Шпаргалка по «Паразитологии»

Эпизоотические  данные Нотокотилидоз разносится заболевшими домашними и дикими птицами. В наибольшей степени нередко встречались личинки нотокотилид у моллюсков.  Моллюски, инвазированные личинками нотокотилид, переживают зиму в водоемах и в весенний период способны служить первопричиной инвазирования сельскохозяйственных птиц.

Симптомы Клинические  признаки  появляются  только  у  сильно инвазированных птиц сельскохозяйственного назначения. Симптомы ее аналогичны признакам  эхиностоматидозов.

Диагноз При нотокотилидозе диагностика такая же, как и при эхиностоматидозах.

Лечение Дегельминтизируют четыреххлористым углеродом в размере 4 граммов на голову (персонально) либо фенасалом - 0,6 г/кг.

Профилактические операции подобные тем же, что и при полиморфозе и гименолепидозах.

10. Строение и цикл развития цестод.

Строение цестод Тело цестод (от греч. kestos – пояс, лента) обычно лентовидное, сплющенное в дорсовентральном направлении, состоит из головки (сколекса), шейки и стробилы, разделённой на членики (проглоттиды). Длина всей цестоды в зависимости от вида может варьировать от нескольких миллиметров до 10 м. и более, а количество проглоттид – от одной до нескольких тысяч. У цепней сколекс округлой формы, имеет четыре присоски с мышечными стенками. На вершине сколекса расположен мышечный вырост – хоботок, имеющий один или более рядов крючьев. У лентецов сколекс вытянутый, снабжён двумя присасывательными ямками (ботриями). Позади сколекса находится узкий, короткий несегментированный участок тела – шейка, которая служит зоной роста. От неё отпочковываются молодые членики, в результате чего, более старые постепенно отодвигаются к задней части стробилы.

Тело цестод покрыто кожно-мышечным слоем, состоящим из кутикулы и субкутикулы. Кутикула – плотное неклеточное образование на поверхности клеток эпителиальной ткани. Она покрыта ворсинкоподобными выростами – микротрихиями, которые входят в тесный контакт с микроворсинками слизистой кишечника, что способствует повышению эффективности всасывания питательных веществ. В субкутикуле находится слой клеток погружённого эпителия, а также наружный кольцевой и внутренний продольный слои гладких мышечных волокон. Внутри тело цестод заполнено паренхимой, состоящей из крупных неправильной формы клеток, отростки которых переплетаются между собой. В поверхностных слоях паренхимы находятся одноклеточные кожные железы, а также запасы питательных веществ – белки, липиды и гликоген. Последний имеет большое значение в вопросах анаэробного дыхания. Здесь же лежат «известковые тельца», содержащие фосфаты и карбонаты кальция и магния, при участии которых регулируются буферные свойства среды. В более глубоких слоях паренхимы расположены выделительная, нервная и половая системы. Пищеварительная, дыхательная и кровеносная системы отсутствуют. Питание осуществляются через покровы тела. Выделительная система цестод построена по протонефридиальному типу. Она состоит из многочисленных клеток с «мерцательным пламенем» и тонких канальцев, которые, соединяясь между собой, впадают в крупные боковые продольные выводные каналы. Эти каналы в каждом членике соединяются между собой задним поперечным каналом. Когда членик отрывается, боковые выделительные каналы открываются наружу на поверхности отрыва.Нервная система состоит из продольных нервных стволов, самые крупные из которых – боковые. В сколексе они соединены поперечными комиссурами, которые связаны с довольно сложным головным узлом. Органы чувств не развиты.Половая система почти у всех цестод гермафродитная. У большинства из них половые органы имеют очень сложное строение. Гермафродитный половой аппарат повторяется в каждом проглоттиде. Членики, содержащие развитые половые органы, называются гермафродитными, а заполненные одной только маткой – зрелыми. У цепней зрелая матка замкнутая. Она не имеет никакого сообщения с половыми путями и наружной средой. Яйца выходят из неё только при отделении конечных проглоттид, которое сопровождается разрушением тканей членика и стенки матки. У лентецов матка открытая, через её наружное отверстие яйца попадают в кишечник хозяина, а затем с фекалиями выводятся во внешнюю среду.У лентецов яйца имеют крышечку, подобную яйцам трематод.Яйца цепней довольно однообразны по своему строению, так что определить их видовую принадлежность при микроскопии часто не представляется возможным. Зрелые яйца овальной или шаровидной формы, покрыты очень нежной прозрачной наружной оболочкой, сквозь которую хорошо видна находящаяся внутри личинка – онкосфера. Она окружена толстой, радиально исчерченной внутренней оболочкой – эмбриофором, который выполняет основную защитную функцию. Онкосфера имеет шесть эмбриональных крючьев, приводимых в движение мышечными клетками. С помощью крючьев и секрета железистых клеток личинка проникает в ткани хозяина при миграции. Онкосферы чаще бесцветны, реже окрашены в жёлтый или желтовато-коричневый цвет.

Биология цестод Цикл развития. Все цестоды биогельминты; постэмбриональное развитие большинства их видов происходит с двойной (у цепней) или тройной (у лентецов) сменой хозяев.

В кишечнике окончательного хозяина при наличии двух или нескольких червей происходит взаимное оплодотворение между различными особями. Если паразитирует только одна цестода, оплодотворение может происходить между разными её проглоттидами; возможно самооплодотворение одной и той же проглоттиды. У цепней формирование онкосферы заканчивается в матке; у лентецов оно происходит во внешней среде (обычно в воде). У попавшего в воду зрелого яйца лентеца крышечка открывается и из него выходит корацидий – шаровидная, свободноплавающая личинка, покрытая слоем ресничных клеток и вооруженная шестью крючьями.

Дальнейшее развитие личинок продолжается в промежуточных хозяевах. Онкосферы, попавшие с пищей или водой в желудочно-кишечный тракт промежуточного хозяина, освобождается от эмбриофора, внедряются в кишечную стенку и мигрируют, попадая с кровью в различные внутренние органы, где в зависимости от вида цестоды развиваются в соответствующий тип личинки – ларвоцисты (от лат. larva – личинка и греч. kystis - пузырь). Некоторые из этих ларвоцист в организме промежуточного хозяина могут размножаться бесполым путём.

11. Мониезиоз жвачных (цикл развития, описание возбудителя, патогенез, лечение).

Мониезиозы — инвазионные заболевания жвачных (преимущественно молодняка), протекающие остро или хронически с признаками снижения аппетита, исхудания, поноса и нервных явлений, вызываемые цестодами Monieziaexpansa   и М. benedeni, паразитирующими в тонком отделе кишечника.

Этиология  Возбудители — ленточные черви (М. ехраnsа и М. benedeni) длиной до1ми более, паразитирующие в тонком кишечнике жвачных. Гельминты первого вида встречаются преимущественно в весенне-летний период, поражают ягнят и телят чаще всего в возрасте от 1,5 до3—4 месяцев. Второй вид обычно обнаруживается во второй половине лета и осенью. Он вызывает заболевание молодняка в возрасте старше4 месяцев и взрослых овец. 

Морфология возбудителя  Монезии длиной 10 метров шириной 1-2,5 см желто-белого цвета. Сколекс мелкий, шаровидный, с 4 присосками, членики широкие и короткие, в гермафродитных  - двойной половой аппарат (половые бугорки  с двух сторон членика), в зрелых матка сетчатого строения.  М. benedeni  несколько шире М. expansa, межпроглотидные железы у одной в виде щеточки, у второй кольцевидные в один ряд. Яйца мониезий  шаровидные, бесцветные, онкосфера внутри имеет вырост – грушевидный аппарат.

Биология развития  С фекалиями жвачных выделяются зрелые членики, они неподвижны и быстро распадаются. Промежуточные хозяева – м икроскопические почвенные клещи семейства Oribatide– с органическими остаткам и поглощают яйца мониезий. В брюшной полости клеща за 2,5- 5 месяцев формируются инвазионные личинки цистицеркоиды. Жвачные на пастбище с травой захватывают комочки земли с клещами. В кишечнике клещи распадаются, цистицеркоиды фиксируются  слизистой и за 1-1,5 месяца вырастают в половозрелую ленту.

Эпизоотология  Мониезиоз распространен повсеместно на территории России. Наиболее опасна инвазия для молодняка, выпасающегося впервые .У телят текущего года рождения заболевание регистрируется чаще в июле, максимум инвазии приходится на август—сентябрь. Часть мониезий остается жизнеспособной в организме молодняка крупного рогатого скота в течение всего стойлового периода. Мониезиоз, вызванный М. expansaпроявляется в весеннее - летний период, вызванный M. benedeni– в осенние месяцы.

Патогенез  Мониезии оказывают механическое, токсическое и аллергическое воздействие на организм, провоцируют появление других заболеваний.

Клиническое течение  Развитие болезни зависит от интенсивности инвазии и возраста животных. Больные ягнята худеют, отстают в росте и развитии. Фекалии размягчаются, на них появляется слизь и белые членики мониезий, затем начинается понос, у некоторых животных могут быть нервные явления. При закупорке кишечника паразитами может наступить гибель телят. Падеж может составлять 30-40%. При подостром и хроническом течении клинические признаки менее выражены.

Диагностика Диагноз ставят на основании эпизоотологии, клиники, исследования фекалий по методу Фюллеборна, Котельникова, Дарлинга на яйца мониезий. Оболочки яиц при использовании флотационных растворов сморщиваются, причем яйца M. Expansaприобретают треугольную, а M. Benedeniчетырёхугольную форму. Важную роль играет лярвогельминтоскопия: обнаружения члеников паразита на поверхности фекалий данных животных. Мониезиоз, протекающий в нервной форме необходимо дифференцировать от листериоза, бешенства.

Лечение  Для дегельминтизации жвачных используют альбендазол (альвет, альбен супер) в дозе при однократном применении 7,5 мг/ кг по действующему веществу. Фенасал применяют в дозе 0,2 г/ кг индивидуальным или групповым методом. Фельбендазол (панакур) в дозе 10 мг/ кг однократно индивидуальным способом. Также используют паразиквантел, никлозамид, мебендазол.

Профилактика и меры борьбы  Основной мерой являются преимагинальные дегельминтизации животных. Телят— через35—40 дней после выгона на пастбище, повторно— через35—40 дней после первой обработки. Взрослый скот дегельминтизируют в начале июля и в сентябре – октябре. Фекалии, выделенные после дегельминтизации, обеззараживают биотермически или сжигают. 

Телят и ягнят необходимо пасти на культурных пастбищах или организовать стойлово-выгульное их содержание. Прифермские территории следует1—2 раза в год перепахивать и подсеивать кормовые травы. В крупных овцеводческих хозяйствах в течение пастбищного сезона целесообразно организовать вольное скармливание животным  солефенотиазиномеднокупоросовой смеси (1 часть медного купороса,10 фенотиазина и100 частей кормовой соли). Эффективна также химиопрофилактика фенбендазолом.

13. Аноплоцефалидозы лошадей (цикл развития, описание возбудителя, патогенез, лечение).

Гельминтозные заболевание лошадей, ослов и мулов, вызываемые цестодами из сем. Anoplocephalidae: A.magna, A.perfoliata, Paranoplocephala mamillana.

Локализация:A.magna- тощая, подвздошная кишка A.perfoliataслепая и ободочная кишка.

Paranoplocephala mamillana- тонкая кишка, двенадцатиперстная кишка.

Возбудители: A.magna – длинной до 520 мм и шириной до 25 мм. Сколекс шаровидный с мощными присосками (2,8-3,0 мм), шейка отсутствует. Половой аппарат одинарный. Яйца четырехгранные, со слаборазвитым грушевидным аппаратом.

A.perfoliata- имеет  длину до 70 мм. Сколекс почти кубической  формы диаметром около 3 мм, с хорошо  развитыми присосками, каждая присоска  с дорсальной и вентральной  стороны заканчивается двумя  ушковидными отростками. Членики короткие и широкие. Половой аппарат одинарный. Яйца такой же формы, что у A.magna, с развитым грушевидным аппаратом.

Paranoplocephala mamillana - длина до 10-40 мм. Сколекс невооруженный (0,7-0,8 мм). Половой аппарат одинарный, половые отверстия односторонние. Яйца с сильно развитым грушевидным аппаратом (больше радиуса яйца).

Биология развития. Дефинитивными хозяевами являются лошади, ослы, мулы и вероятно другие непарнокопытные животные. Промежуточные хозяева - орибатидные клещи сем Oribatidae.

Больные животные вместе с фекалиями выделяют яйца и членики цестод, которые поедаются клещами. В теле промежуточных хозяевов формируются инвазионные цистицеркоиды за 145-150 сут. Дефинитивные хозяева заражаются на пастбище, поедая орибатидных клещей вместе с травой. По-ловой зрелости гельминты достигают в организме лошади за 1-1,5 мес.

Эпизоотологические данные.

Аноплоцефалидозы — широко распространенные гельминтозы. Они встречаются в самых разнообразных зонах. Заболевает преимущественно молодняк в возрасте до одного года. Животные заражаются возбудителями анаплоцефа- лидозов в летнее время, поскольку цикл их развития связан с клещами. В средней полосе РФ у жеребят, впервые выпущенных на пастбище, анаплоцефалидозы устанавливают в июле гельминтокопро- логическими методами; инвазия достигает максимума к сентябрю — декабрю, некоторое время держится на высоком уровне, а затем начинает постепенно снижаться, достигая минимальных размеров к маю следующего года. На юге страны инвазия начинается в июле, максимальный подъем приходится на сентябрь, после чего к декабрю инвазия начинает резко снижаться.

Видовой состав клещей — промежуточных хозяев аноплоцефалид лошадей и мониезий жвачных почти совпадает.

В отдельных хозяйствах аноплоцефалидозами охвачено 60 % взрослых лошадей и около 100 % жеребят. Может быть очень высокой интенсивность инвазии (свыше 1000 экз. P. mamillana, около 900 A. perfoliata и около 120 A. magna). Лошади бывают часто инвази- рованы всеми тремя видами одновременно.

В условиях Республики Саха (Якутия) ЭИ лошадей составляет от 48,2 до 70,4 % при интенсивности инвазии у жеребят до одного года 9,5±1,2 экз. (при вариации от 2 до 43 экз.), молодняка 1—3 лет — 14,3±4,17 (1—41), у взрослых лошадей — 13,9±3,58 экз. (2—57).

Жеребенок первично заражается в возрасте 1—1,5 мес в начале июня, пик инвазии приходится на октябрь (ЭИ 53,3 % ) . Молодняк 1—3 лет начинает заражаться в третьей декаде мая, а максимум инвазии отмечается в октябре (ЭИ составляет соответственно 50,0 и 37,5 % ) .

Патогенез и иммунитет. Патогенное воздействие аноплоцефалид на организм зараженной лошади аналогично воздействию мониезии на организм жвачных животных. Хотя есть некоторые особенности. При заражении A.perfoliata более выражена анемия, при локализации в кишечнике вызывают более глубокие атрофические изменения, приводящие к язвам, а иногда и пропаданию.

Массивная A.magna длиной до 1 м при помощи хорошо развитых присосок сильно травмирует слизистую тощей и подвздошной кишок, нарушает процесс пищеварения и всасывания пищи.

Иммунитет при этих заболеваниях не изучен, хотя меньший процент зараженности взрослых животных, по сравнению с молодняком говорит в определенной степени о его возникновении.

Симптомы болезни.Развиваются в зависимости от интенсивности инвазии. При легком течении (низкая степень зараженности) отмечается вялость, появляется понос, немного повышается температура тела.

При тяжелом течении отмечаются колики, периодические нервные припадки эпилептического характера, сменяющиеся депрессией.

У взрослых лошадей инвазия протекает субклинически с некоторыми расстройствами функции пищеварения.

Патологоанатомические изменения. Труппы павших жеребят истощены, слизистая тонкого кишечника катарально воспалена, содержит много слизи и цестод. Печень наполнена кровью, кровоизлияния в почках, сердце, лимфатических узлах. Иногда отмечается перитонит. На местах локализации аноплоцефалид в слизистой слепой кишки нередко обнаруживают некротизированные участки, приводящие к формированию глубоких язв.

Диагностика. При жизни проводят гельминтоскопию и гельминтоовоскопию (по Фюллеборну). Посмертно путем неполного гельминтологического вскрытия кишечника с учетом ИИ и патоморфологических изменений.

Лечение. Эффективным препаратам является фенасал(однократно перорально в дозе 300 мг\кг взрослым животным, 250 мг \кг молодняку до двух лет и 200 мг\кг жеребятам до года), феналидон(60 мг \кг по ДВили 2 мг\кг в виде 3 %-ной суспензии.). Ликвофен0,2 г\кг по ДВ с комбикормом в виде полусухой мешанки.

Профилактика и меры борьбы. В хозяйствах неблагополучных по аноплоцефалидозам необходимо проводить преимагинальную дегельминтизацию жеребят после 25-30 сут с начала пастьбы (первый раз), второй раз - через 30 сут после первой, и последний - осенью перед постановкой на стойловое содержание. Взрослых лошадей дегельминтизируют дважды: через 25-30 сут. с начала пастьбы и осенью - в октябре.