Шпаргалка по "Патологической физиологии"

 

 

 

 

 

 

 

 

 

90. Патология желудка. Нарушение секреторной и моторной функции желудка.  Как известно, желудок выполняет резервуарную, секреторную, моторную, всасывательную и выделительную функции.Как резервуар, он является местом, где скапливается поступившая при глотании пища. Резервуарная функция тесно связана с моторной функцией желудка, ответственной за перемешивание и продвижение желудочного содержимого в 12-перстную кишку. Железами желудка секретируется в сутки 2-3 л желудочного сока. В его состав входят пепсиноген (вырабатывается главными клетками), соляная кислота - (вырабатывается обкладочными клетками), «запускает» процесс перехода пепсиногена в пепсин, расщепляющий все белки; слизистыми клетками вырабатывается слизь, имеющая защитное для эпителиальных клеток желудка значение. G-клетками антрального отдела желудка при раздражении блуждающего нерва вырабатывается сильнейший возбудитель секреции свободной HCI гастрин. Хотя показано, что, очевидно, непосредственным фактором, вызывающим секрецию соляной кислоты, является гистамин. При патологии может наблюдаться: 1. Гиперсекреция желудочного сока, (увеличено часовое напряжение секреции) обычно сопровождающаяся гиперхлоргидрией (повышением уровня свободной HCI). Это наблюдается при язвенной болезни 12-пер-стной кишки, пилороспазме, пилоростенозе, после приема алкоголя, горячей пищи, некоторых лекарственных препаратов (салицилаты, глюкокортикоиды и др.).2.Гипосекреция желудочного сока, (снижено часовое напряжение секреции) часто сочетающаяся с гипо- или даже ахлоргидрией (гипо- анацидные состояния). 3.Гиперацидное состояние (гиперхлоргидрия) – повышение кислотности желудочного сока. 4.Гипоацидное состояние (гипохлоргидрия) – понижение кислотности желудочного сока. 5.Анацидное состояние (ахлоргидрия) – отсутствие соляной кислоты в желудочном соке. 6.Ахилия – отсутствие соляной кислоты и пепсина в желудочном соке. Такие состояния наблюдаются при атрофических гастритах, раке желудка и пр. Нарушения моторики желудка могут проявлять себя в двух формах:а). В виде гипокинеза (снижение перистальтики) и гипотонии, вплоть до атонии (потеря мышечного тонуса), что наблюдается при атрофии его мышечной стенки, нередко -при воспалительных заболеваниях желудка (гастриты), при развитии опухоли желудка. В этом случае характерно застаивание пищи в желудке, что часто сочетается с резким снижением секреции желудочного сока, с ахилией. При этом в желудке может размножаться разнообразная микрофлора, начинаются процессы брожения (а иногда и гниения). б). В виде гиперкинеза (усиление перистальтики) и гипертонии (повышение тонуса мышц желудка), чему способствует грубая пища, алкоголь. Эти явления могут наблюдаться при язвенной болезни желудка, некоторых видах гастрита и др. Усиливает моторику желудка и гастрин. Спастические сокращения мышц желудка могут стать источником боли.

 

89. Нарушение жевания и слюноотделения.   Нарушение секреции: Изменение секреции слюны:  гиперсаливация: встречается при: - воспалительных процессах в полости рта (стоматит, гингивит), - эндогенных интоксикациях (ртуть, никотин и т.д.), носит компенсаторный характер. Последствия гиперсаливации: 1. обезвоживание организма.2. воспалительные изменения кожи в области губ у детей. 3.  аспирация слюны у детей, что может привести к асфиксии, аспирационной пневмонии.4. Нейтрализация желудочного сока при заглатывании слюны, что может нарушить желудочное пищеварение. гипосаливация встречается при: - обезвоживании организма, - поражении ткани слюнных желез (паротит), - нарушении проходимости протоков  слюнных желез. Последствия гипосаливации:1. Нарушение первичных механизмов обработки пищи во рту.2. Нарушение формирования пищевого комка.3. Развитие воспалительных процессов в полости рта (т.к. в слюне есть бактерицидные вещества).4. Нарушение секреторной функции желудка. ). Повышение или понижение тонуса пищевода:1. Спазм пищевода приводит к нарушению проходимости пищи.2. Снижение тонуса пищевода приводит к забросу кислого содержимого желудка в пищевод (рефлюкс), возникает изжога. Это может быть и при органических причинах (опухоль, растяжение стенки пищевода). Дивертикул - карманообразное выпячивание, где может скапливаться пища, возможна перфорация пищевода в этом месте.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

91. Патофизиологические механизмы язвенной болезни.

Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание, при котором образуется пептическая язва в желудке или двенадцатиперстной кишке.Этиология и патогенез язвенной болезни до сих пор не могут считаться окончательно ясными. В последние годы сформировалось представление о поддержании в норме равновесия между так называемыми факторами агрессии и факторами защиты в желудке.К факторам агрессии относят: высокий уровень свободной соляной кислоты и высокую активность пепсина; наличие постоянного гастродуоденального рефлюкса, в ходе которого в желудок забрасывается содержимое 12-перстной кишки; наличие кампилобактерий; высокое содержание свободно-радикальных соединений в желудочном соке.К факторам защиты относят: достаточное количество слизи; сохранение нормального кровотока в слизистой оболочке желудка; достаточный локальный синтез простагландина Е, а также эндорфинов и энкефалинов, которые улучшают кровоснабжение в стенке желудка и снижают секрецию соляной кислоты.К системам защиты можно отнести и исключительно высокую скорость самообновления клеток эпителия слизистого слоя желудка. Достаточно сказать, что за 1 мин слущивается до 500 000 клеток. (Иначе говоря, поверхность слизистой самообновляется каждые З дня!).Это позволяет слизистой быстро «ремонтироваться» -в пределах нескольких дней или даже часов.Все факторы, которые усиливают факторы агрессии и ослабляют факторы защиты могут приводть к возникновению язвы желудка или 12 перстной кишки. К этим факторам относятся отрицательные эмоции, алиментарные факторы, курение, прием лекарств и пр. Отрицательные эмоции через активацию гипоталамо-гипофизарно-надпочечной системы, усиливают секрецию кортикостероидов. Показано, что глюкокортикоидные гормоны повышают секрецию и кислотность желудочного сока, снижают секрецию слизи, тормозят биосинтез белков эпителия желудка и тем самым процессы клеточной регенерации что и приводит к возникновению язв. Эта теория представляет тем больший интерес, что она объясняет и многие факты, которые лежат в основе нервно-трофической и кортико-висцеральной теорий. С начала 90-х годов в развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки значительную роль начинают отводить геликобактериозу (Helicobacter pylori, HP). Считается, что HP за счет выделяемых ими токсинов, ферментов способен вызывать деструкцию эпителиальных клеток и тем самым инициировать, поддерживать ульцерогенез, способствовать его рецидивирующему течению.

 

92. Патология кишечника.  Нарушение секркторной и моторной функций.  Нарушение секреторной функции кишечника: 1. 12-перстная кишка..А.Нарушение желчеотделения . Причины:- закупорка желчных протоков, - сдавление их (опухоль головки поджелудочной железы), - дискинезия желчевыводящих путей.Последствия гипохолии (уменьшение желчеотделения):1. Нарушение переваривания и всасывания жиров (в результате недостатке желчных кислот, которые эмульгируют жиры и активируют липазу).2. Уменьшение перистальтики кишечника.3. Нарушение всасывания жирорастворимых витаминов.4. Активация Гр”-” микрофлоры кишечника (т.к. желчные кислоты в норме оказывают бактерицидное действие). Б. Нарушение поступления в 12-перстную кишку панкреатического сока:1. Дуоденит 2. Закупорка или сдавление протока.3. Опухоль.4. Панкреатиты.5. Аутоиммунные процессы. Последствия:Нарушение переваривания жиров, белков и углеводов. Расстройства моторной функции кишечника: 1. Повышение:усиление перистальтики, диарея.Причины:- воспалительный процесс в кишечнике - повышение возбудимости рецепторов кишечной стенки,- недоброкачественная пища,- повышение тонуса n/ vagus.,- эффектные состояния ЦНС (испуг, страх).

2. Ослабление: снижение перистальтики, запоры (обстинация) .запоры: А.Спастические (при повышении тонуса сфинктеров), Б. Атонические (при снижении перистальтики. Причины атонических запоров:пища с минимумом клетчатки, гиповитаминоз В1, органические изменения в строении кишечной стенки (болезнь Гиршпрунга). Кишечная непроходимость:1) Механическая:рост опухоли, рубцовое сдавление, заворот кишечника, инвагинация, спаечная болезнь. 2) Динамическая:спазм кишечной мускулатуры, паралич кишечной мускулатуры. 3) Вследствие нарушения кровоснабжения участка кишечника. НАРУШЕНИЕ ВСАСЫВАНИЯ. Всасывание зависит от:секреции, моторики, пристеночного пищеварения. Пристеночное пищеварение - этап между полостным пищеварением и всасыванием.Причины расстройства пристеночного пищеварения:1. Нарушение структуры ворсинок и поверхностного дыхания тонкой кишки (при дизентерии, холере).2. Изменение ферментативного слоя кишечной поверхности (при гипохолии).3. Расстройства моторики кишечника.4. Недостаточность полостного пищеварения.

 

96. Нарушение углеводного, жирового и белкового обмена при патологии печени.   Нарушение всех видов обмена:1. Углеводный обмен – неустойчивый уровень сахара в крови – после приема пищи – гипергликемия, натощак – гипогликемия. 2. Жировой обмен: снижение образования и выделения желчи ведет к нарушению расщепления и всасывания жиров в ЖКТ; гиперхолестеринемия и снижение липопоротеидов высокой плотности способствует атеросклерозу. 3. Нарушение белкового обмена: снижение синтеза альбуминов ® гипоонкия крови ® отеки; снижение синтеза прокоагулянтов ® кровоточивость; снижение синтеза мочевины и увеличение концентрации аммиака в крови. 4. Нарушение обмена витаминов: снижение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К) из кишечника; нарушения превращения провитаминов в витамины (каротин в витамин А); нарушение превращения витаминов в коферменты (пантотеновой кислоты в ацетил коэнзим А). Нарушению обмена витаминов приводит к эндогенному авитаминозу.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

97. печеночная недостаточность.  Печеночная недостаточность (ПН) – снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для нормальной жизнедеятельности. Причины ПН.  1.Первичные поражения печени. ПН вызывают патологические процессы, локализованные в самой печени: инфекции, интоксикации, опухоли, отложения солей (камни), нарушение питания (белковая и витаминная недостаточность) генетические дефекты гепатоцитов.2.Вторичные поражения печени. Патологические процессы наблюдаемые в других органах и системах организма приводят к ПН: шок, сердечная недостаточность, общая гипоксия, почечная недостаточность, эндокринопатии, (диабет) метастазы опухолей в печень. Проявления ПН.       Нарушение всех видов обмена:1. Углеводный обмен – неустойчивый уровень сахара в крови – после приема пищи – гипергликемия, натощак – гипогликемия. 2. Жировой обмен: снижение образования и выделения желчи ведет к нарушению расщепления и всасывания жиров в ЖКТ; гиперхолестеринемия и снижение липопоротеидов высокой плотности способствует атеросклерозу. 3. Нарушение белкового обмена: снижение синтеза альбуминов ® гипоонкия крови ® отеки; снижение синтеза прокоагулянтов ® кровоточивость; снижение синтеза мочевины и увеличение концентрации аммиака в крови. 4. Нарушение обмена витаминов: снижение всасывания жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К) из кишечника; нарушения превращения провитаминов в витамины (каротин в витамин А); нарушение превращения витаминов в коферменты (пантотеновой кислоты в ацетил коэнзим А). Нарушению обмена витаминов приводит к эндогенному авитаминозу. Нарушение антитоксической функции печени приводит к накоплению в организме ядовитых продуктов: Кишечных ядов – фенольных ароматических соединений (фенол, индол, скатол), биогенных аминов (кадаверин, путресцин, тирамин), аммиака. Ядовитых метаболитов: низкомолекулярных жирных кислот (валериановой, капроновой), токсического производного пирувата – ацетоина. Экзогенных ядов: грибкового, микробного происхождения, ядохимикатов. Снижается инактивация клетками Купфера коллоидных частиц и микроорганизмов.В терминальной стадии печеночной недостаточности в организме развивается печеночная кома. (ПК). Причиной развития ПК считают отравление ЦНС ядовитыми веществами. Эти вещества накапливаются в организме вследствие выпадения антитоксической функции печени. Для ПК характерны нарастающая печеночная желтуха, повышение температуры тела, метаболический ацидоз, признаки выраженной интоксикации, расстройства дыхания и функции сердечно-сосудистой системы.По механизму развития выделяют два варианта печеночной комы: шунтовую и печеночно-клеточную.Шунтовая ПК кома развивается как следствие цирроза печени и портальной гипертензии. Портальная гипертензия - это повышение давления в системе портальных сосудов, связанное с нарушением в них кровотока Стойкая портальная гипертензия приводит к развитию портоковальных анастомозов (через геморроидальные, пищеводные, пупочные вены). По этим анастомозам кровь, оттекающая из ЖКТ, сбрасывается в общий ток крови, минуя печень. Данная форма ПК часто возникает после приема пищи богатой белками, и не сопровождается выраженной печеночной желтухой.Печеночно-клеточная кома возникает при массивном некрозе печеночных клеток, когда существенно снижается гомеостатическая и барьерная функции печени. Для нее характерна гипогликемия, гипопротеинемия, гипераминоацидемия, накопление аммиака. Аммиак нарушает работу цикла трикарбоновых кислот, так как связывается с a-котоглютаровой кислотой с образованием глутаминовой кислоты. Это резко снижает процессы окисления в нервных клетках и приводит к дефициту АТФ. Нарушаются процессы желчеобразования и развивается выраженная печеночная желтуха. Дефицит прокоагулянтов приводит к развитию геморрагического синдрома.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

95. Расстройство желчеобразования и желчевыведения. Желтухи.  Синдром желтухи - синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования или желчевыделения. По механизму развития желтухи классифицируют на следующие виды: A). Надпеченочные (гемолитические). Б). Печеночные (паренхиматозные).B). Подпеченочные (механические). Причины и характеристика надпеченочной желтухи. Причиной надпеченочных желтух обычно является усиленный гемолиз эритроцитов. Это приводит к увеличению в крови концентрации непрямого билирубина, (гипербилирубинемия) поскольку способность печени переводить его в прямой билирубин может оказаться недостаточной.Характерно появление в моче уробилиногена, (уробилинурия) и повышенное выделение стеркобилина с калом, (гиперхолия). Причины и характеристика печеночной желтухи. Печеночные желтухи принято подразделять на 3 вида:а) печеночно-клеточную желтуху;б) холестатическую желтуху;в) энзимопатическую желтуху.Возникновение печеночно-клеточной желтухи связано с первичным повреждением клеток печени. Поврежденные печеночные клетки теряют способность превращать непрямой билирубин в прямой и выделять прямой билирубин в желчь. В результате в крови накапливается как прямой, так и прямой билирубин (гипербилирубинемия). В кишечник поступает меньше чем в норме желчи (гипохолия). Уробилиноген, который всасывается в тонком кишечнике, не захватывается поврежденными печеночными клетками, попадает в общий ток крови и выделяется с мочой (уробилинурия). Холестатическая желтуха возникает при гепатитах с отеком печеночной ткани и сдавлением желчных капилляров и протоков (внутрипеченочный холестаз).Энзимопатическая печеночная желтуха имеет наследственную природу. В основе ее могут лежать повреждения различных ферментных систем гепатоцитов: отвечающих за захват непрямого билирубина и перенос его в печень; за образование глюкуронидов билирубина или за экскрецию прямого билирубина в желчные канальцы. Причины и характеристика подпеченочной желтухи. Подпеченочная желтуха возникает в случае нарушения оттока желчи по общему желчному протоку. К этому может привести:- дискинезия (нарушение моторики) желчных путей, связанная с нарушением их иннервации или гуморальной регуляции;- механические препятствия (камни, гельминты) или сдавление опухолью общего желчного протока. Во всех этих случаях развивается холестаз, повышается давление в желчевыводящей системе, происходит накопление компонентов желчи в гепатоцитах, желчных капиллярах и их разрыв. В результате желчь со всеми ее компонентами поступает в общий кровоток и появляется в моче (холиурия). В крови накапливается прямой билирубин (гипербилирубинемия), желчные кислоты (холемия) и холестерин (гиперхолестеринемия). Прямой билирубин проходит через почечный фильтр и появляется в моче (билирубинурия). Желчные кислоты, которые накапливаются в крови, вызывают кожный зуд, брадикардию, гипотонию, нарушают работу ЦНС (раздражительность, бессонница).Желчь не поступает в кишечник (ахолия). При этом нарушается переваривание и всасывание жиров. Кал обесцвечивается (отсутствует стеркобилин) содержит нейтральный жир (стеаторея). В кишечнике усиливаются процессы гниения и брожения и как результат – диарея.