Шпаргалка по «Паразитологии»

Животные — дефинитивные хозяева — заражаются при поедании промежуточного хозяина, в теле которого находится инвазионная личинка.

Личинки отдельных нематод способны мигрировать в организме дефинитивного хозяина сложным путем и вызывать различного рода патологии (механические повреждения сосудов, тканей, нервов и так далее), а также они во время линьки выделяют сложные комплексы антигенов.

24. Аскаридоз свиней (цикл развития, описание возбудителя, патогенез, лечение).

Аскаридоз (аскариоз) свиней - это заболевание свиней вызывается круглыми гельминтами семейства Ascaridae, подотряда Ascaridata Возбудитель локализуется в тонком кишечнике и как казуистика в желчных ходах печени.

Сведения о возбудителе. Ascaris suum — это крупная веретенообразная нематода. Длина самцов 10—25 см, самок 20—40 см. Ротовое отверстие окружено тремя губами с острыми зубчиками по краям. У самцов две короткие равной величины спикулы. Яйца овальные, размерами (0,06 - 0,08) X (0,04 - 0,05) мм, с толстой бугристой оболочкой, коричневого цвета. Во внешнюю среду яйца выделяются в предсегментационной стадии.

Биология развития. Аскариды —геогельминты, в организме хозяина развиваются со сложной миграцией по аскаридному типу. Половозрелые самки продуцируют ежесуточно до 200 тыс. яиц,которые с фекалиями выделяются наружу. При 24—26 °С и наличии влаги в яйце развивается личинка до инвазионной стадии за 21— 28 суток. Свиньи заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом или водой. В кишечнике из яиц выходят личинки и внедряются в кровеносные сосуды. Затем по воротной вене они попадают в печень, а через полую вену — в правое предсердие. Оттуда личинки переносятся в легкие, в мельчайшие капилляры, в альвеолы, передвигаются в бронхиолы,бронхи, со слизью попадают в ротовую полость и снова заглатываются. Попав в кишечник, вырастают до половозрелых гельминтов за 1,5—2,5 месяца. Продолжительность Жизни нематоды в среднем равна 4—10 месяцев.

Патогенез и иммунитет. Патогенез при аскаридозе тесно связан с биологией развития паразита. В период миграции личинок пи схеме кишечник —печень — сердце — легкие — кишечник они существенно травмируют мелкие сосуды, а также органы и ткани, обусловливая воспалительные процессы и кровоизлияния.Личинки в период миграции являются тканевыми паразитами, линяют, расту  и развиваются, выделяя продукты метаболизма, частично погибают. Все это служит источником антигенного фактора, и у животных развивается аллергия. Половозрелые аскариды, прежде всего, наносят механические повреждения слизистой тонкого кишечники, вызывая иногда закупорку или даже разрыв его стенки. Нередко скариды заползают в желчные ходы печени, что затрудняет отток желчи. Продукты жизнедеятельности гельминтов оказывают аллергическое и токсическое воздействие на организм. На этой почве нарушаются обмен веществ,работа центральной нервной системы, что вызывает парезы, тетанические и клонические судороги.

Приобретенный иммунитет с увеличением возраста животных заметно снижается. У зараженных свиней иммунные тела в сыворотке крови выявляются уже через 5—10 сут, они обнаруживаются реакцией преципитации. При этом высокий уровень антител в крови отмечен в начальный период инвазии на 20—-30-е сутки после заражения. Продукты обмена и распад погибших личинок вызывают сенсибилизацию организма животного с развитие аллергических реакций. В спектре сыворотки крови повышается уровеньгамма-глобулинов (носителей иммунтел), увеличивается число лейкоцитов и эозинофилов в 1 мкл крови, уменьшается уровень гемоглобина и число эритроцитов.

Доказана принципиальная возможность иммунизации поросят против аскаридоза введением им антигена из аскарид, но метод не нашел широкого применения в практике.

Клинические признаки. В зависимости от стадии развития паразита в организме хозяина различают острый (миграционный) и хронический (кишечный)аскаридоз. При остром течении болезни  наблюдают признаки аллергии и бронхопневмонии, нервные расстройства (парезы, судороги), скрежет зубами, дрожь отдельных мышц конечностей, живота, нарушение координации, кашель (сначала сухой, затем влажный), учащенное поверхностное дыхание. Температура тела повышается. Часто поросята зарываются в подстилку и иногда гибнут. На коже поросят могут появляться сыпь, папулы величиной с чечевичное зерно и более, на месте которых через 5—6 суток образуются струпья, окруженные пояском буроватого или черного цвета. При хроническом течении инвазии снижается аппетит, нарушается функция желудочно-кишечного канала, животные худеют (появляются так называемые заморыши). У взрослых животных симптомы болезни явно не проявляются, хотя частые случаи нарушения функции пищеварения служат поводом для подозрения на аскаридоз.

Диагностика. На аскаридоз диагноз ставят комплексно с учетом течения инвазии. Для окончательной диагностики острого аскаридоза легкие убитого или павшего животного разрезают в теплой воде на мелкие кусочки и исследуют по методу Бермана. Обнаруживают личинок аскарид. В этот период характерным является наличие белых пятен на печени (белопятнистая печень),образующихся в результате аллергической реакции организма. Хронический аскаридоз диагностируют путем исследования фекалий по методу Фюлле-борна. При вскрытии обнаруживают гельминтов и катаральное воспаление слизистой тонкого кишечника.Можно пользоваться и методом диагностической дегельминтизации.

Лечение. Применяют препараты пиперазина, нилверм, фенбен-дазол(панакур), фебантел (ринтал) и др.

Препараты пиперазина назначают поросятам до 4-месячного возраста в разовой дозе 0,3 г/кг в смеси с кормом без голодной диеты. Свиньям живой массой 50 кг и более дают разовую дозу 15 г на животное двукратно —утром и вечером. В день дегельминтизации количество корма уменьшают в два раза, поение не ограничивают. Слабых поросят отделяют и дегельминтизируют по 20—30 животных.

Нилверм применяют в дозе 7 мг/кг 2 раза в течение 2 суток подряд. 
Препарат дают в смеси с кормом утром.

Фенбендазол (панакур, фенкур,сипкур) выпускают преимущественно в форме 22,2%-ного гранулята, назначают в дозе 10 мг/кг -ДВ двукратно — утром и вечером с кормом.

Флюбендазол в форме 5%-ного премикса применяют в дозе мг/кг по ДВ с кормом.

Фебантел (ринтал) гранулят10%-ный вводят через рот в де 5 мг/кг по ДВ два дня подряд.

Пирантел тартрат (пирител) —лекарственная форма содержащий 12,5 % действующего вещества и выпускается нанейтральной основе. Назначается дозе 12 мг/кг по ДВ двукратно с кормом.

Ивомек-премикс с 0,6%-ной концентрацией ДВ назначается - кормом в дозе 0,333 мг на 1 т корма в течение 7суток, что обеспечивает 100%-ный эффект при аскаридозе.

Пигран — новая лекарственная форма гексагидрата пиперазиг представляет собой гранулы размером 3—4 мм светло-коричневого цвета. Он содержит 5 % гексагидрата пиперазина, легко смешивается с кормом, не слеживается. Назначают поросятам с кормом - дозе 5 мг/кг или 250мг/кг по ДВ двукратно с интервалом 12—24 ч.

25. Параскаридоз лошадей (цикл развития, описание возбудителя, патогенез, лечение).

Параскаридоз  - это гельминтоз цельнокопытных животных, вызываемый нематодой Parascaris equorum из сем. Ascaridae. Локализуются параскариды в тонких кишках, иногда в желудке и желчных протоках печени. Параскаридоз регистрируют повсеместно.

Сведения о возбудителе. Parascaris equorum — крупная нематода, самки которой достигают 18—37 см длины, а самцы—15—28 см. Хвост у самца загнут и снабжен двумя равными тонкими спикулами. Самка выделяет незрелые круглые яйца, 0,09—0,1 мм в диаметре, коричневого цвета, покрытые толстой гладкой оболочкой.

Биология возбудителя. Параскариды развиваются прямым путем по аскароидному типу. Яйца параскарид во внешней среде достигают инвазионной стадии при температуре 20—25° через 8—15 дней. Зимой яйца не развиваются. От момента заглатывания яиц лошадью до половозрелой стадии паразита необходимо 1,5 - 2 месяца.

Эпизоотологические данные. Параскаридоз лошадей чаще регистрируют в районах с влажным климатом и болотистой почвой (северо-западная часть Украины, Белоруссия и др.). Преимущественно заболевает молодняк текущего года рождения при конюшенном и смешанном содержании, особенно при даче корма с пола. Реже поражаются взрослые лошади. Параскаридная инвазия достигает максимума в осенне-зимние месяцы, после чего отмечается ее снижение.

Яйца параскарид на всех стадиях развития хорошо переносят низкие температуры (зимой). Влажность фекалий ниже 25% и относительная влажность воздуха ниже 75% способствуют гибели яиц паразита от высыхания. При температуре выше 40° наступает массовая гибель яиц в короткий срок.

Заражение лошадей параскаридозом происходит алиментарным путем при заглатывании с кормом или водой инвазионных яиц; жеребята могут заразиться в период сосания молока у кобыл. Большое влияние на экстенсивность и интенсивность параскаридозной инвазии оказывают условия содержания, поения и кормления лошадей.

Диагноз. Основной метод прижизненной диагностики — исследование фекалий от лошадей методом Фюллеборна. У жеребят, зараженных параскаридозом, не всегда обнаруживаются яйца параскарид, поэтому целесообразно проводить диагностическую дегельминтизацию. Посмертно диагноз устанавливают путем вскрытия кишечника на предмет обнаружения параскарид. В начальной стадии болезни в легких можно найти личинок этого возбудителя.

Лечение. При параскаридозе лошадей применяют пиперазин, сероуглерод и четыреххлористый углерод.

Пиперазин назначают лошадям в форме пиперазин-сульфата, пиперазин-гексагидрата в дозах 8.0—25,0 на одну голову, в зависимости от возраста двукратно в течение двух дней подряд с кормом или водой.

Четыреххлористый углерод вводят в разных дозах в зависимости от возраста: жеребятам от трех до семи месяцев 5—10 мл; жеребятам от семи до 12 месяцев 10—15 мл; молодняку от одного года до двух лет 15—20 мл; молодняку от двух до трех лет 20—25 мл; взрослым лошадям в дозе 25—40 мл в капсулах или через носопищеводный зонд. При сильной инвазии после четыреххлористого углерода назначают солевое слабительное (каломель противопоказан).

До введения препарата животных выдерживают 16— 18 часов на голодной диете. В период дегельминтизации лошадей освобождают от работы на три дня и содержат в конюшнях или базах. Концентраты в рационе в это время уменьшают или полностью исключают. Навоз ежедневно убирают и обеззараживают биотермически. После дегельминтизации (через десять дней) в конюшнях проводят заключительную дезинвазию горячим  5%-ным раствором карболовой кислоты.

26. Токсокароз и токсаскаридоз собак (цикл развития, описание возбудителя, патогенез, лечение).

Токсокароз и токсаскаридоз - возбудителем токсокароза является нематода Тохосага canis, относящаяся к семейству Anisakidae, а токсаскаридоза - Toxascaris leonina, относящаяся к семейству Ascaridae. Оба вида паразитируют в тонком отделе кишечника и в желудке собак, лисиц, песцов, уссурийских енотов, волков, шакалов и других мясоядных; при этом Тохосага canis - главным образом у щенят, a Toxascaris leonina - у молодняка с 6-месячного возраста и у взрослых животных. Наиболее патогенной формой считают вид Тохосага. На почве этих заболеваний задерживается рост и развитие щенят, снижается качество меха животных и нередки случаи их гибели.

Токсокароз и токсаскаридоз: описание возбудителей. Тохосага canis - раздельнополые нематоды, светложелтого цвета; головной конец их снабжен крыльями, а между пищеводом и кишечником имеется небольшой желудочек.У самцов, 50 - 100 мм длины, хвостовой конец загнут и на вершине снабжен конусовидным придатком; спикулы равные, 0,75 - 0,85 мм длины.

У самок, 90 - 180 мм длины, хвостовой конец прямой, половое отверстие находится в передней половине тела; яйца, 0,068 - 0,085 мм длины и 0,064 - 0,072 мм ширины, имеют ясно выраженное ячеистое строение оболочки.

Toxascaris leonina - раздельнополые нематоды, также  светло-желтого цвета; крылья на  головном конце более узкие. Самцы, 40 - 60 мм длины, имеют равные спикулы 1,2 - 1,5 мм длины; на вершине хвостового  конца конусовидного придатка  нет. У самок, 65 - 100 мм длины, половое  отверстие находится в передней  половине тела. Диаметр яиц достигает 0,075 - 0,085 мм; наружная оболочка их  неячеистого строения, гладкая. 
Токсокароз и токсаскаридоз: развитие возбудителей. Самки Toxocara canis в месте своей локализации откладывают яйца, которые затем выбрасываются с калом во внешнюю среду. При благоприятных условиях в них через 5 дней сформировываются личинки, после чего яйца становятся инвазионными. Из последних в кишечнике проглотившего их дефинитивного хозяина выходят личинки, которые затем проникают в кровеносные сосуды и током крови заносятся в легкие и далее в дыхательные пути. Продвигаясь по бронхам и трахее до ротовой полости, они вторично попадают в кишечник, где личинки вырастают до половой зрелости.

Часть личинок, оказавшись в легких, не покидает кровеносные сосуды, а перемещается через легочные капилляры в большой круг кровообращения и током крови заносится в разные органы и ткани и там инцистируется. В цистах личинки не растут, но и не погибают. Будучи проглочены в таком виде собакой (лисицей или песцом), они в кишечнике последней вырастают до половой зрелости. У беременного животного личинки из большого круга кровообращения часто заносятся через плаценту в организм плода. В таких случаях щенята родятся уже инвазированными токсокарами. В плоде, находящемся в матке беременного животного, личинки локализуются только в крови, легких и печени. Непосредственно после рождения щенка они, как правило, находятся в его легких, а через 2 дня уже проникают в кишечник.

Таким образом, заражение животных токсокарозом, вызываемым видом Т. canis, может происходить в результате: 1) проглатывания зрелых яиц с кормом или питьем, 2) поедания мяса с инкапсулированными личинками токсокар и 3) внутриутробного заражения, когда мигрирующие личинки проникают через плаценту в организм плода.

Самки Toxascaris leonina в кишечнике дефинитивного хозяина откладывают яйца, которые затем с калом выделяются наружу. При температуре 30° и достаточной влажности внешней среды эти яйца через 3 дня приобретают инвазионность (в них сформировываются личинки). В кишечнике проглотившего их животного освободившиеся личинки внедряются в кишечную стенку и там продолжают свое развитие. Через некоторое время личинки возвращаются в просвет кишечника и через 3 - 4 недели достигают половой зрелости.