ig с гиперпродукцией IgM. 5. Селективный иммунодефицит IgA.            6. Селективный дефицит других изотипов Ig.  7. Дефицит кси-цепей Ig. 8. Дефицит антител при нормо- или  гипергаммаглобули-    немии.   9. Иммунодефицит с тимомой.II. Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИ):             1. ОВИ с преимущественным дефектом В-клеток:                а) нормальное число В-клеток; б) сниженное число В-клеток; в) Ig-несекретирующие В- или плазматические клет-                   ки;  г) число В-клеток в норме или увеличено. 2. ОВИ с преимущественным нарушением Т-клеточной ре-                гуляции: а) дефект Т-хелперов;     б) избыток Т-супрессоров.             3. ОВИ с антителами к В- или Т-клеткам. III. Преимущественные нарушения Т-звена иммунной системы:              1. Комбинированный иммунодефицит с доминирующим де-    фицитом Т-клеток.  2. Дефицит пуриндинуклеозидфосфорилазы .3. Дефицит  аденозиндезаминазы. 4. Тяжелый комбинированный иммунодефицит:  а) ретикулярная дисгения; б) снижение числа Т- и В-клеток;  в) снижение  Т-, нормальное число В-клеток (швей-    царский тип ); г) синдром "голых " лимфоцитов.  5. Иммунодефицит с нетипичным ответом на вирус Эпш-    тейна-Барра.   Иммунодефицит в сочетании с другими дефектами. 6. Дефицит транскобаламина-2.              7. Синдром Вискотта-Олдрича. 8. Атаксия-телеангиэктазия.              9. Синдром 3- и 4- жаберных дуг. Первичные иммунодефицитные синдромы Первичные иммунодефицитные синдромы могут быть выражением недостаточности: 1) клеточного и гуморального иммунитета; 2) клеточного иммунитета;3) гуморального иммунитета.Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммунитета называют комбинированными. Они встречаются у детей и новорожденных, наследуются по аутосомно-доминантному типу (агаммаглобулинемия швейцарского типа, или синдром Гланцманна—Риникера; атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). При этих синдромах находят гипоплазию как вилочковой железы, так и периферической лимфоидной ткани, что и определяет дефект клеточного и гуморального иммунитета. В связи с несостоятельностью иммунитета у таких детей часто возникают инфекционные заболевания, которые имеют реци-дивирующее течение и дают тяжелые осложнения (пневмония, менингит, сепсис), отмечается задержка физиологического развития. При комбинированных иммунодефицитные синдромах часто возникают пороки разрития и злокачественные мезенхимальные опухоли (атаксия-телеангиэктазия Луи-Бар). Синдромы недостаточности клеточного иммунитета в одних случаях наследуются обычно по аутосомно-доминантному типу (иммунодефицит с ахондро-плазией, или синдром Мак-Кьюсика), в других являются врожденными (агенезия и гипоплазия вилочковой железы, или синдром Дайджорджа). Помимо агенезии или гипоплазии вилочковой железы и Т-зависимых зон периферической лимфоидной ткани, что определяет дефицит клеточного иммунитета, для этих синдромов характерны множественные пороки развития. Дети погибают от пороков развития либо от осложнений инфекционных заболеваний. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета имеют наследственную природу, причем установлена сцепленность их с Х-хромосомой . Болеют дети первых пяти лет жизни. Для одних синдромов (агаммаглобулинемия, сцепленная с Х-хромосомой, или синдром Брутона) характерна потеря способности к синтезу всех иммуноглобулинов, что морфологически подтверждается отсутствием В-зависимых зон и клеток плазмоцитарного ряда в периферической лимфоидной ткани, прежде всего в лимфатических узлах и селезенке. Другим синдромам свойствен дефицит одного из иммуноглобулинов (например, избирательный дефицит igА, или синдром Веста), тогда структура лимфоидной ткани остается сохранной. Однако при всех синдромах недостаточности гуморального иммунитета развиваются тяжелые бактериальные инфекции с преобладанием гнойно-деструктивных процессов в бронхах и легких, желудочно-кишечном тракте, коже, ЦНС, нередко заканчивающихся сепсисом.Помимо иммунодефицитных, известны синдромы недостаточности системы моноцитарных фагоцитов и нейтрофилов, среди которых наследственные заболевания и синдромы — хроническая гранулематозная болезнь, синдромы Чедиака — Хигаси и Джоба и др.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

12. Вторичные иммунодефициты. СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО  ИММУНОДЕФИЦИТА

    (СПИД). Впервые синдром  описан в научной литературе  в 1981 г.    американскими исследователями.  Однако ретроспективный анализ    позволяет утверждать,  что СПИД  поражал людей и ранее. Первые    случаи синдрома официально были зарегистрированы в США, Афри-    ке,  на Гаити.  В последние годы,  когда были налажены методы    диагностики СПИДа, выяснилось, что каждые 12-14 месяцев число    зарегистрированных случаев синдрома удваивается.  Соотношение    инфицированных  лиц к заболевшим колеблется от 50:1 до 100:1.    Наибольшее распространение СПИД имеет среди гомо- и  бисексу-    альных мужчин,  наркоманов,  вводящих наркотики внутривенно и    пользующихся "коллективными" шприцами; реципиентов гемотранс-    фузий (больные анемиями); детей родителей, больных СПИДом.         ВОЗБУДИТЕЛЬ СПИДа относится к группе ретровирусов подсе-    мейства лентивирусов.  Эта разновидность вирусов впервые опи-    сана А.Дальтоном и соавт.  (1974).  Они содержат однонитчатую    линейную РНК и фермент ревертазу (РНК-зависимая ДНК полимера-    зу).  Репликация вирусной нуклеиновой кислоты идет через ста-    дию синтеза двунитчатой ДНК на матрице РНК,  т.е.  как бы об-    ратным путем. В клетку-мишень проникает ДНК-копия с РНК виру-    са,  котрая  интегрируется с клеточным геномом.  Транскрипция    информации вирусной ДНК осуществляется при участии  клеточной    РНК-полимеразы.  Созревание  вириона путем почкования идет на    клеточных мембранах. В организм вирус проникает с кровью и ее    дериватами,  клетками при пересадки тканей и органов, перели-    вании крови, со спермой и слюной через поврежденную слизистую    или кожу.  Проникнув в организм, возбудитель СПИДа внедряется    в клетки,  имеющие рецепторы Т4,  к которым гликопротеиды ви-    русной оболочки имеют высокий аффинитет.  Наиболее богаты ре-    цепторами Т4 Т-лимфоциты-хелперы, в которые в основном и про-    никают вирусы.  Однако помимо этого вирус способен внедряться    и в моноциты,  фагоцитирующие клетки,  клетки глии,  нейроны.    Вирус обнаруживается в крови,  в ткани слюнных желез, проста-    ты, яичек.         Через 6-8  недель (реже - через 8-9 месяцев) после инфи-    цирования появляются антитела к ВИЧ.         ПАТОГЕНЕЗ СПИДа.  ВИЧ, инкорпорированный в геноме клеток организма в форме провируса, стимулирует транскрипцию РНК-ви-    руса.  На  основе  этой РНК синтезируются белковые компоненты    вируса, которые затем интегрируют с его нуклеиновой кислотой.    По  завершении процесса "сборки" вирусные частицы отторгаются    от клетки,  попадают в межклеточную жидкость,  лимфу, кровь и    атакуют новые клетки,  имеющие рецепторы Т4, приводя их к ги-    бели.         Существует несколько  версий  о МЕХАНИЗМЕ ЛИЗИСА КЛЕТОК,    ПОРАЖЕННЫХ ВИЧ.  Одно из допущений (Р.Галло,1983) заключается    в разрушении мембран лимфоцитов, моноцитов, нейронов при "от-    почковывании" вируса от клетки с последующим их лизисом.  Ве-    роятность гибели клеток пропорциональна количеству рецепторов    Т4 на их поверхномти.  Наибольшее их число имеют Т-хелперы, в    связи с чем их количество значительно уменьшается.         В качестве другого механизма лизиса  инфицированных  ВИЧ    клеток  рассматривается возможность встраивания белков вирус-    ной оболочки в клеточные мембраны. В связи с этим клетки рас-    познаются  ИКС как чужеродные и уничтожаются (Р.Курт,  Х.Бре-    де,1984).         Полагают также,  что инкорпорация ДНК вируса (провируса)    в геном Т-хелпера лишает их способности к трансформации и ре-    агированию  на регуляторные стимулы,  в частности - на интер-    лейкин 2.         Допускается также   регуляторное  подавление  Т-хелперов    растворимыми факторами супрессии, которые выделяют мононукле-    ары крови больных СПИДом (Дж.Лоуренс,1983).         Эти и другие механизмы действия ВИЧ на клетки обуславли-    вают их лизис, вызывая уменьшение их числа. В наибольшей мере    это относится к Т-ХЕЛПЕРАМ.  Именно по этому развивается ЛИМ-    ФОПЕНИЯ.  Кроме того, подавляется способность Т-хелперов про-    дуцировать интерлейкин 2.  Одновременно наблюдается  снижение    (примерно  на  80-90%) количества и функциональной активности    естественных киллеров.  Число В-клеток, как правило, остается    в пределах нормы, а функциональная активность их нередко сни-    жается.  Количество МАКРОФАГОВ обычно не  изменяется,  однако    выявляется нарушение хемотаксиса и внутриклеточного перевари-    вания чужеродных агентов. Отмечается также расстройство меха-    низма  "презентации"  макрофагом  антигена Т- и В-лимфоцитам.Указанные изменения создают предрасположенность больных  СПИ-    Дом к инфекциям, лимфоретикулярным опухолям (например, к сар-    коме Капоши),  а также - неспособности к развитию аллергичес-    ких реакций замедленного типа. К развитию вторичных иммунодефицитных синдромов ведут также другие инфекции, лейкозы, злокачественные лимфомы (лимфогранулематоз, лимфосаркома, ретикулосаркома), тимома, саркоидоз.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

35. Ожирение, причины. Виды ожирения.  Ожирение, или тучность,— увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном отложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде. Жировая ткань появляется также там, где она обычно отсутствует или имеется лишь в небольшом количестве, например в строме миокарда, поджелудочной железе. Большое клиническое значение имеет ожирение сердца при тучности. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром . Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно резче выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем, может произойти разрыв сердца.Классификация. Она основывается на различных принципах и учитывает причину, внешние проявления (типы ожирения), степень превышения «идеальной» массы тела, морфологические изменения жировой ткани (варианты ожирения).По этиологическому принципу выделяют первичную и вторичную формы ожирения. Причина первичного ожирения неизвестна, поэтому его называют также идиопатическим. Вторичное ожирение представлено следующими его видами: 1) алиментарное, причиной которого является несбалансированное питание, и гиподинамия; 2) церебральное, развивающееся при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций; 3) эндокринное, представленное рядом синдромов (синдромы Фрелиха и Иценко—Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз); 4) наследственное в виде синдрома Лоренса — Муна — Бидля и болезни Гирке.По внешним проявлениям различают симметричный (универсальный), верхний, средний и нижний типы ожирения. При симметричном типе жиры относительно равномерно откладываются в разных частях тела. Верхний тип характеризуется накоплением жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез. При среднем типе жир откладывается в подкожной клетчатке живота в виде фартука, при нижнем типе — в области бедер и голеней.По превышению массы тела больного выделяют несколько степеней ожирения. При I степени ожирения избыточная масса тела составляет 20 — 29%, при II — 30 — 49%, при III — 50 — 99% и при IV — до 100% и более. При характеристике морфологических изменений жировой ткани при ожирении учитывают число адипозоцитов и их размерена этом основании выделяют гипертрофический и гиперпластический варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется. Адипозоциты малочувствительны к инсулину, но высокочувствительны к липолитическим гормонам; течение болезни злокачественное. При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увеличено (известно, что число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется). Однако функция адипозоцитов не нарушена, метаболические изменения их отсутствуют; течение болезни доброкачественное.    Причины и механизмы развития. Среди причин общего ожирения, как уже говорилось, большие значение имеют несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной (ЦНС) и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейно-конституциональные) факторы. Непосредственный механизм ожирения лежит в нарушении равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза.