В зависимости от толщины, а также наличия
или отсутствия миелиновой оболочки
все нервные волокна делят на три основных
типа: А, В, и С.
Волокна типа А – это наиболее толстые, хорошо миелинизированные афферентые и эфферентые волокна соматичекой нервной системы. Скорость проведения этих волокон варьирует от 120 м/с до 15 м/с.
Волокна типа В - слабомиелинизированные преганглионарные (парасимпатические) волокна вегетативной нервной системы. Скорость проведения составляет 5 – 14 м/с.
Волокна типа С – это немиелинизированные в основном постганглионарные (симпатические) волокна вегетативной нервной системы. Скорость проведения от 0,5 до 2,3 м/с.
29. Строение и функции немиелинизированных
нервного волокна.
Немиелинизированные нервные волокна
не имеют такой плотной жировой оболочки.
Шванновская клетка окружает их только
один раз.
Возбуждение какого-либо участка немиелинизированного
нервного волокна приводит к локальной
деполяризации мембраны. В то же время
остальная часть мембраны сохраняет свою
обычную разность потенциалов: наружная
среда заряжена положительно, а внутренняя
– отрицательно. Между возбужденным и
невозбужденным участками возникают
местные токи. Это приводит к деполяризации
соседнего участка, который, в свою очередь,
деполяризует следующий. Такой способ
проведения возбуждения называется непрерывным.
Рис.2. Схема механизма проведения нервного
импульса по немиелинизированному волокну
Скорость проведения нервного импульса
по немиелинизированному волокну пропорциональна
квадратному корню из диаметра волокна.
Увеличение диаметра способствует увеличению
скорости распространения возбуждения.
30. Швановские клетки. Функциональное
назначение Швановских клеток.
Шванновские клетки (леммоциты) - вспомогательные
клетки нервной ткани, которые формируются вдоль аксонов периферических нервных волокон. Создают, а
иногда и разрушают, электроизолирующую миелиновую оболочку нейронов. Выполняют опорную (поддерживают
аксон) и трофическую (питают тело нейрона)
функции. Описаны немецким физиологом Теодором Шванном в 1838 году и названы в его честь.
Каждое периферическое нервное
волокно одето тонким цитоплазматическим слоем -невролеммой или шванновской
оболочкой. Волокно является миелинизированным,
если между ним и цитоплазмой шванновской
клетки имеется значительный слой миелина.
Если волокна лишены миелина, то они называются
немиелинизированными безмякотными.[1] Шванновские клетки могут осуществлять
волнообразные движения, что, вероятно,
способствует транспортировке различных
веществ по отросткам нервных клеток.
С нарушением работы шванновских клеток
связаны такие нервные заболевания, как синдром Гийена
- Барре, болезнь Шарко-Мари, шванноматозис и хроническая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия. Демиелинизация в основном происходит[2] из-за ослабления двигательных
функций шванновских клеток, в результате
чего они оказываются не способны образовывать
миелиновую оболочку.
31. Механизм проведения
возбуждения по безмиелиновым нервным
волокнам
В состоянии покоя вся внутренняя поверхность
мембраны нервного волокна несет отрицательный
заряд, а наружная сторона мембраны –
положительный. Электрический ток между
внутренней и наружной стороной мембраны
не протекает, так как липидная мембрана
имеет высокое электрическое сопротивление.
Во время развития потенциала действия
в возбужденном участке мембраны происходит
реверсия заряда (рис. , А). На границе возбужденного
и невозбужденного участка начинает протекать
электрический ток (рис. , Б). Электрический
ток раздражает ближайший участок мембраны
и приводит его в состояние возбуждения
(рис. , В), в то время как ранее возбужденные
участки возвращаются в состояние покоя
(рис. , Г). Таким образом, волна возбуждения
охватывает все новые участки мембраны
нервного волокна.
32. Механизм проведения возбуждения
по миелиновым нервным волокнам
В миелинизированном нервном волокне
участки мембраны, покрытые миелиновой
оболочкой, являются невозбудимыми; возбуждение
может возникать только в участках мембраны,
расположенных в области перехватов Ранвье.
При развитии ПД в одном из перехватов
Ранвье происходит реверсия заряда мембраны
(рис. , А). Между электроотрицательными
и электроположительными участками мембраны
возникает электрический ток, который
раздражает соседние участки мембраны
(рис. , Б). Однако в состояние возбуждения
может перейти только участок мембраны
в области следующего перехвата Ранвье
(рис. , В). Таким образом, возбуждение распространяется
по мембране скачкообразно (сальтаторно)
от одного перехвата Ранвье к другому.
33. Механизм сальтаторного
проведения нервного импульса в мякотных
волокнах.
Сальтаторное проведение (лат. saltatorius, от salto - скачу, прыгаю),
скачкообразное проведение нервного импульса
по мякотным (миелинизированным) нервам,
оболочка которых обладает относительно
высоким сопротивлением электрическому
току. По длине нерва регулярно (через
1-2 мм) имеются микроскопические
дефекты миелиновой оболочки - перехваты
Ранвье. Хотя по межперехватному участку
нервный импульс распространяется электротонически,
его затухание ослаблено изолирующими
свойствами миелина. Достигнув следующего
перехвата Ранвье, сигнал снова усиливается
(вследствие генерации потенциала
действия) до стандартного уровня.
Т. о. обеспечивается надёжное и экономное
проведение импульса по нервному волокну:
он с большой скоростью как бы "перескакивает"
с одного перехвата Ранвье на другой. сальтаторное
проведение гораздо быстрее, но при этом
меньше энергетический затраты.
34. Основные необходимые
условия ( законы) проведения возбуждения
по нервному волокну.
Анатомическая
и физиологическая непрерывность нервного
волокна. Проведение возбуждения возможно
лишь при условии анатомической целостности
волокна, т. к. нервные волокна могут существовать
только в связи с телом нейрона. Перерезка
или любая травма поверхностной мембраны
волокна нарушают проводимость. Нарушение
проводимости наблюдается также и при
нарушении физиологических свойств волокна.
Например, блокирование натриевых каналов
новокаином, термические воздействия
изменяют физиологические свойства мембраны
и могут частично или полностью нарушить
проведение.
Двухстороннее
проведение. Возбуждение, возникнув в какой-либо
области волокна, распространяется в двух
направлениях: центробежном и центростремительном.
Это явление доказано экспериментально
путем регистрации потенциала действия
на обоих концах волокна.
Изолированное
проведение. Возбуждение, возникшее в нервном
волокне, не может перейти на другие нервные
волокна, находящиеся в составе одного
нерва. Импульс идет от каждого волокна
изолированно и оказывает действие только
на те клетки, с которыми контактируют
окончания нервного волокна. Важное значение
этого свойства связано с тем, что большинство
нервов являются смешанными, состоящими
из большого количества нервных волокон
— двигательных, чувствительных, вегетативных,
которые иннервируют различные органы
и ткани, находящиеся далеко друг от друга.
Если бы возбуждение переходило внутри
нервного ствола с волокна на волокно,
то нормальное функционирование органов
и тканей было бы невозможно.
Большая скорость проведения возбуждения, достигающая 120 мIс.
Передача возбуждения по нервным волокнам
является наиболее скоростным из известных
способов передачи информации на значительные
расстояния в организме.
Малая утомляемость волокна. При нормальной доставки кислорода
и питательных веществ проводящий
возбуждение импульс практически не утомляется.
Возможность функционального блока проведения
возбуждения при морфологической целостности
волокон ( Н.Е. Введенский). Нарушение физиологической
непрерывности нервных волокон возникает
при действии тока, при восполнении, охлаждения.
После прекращения действия этих факторов
проведение возбуждения по нервным волокнам
восстанавливается. Причиной является
инактивация натриеев каналов.
35. Синапс. Строение
и функциональное назначение.
Синапс — место контакта
между двумя нейронами или между нейроном
и получающей сигнал эффекторнойклеткой.
Служит для передачи нервного импульса
между двумя клетками, причём в ходе синаптической
передачи амплитуда и частота сигнала
могут регулироваться. Одни синапсы вызывают
деполяризацию нейрона, другие — гиперполяризацию;
первые являются возбуждающими, вторые
— тормозными. Обычно для возбуждения
нейрона необходимо раздражение от нескольких
возбуждающих синапсов. Термин был введён
в 1897 г. английским физиологом Чарльзом
Шеррингтоном.
Компоненты: пресинаптическая
мембрана, синаптическая щель, постсинаптическая
мембрана. Пресинаптическая
мембрана - нервное окончание, которое
подходя к мышце, лишается миелиновой
оболочки и "погружается" внутрь
мышечной ткани. В пресинаптической области
есть: везикулы - замкнутая
полость содержащая медиатор. Они находятся
в постоянном движении. Когда подходят
к мембране нервного окончания, они сливаются
с ней, а медиатор поступает в синаптическую
щель. Содержание одной везикулы -
квант медиатора; митохондрии
- основной источник энергии для синтеза
медиатора. Синаптическая щель
- между пре- и постсинаптическими мембранами.
Величина щели неодинакова в различных
синапсах. Это пространство заполнено
межклеточной жидкостью, в которой находится
медиатор. Постсинаптическая
мембрана - покрывает иннервируемую
клетку в месте контакта с нервным окончанием.
В некоторых синапсах постсинаптическая
мембрана образует складки, тем самым,
увеличивая площадь контакта. На постсинаптической
мембране есть следующие вещества. Рецепторы (в мионевральном
синапсе - холинорецепторы) - липопротеин,
обладающий высоким сродством к ацетилхолину.
Этот белок имеет анионную головку и электрофильный
конец. Головка выступает в синаптическую
щель и взаимодействует с катионной головкой
ацетилхолина. В результате этого взаимодействия
происходят структурные изменения постсинаптической
мембраны, открываются потенциалзависимые
Nа-каналы, происходит деполяризация. Деполяризация
постсинаптической мембраны не является
самоподкрепляющимся процессом. Потенциал
на постсинаптической мембране - градуален
(зависит от количества медиатора), т. е.
потенциал характеризуется свойствами
местного возбуждения; Холинэстераза
- белок, выполняющий ферментную функцию.
По строению он сходен с холинорецептором,
и обладает сродством к ацетилхолину.
Холинэстераза разрушает ацетилхолин,
в 1-ю очередь тот, что связан с холинорецептором.
Под действием холинэстеразы холинорецептор
освобождается от ацетилхолина, происходит
реполяризация постсинаптической мембраны.
Ацетилхолин расщепляется до холина и
уксусной кислоты, необходимой для трофики
мышечной ткани. С помощью активного транспорта
холин выводится на пресинаптическую
мембрану, где используется для синтеза
нового медиатора. Под действием медиатора
изменяется проницаемость постсинаптической
мембраны, под действием холинэстеразы
проницаемость и чувствительность возвращаются
к исходной величине. Хеморецепторы готовы
взаимодействовать с новой порцией медиатора. Классификация синапсов
1. По расположению: центральные: аксосоматические;
аксоаксональные; аксодендритные; дендросоматические;
дендроаксональные; дендродендритные;
соматосоматические; периферические:
мионевральные; нейроэпителиальные; синапсы
вегетативных ганглиев.
2. Физиологическая
классификация - в основе процесс,
возникающий на иннервируемой
клетке: возбуждающие (деполяризующие)
- на иннервируемом органе возникает возбуждение
в виде возбуждающего постсинаптического
потенциала; тормозные (гиперполяризующие)
- на клетке возникает тормозной постсинаптический
потенциал.
3. По
способу передачи возбуждения
через синапс: электрические - с помощью
электрического тока, расстояние
между нервными волокнами и
клетками очень мало; химические
- с помощью химических веществ,
расстояние между волокном и
клеткой - больше. Химические вещества
- трансмиттеры (медиаторы). Таких синапсов
- большинство.
4. В зависимости
от медиатора химические синапсы
подразделяются на: холинэргические;
адренэргические; гистаминэргические;
ГАМК-эргические.
36. Роль
отечественных и зарубежных исследователей
в изучение механизмов синоптических
связей.
История открытия
• В 1897 году Шеррингтон сформулировал
представление о синапсах.
• За исследования нервной системы,
в том числе синаптической передачи, в
1906 году Нобелевскую премию получили Гольджи
и Рамон-и-Кахаль.
• В 1921 австрийский учёный О.
Лёви (О. Loewi) установил химическую природу
передачи возбуждения через синапсы и
роль в ней ацетилхолина. Получил Нобелевскую
премию в 1936 г. совместно с Г. Дейлом (Н.
Dale).
• В 1933 советский учёный А. В.
Кибяков установил роль адреналина в синаптической
передаче.
• 1970 — Б. Кац (В. Katz, Великобритания),
У. фон Эйлер (U. v. Euler, Швеция) и Дж. Аксельрод
(J. Axelrod, США) получили Нобелевскую премию
за открытие ролинорадреналина в синаптической
передаче.
37. Электрические синапсы. Строение,
особенности функционирования.
Сигнал через синапс передается электрическим
путем посредством возникновения локальных
токов между двумя клетками (электрические
синапсы), химическим путем, при котором
электрический сигнал передается опосредованно
при помощи трансмиттера (химические синапсы),
и при помощи этих обоих механизмов одновременно
(смешанные синапсы). У электрических синапсов
в определенных участках мембраны между
двумя контактирующими клетками есть
открытые поры, которые построены из белковых
комплексов ( коннексонов ). Если между
обеими клетками возникает разность потенциалов,
они позволяют течь ионному току. У электрического
синапса клеточные мембраны соседних
нейронов тесно прилегают друг к другу,
так что между ними остается только очень
узкая щель шириной 2 нм. В зоне сближения
мембран, называемой щелевым контактом
(gap junction) , в каждой из них имеются специфические
белковые комплексы. Они состоят из шести
субъединиц ( коннексинов ) и располагаются
в таком порядке, что в их центре образуется
пора, заполненная водой, которая проходит
через бислой клеточной мембраны. Эти
протеиновые комплексы, названные коннексонами
, располагаются напротив друг друга так,
что норы одной клетки образуют с порами
другой клетки открытые связи, т.е. возникают
"каналы". Щелевые контакты образуются
очень часто, особенно в эмбриональной
стадии, и служат для внутриклеточного
обмена ионов и низкомолекулярных соединений.
У взрослого организма их количество уменьшается.
Тем не менее много возбудимых и невозбудимых
клеток взрослого организма имеют щелевые
контакты, например, сердечная мышца ,
гладкая мускулатура , а также эпителиальные
клетки и клетки глии , амакринные клетки
сетчатки глаза . Если одна из клеток, связанная
с другой посредством щелевого контакта,
деполяризуется пришедшим потенциалом
действия, возникает разность потенциалов
между деполяризованной ( пресинантической
) и недеполяризованной ( постсинаптической
) клеткой. Наличие коннексонов дает возможность
положительным ионам двигаться по градиенту
разности потенциалов в постсинаптическую
клетку (или анионам в обратном направлении).
Если в этом случае суммарная деполяризация
постсинаптической клетки достигнет пороговой
величины, то также возникнет потенциал
действия. Описанные ионные токи возникают
практически без временной задержки. Время
проведения через электрический синапс
(временная задержка) составляет одну
стотысячную секунды, поэтому даже большое
число клеток, связанных между собой посредством
щелевого контакта, могут быть надежно
синхронизированы при взаимодействии
друг с другом. Процесс похож на распространение
возбуждения в немиелинизированном нервном
волокне. Поскольку коннексоны проводят
электрический ток в обоих направлениях,
проведение возбуждения в электрическом
синапсе также может происходить в обоих
направлениях в противоположность химическим
синапсам . Там перенос возбуждения возможен
только в одном направлении. В большинстве
клеток проницаемость коннексонов может
регулироваться ионами Са2+ или посредством
мембранного потенциала, что делает возможным
прекращение электрической передачи.
Хотя электрические синапсы осуществляют
очень простой перенос возбуждения, они
имеют, очевидно, большие дефекты из-за
стереотипа их действия. Так, с одной клеткой
могут быть непосредственно связаны лишь
немногие другие клетки. Прямой перенос
возбуждения на отдаленные клетки невозможен.
Соединенные электрическими синапсами
пре- и постсинаптические клетки всегда
находятся в одинаковом состоянии возбуждения.
Возникновение торможения невозможно.
Из-за этих недостатков мозг младенца,
в котором электрические синапсы присутствуют
в большом количестве, является исключением.
У взрослого организма электрические
синапсы можно найти в сетчатке глаза
, стволе мозга , вестибулярных корешках
или нижней оливе . Подобный, но уже патологический
механизм проведения возбуждения возникает
при заболеваниях, связанных с дегенерацией
границы аксонов. Хотя щелевые контакты
не возникают, из-за отсутствия изолирующего
слоя (миелиновой оболочки) аксоны могут
так тесно прилегать друг к другу, что
между ними практически не существует
экстрацеллюлярного пространства. Электрическое
сопротивление мембран аксонов становится
таким низким, что потенциалы с одного
аксона могут "перепрыгнуть" на другой.
Измененные таким образом патологические
зоны называются эфапсами . "Перепрыгивание"
возбуждения с одного аксона на другой
ведет к появлению ложной информации,
например, к возникновению чувства боли,
хотя периферические болевые рецепторы
не возбуждены. Электрические синапсы
гораздо менее характерны для нервной
системы млекопитающих, чем химические.
В ЦНС имеются области тесного контакта
между нервными клетками , где ширина синаптической
щели составляет не 20 нм, как обычно, а
всего 2 нм. Электрическое сопротивление
внеклеточной жидкости в таком случае
мало, и импульсы проходят через синапс
без задержки. Большинство электрических
синапсов являются возбуждающими.
РЕЗЮМЕ:
- У электрического синапса клеточные
мембраны соседних нейронов тесно
прилегают друг к другу, образуя
узкую щель шириной 2 им. Зона этого
сближения мембран называется щелевым
контактом .
- В каждой из двух прилегающих
мембран находятся специфические
белковые комплексы, состоящие из
шести субъединиц и располагающиеся
в таком порядке, что в их
центре образуется пора, заполненная
водой, которая проходит через
бислой клеточной мембраны. Эти протеиновые
комплексы называются коннексонами и
состоят из коннексинов .
- Через электрический синапс
сигнал передается электрическим
путем посредством возникновения
локальных токов между двумя
клетками.
38. Химические синапсы. Строение, особенности
функционирования.
Химические синапсы:Окончания аксонов
вблизи дендритов или тела другого нейрона
образуют луковицеобразные утолщения,
называемые синаптическими бляшками .
Мембрана синаптической бляшки в области
самого синапса утолщена в результате
уплотнения цитоплазмы и образует пресинаптическую
мембрану . Мембрана дендрита в области
синапса тоже утолщена и образует постсинаптическую
мембрану . Эти мембраны разделены промежутком
- синаптической щелью шириной 10 - 50 нм.
При поступлении потенциала действия
к окончанию аксона в химических синапсах
выделяется вещество, которое вызывает
возбуждение или торможение в мембране
постсинаптической клетки. Потенциал
мембраны одной клетки не является статическим
состоянием, а основывается на энергетически
зависимом динамическом равновесии. Это
равновесие поддерживают входящий и выходящий
ионные токи. Но если имеющиеся ионные
каналы открываются или закрываются при
помощи химических веществ, то изменяются
равновесие токов и, тем самым, потенциал
мембраны. Химический синапс также передает
электрический сигнал от пресинаптического
на постсинаптический нейрон . Для этого
ему нужны механизмы, изменяющие потенциал
мембраны постсинаптической клетки. Так
как потенциал покоя мембраны каждой клетки
определяется равновесием между различными
ионными токами, оно легко нарушается,
если определенный вид ионов вдруг будет
лучше диффундировать через клеточную
мембрану вследствие своего электрохимического
градиента. Если, например, мембрана клетки
стала вдруг более проницаема для ионов
Na+, то они вследствие электрохимического
градиента начинают входить в клетку.
В результате потенциал мембраны становится
позитивнее, т.е. происходит деполяризация
мембраны клетки . Как раз это и происходит
на постсинаптической мембране синапса
благодаря тому, что химические вещества-переносчики
( нейротрансмиттеры ) высвобождаются
в пресинаптической области и открывают
па постсинаптической мембране ионные
каналы.Таким образом, изменение возможности
проводимости определенных ионов через
постсинаптическую мембрану является
основой функции химических синапсов.
Ионные токи изменяют потенциал мембраны
постсинаптической клетки, и эти изменения
называют постсинаптическими потенциалами.
Так как в формировании потенциала покоя
мембраны участвуют многие ионы, равновесие
может нарушаться посредством изменений
проводимости различных ионов. Так, например,
при дополнительном выходящем токе ионов
К+ или при входящем токе ионов Сl- может
увеличиваться потенциал покоя мембраны,
это означает что она гиперполяризуется.
Гиперполяризация мембраны - противоположность
возбуждения, т.е. определенные химические
процессы на постсинаптической мембране
могут вызывать торможение нейрона. В
этой возможности можно видеть существенное
эволюционное преимущество химических
синапсов перед электрическими синапсами.
Совершенно очевидно, что очень коротко
представленные в этом разделе химические
процессы могут быть модифицированы посредством
других, опять-таки химических, веществ.
Это происходит при помощи независимых
соединений - нейромодуляторов . Химические
процессы в синапсе открывают широкие
возможности для фармакологической регуляции
и являются предметом многочисленных
исследований с целью поиска эндогенных
соединений, способных модифицировать
в заданном направлении синаптическую
передачу. И действительно, действие многих
медикаментов основывается на влиянии
на синаптическое проведение. Это относится
не только к психотропным и наркотическим
веществам . Многие другие, например, понижающие
давление ( гипотензивные ) средства, также
действуют опосредованно через синапсы.
Кроме того, многие яды растительного
и животного происхождения направленно
воздействуют на химический синапс. Необходимо
подчеркнуть, что нейротрансмиттеры ,
наряду с их прямыми задачами, имеют другое
важное значение в передаче информации:
во время нейроонтогенеза (зародышевого
и раннего развития до года) они играют
важнейшую роль при организации церебральных
структур. Так как большинство соединений
с наркотическим действием влияет на функцию
нейротрансмиттеров, то их употребление
в том или ином виде женщиной во время
беременности или грудного вскармливания
имеет негативные последствия для нейроонтогенеза.