Шпаргалка по «Паразитологии»

Л е ч е и и е. Овцам однократно, перорально с дроблёным зерном дают (на 1 кг массы тела): нилверм — 0,02 г; фенотиазин — 0,5 г; нафтамон — 0,9—0,5г; тиабендазол—0,075 г. Меры борьб ы. В неблагополучных х-вах проводят профилактич. дегельминтизации. Хил

миопрофилактику осуществляют путём скармливания животным в пастбищный период смеси одной части фенотиазина и 9 частей кормовой соли. Рекомендуются изолированный выпас молодняка, смена пастбищных участков. Стойловое содержание способствует снижению заражённости овец гемонхамп.

34. Буностомоз жвачных животных (возбудитель — Bunostomum trigonocephalum специфичен для овец и Bunostomum phlebotomum — для крупного рогатого скота).

Буностомы — нематоды беловатого цвета длиной 2,6 см с загнутым головным концом, это паразиты тонкого отдела кишечника. У края ротового отверстия буностомы имеют две полулунные режущие пластинки, ротовая капсула паразитов воронкообразной формы. Биология развития: яйца из кишечника больного животного выделяются в окружающую среду, где при благоприятных погодных условиях в течение 3 – 7 дней дозревают до инвазионной стадии. Личинки буностом способны передвигаться по влажной траве и проникать через неповрежденную кожу животных. В организме хозяина паразит развивается до половозрелой стадии примерно 40 – 46 суток, по некоторым данным в течение 103 суток. Взрослые буностомы живут и паразитируют в кишечнике в течение года, а иногда и более. Буностомоз — широко распространенное заболевание, чаще болеет молодняк жвачных животных.

Патогенез и симптомы: паразит при помощи ротовой капсулы присасываются к слизистой оболочке кишечника, травмируют ее своими хитиновыми режущими пластинами, вызывая множественные кровоизлияния. Как и анкилостомы, паразиты питаются кровью больного животного. Поврежденная паразитами слизистая оболочка не способна выполнять барьерную функцию, в микроповреждения очень легко может попасть патогенная микрофлора, в результате развивается инфекционный воспалительный процесс. Больные животные худеют, молодняк отстает в росте. Заболевание сопровождается изнуряющими поносами, наблюдается анемия и отеки. При высокой интенсивности поражения, в отсутствии своевременных лечебных мероприятий, нередко случается летальный исход болезни. Диагноз ставится комплексно на основании клинико-эпизотологических данных, а также при выращивании и определении инвазионных личинок лабораторно, посмертно — при патологоанатомическом вскрытии по характерным изменениям в кишечнике.

Профилактика и лечение: профилактическая дегельминтизация животных, санитарные мероприятия в местах их содержания. Для дегельминтизации жвачных животных удобно применять препараты в форме растворов для инъекций, оральных суспензий и гранул. Все противопаразитарные препараты следует применять в строгом соответствии с инструкций по применению.

35.Хабертиоз

Хабертиоз: описание возбудителя. Хабертии - крупные нематоды желтовато-белого цвета; передний конец их снабжен шаровидной, косо срезанной ротовой капсулой, передний край которой усажен двумя рядами треугольных лепестков с заостренным свободным концом.

У самцов, 14 - 18 мм длины, на хвостовом конце находится короткая бурса и две равные по размерам спикулы 1,3 - 1,8 мм длины, коричневого цвета. Рулек буроватого цвета имеет 0,18 - 0,2 мм длины.

У самок, 14 - 26 мм длины, хвостовой конец представляет собой небольшой придаток. Отверстие вульвы открывается вблизи нижней части тела, на расстоянии 0,3 - 0,4 мм от хвостового конца. Анальное отверстие расположено у основания хвоста. Яйца - овальной формы, 0,10 - 0,12 мм длины и 0,04 - 0,05 мм ширины.

Хабертиоз: развитие возбудителя. Хабертии, как и все геогельминты, развиваются без участия промежуточных хозяев. Самки в месте своего паразитирования откладывают яйца, которые затем с фекалиями выбрасываются наружу. Во внешней среде в яйцах формируются личинки; последние через 38 - 40 часов покидают яйцевые оболочки и, проделав две линьки, на 5 - 7-й день с момента выделения яйца превращаются в третью, или инвазионную, стадию. Животные заражаются хабертиозом, проглатывая вместе с кормом или водой инвазионных личинок, которые через 32 - 60 дней после этого достигают половой зрелости, и самки начинают откладывать яйца.

Хабертиоз: патогенез. Хорошо развитой ротовой капсулой хабертии сильно и во многих участках травмируют слизистую оболочку кишечника, поскольку они неоднократно меняют место своего прикрепления. Повреждения слизистой кишечника способствуют проникновению патогенной микрофлоры и токсинов в организм инвазированного животного, ввиду чего усугубляется тяжесть процесса. Пораженный хабертиозом организм теряет много крови, так как молодые хабертии являются гематофагами. При наличии интенсивной инвазии заболевание может завершиться гибелью заболевших животных.

Хабертиоз: лечение. Высокую эффективность дает лечение овец глубокими клизмами из 1% раствора формалина (1 - 1,5 л на овцу). Чтобы ввести нужную дозу раствора, животное поднимают вертикально за задние ноги и в прямую кишку его продвигают резиновую трубку на глубину 100 - 110 см. Через 5 - 6 минут гельминты начинают вымываться с раствором. Раствор готовят из продажного 40% формальдегида, принимая крепость его равной 100% формалина.

Обнадеживающие результаты получают и от применения дитразииа в дозе 0,5 на 1 кг живого веса, задаваемого внутрь с отрубями или с увлажненными концентратами.

36. Эзофагостомоз свиней

Эзофагостомоз (oesophagostomosis) – инвазионное заболевание преимущественно взрослых свиней, сопровождающееся нарушениями работы желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ и исхуданием.

Этиология. Возбудитель – нематоды из рода Оеsорhagostomum, представляющие собой небольших гельминтов – 7,5-13,4 мм, локализующихся в толстом кишечнике.

Эпизоотология. Эзофагостомоз имеет значительное распространение среди свиней, причем более интенсивно поражаются им взрослые животные, особенно свиноматки и хряки, инвазированность которых этими гельминтами в отдельных хозяйствах достигает 70-80% и более.

Патогенез. При заражении свиней эзофагостомами в крови снижается уровень гемоглобина и эритроцитов, количество цинка и кальция, наблюдается диспротеинемия, нарушается ферментативная функция кишечника.

Симптомы и течение. Интенсивное инвазирование свиней эзофагостомами приводит к отставанию в росте и развитии, у больных животных наблюдается нарушение работы желудочно-кишечного тракта, слабость, исхудание.

Патологоанатомические изменения характеризуются появлением массовых гнойно-некротических колитов, при сильном инвазировании возможны разрыв кишечника и смерть.

Диагноз. Прижизненная диагностика осуществляется копроскопически методами Фюллеборна, Дарлинга, Котельникова и Хренова. При вскрытии павших свиней находят взрослых эзофагостом в толстом кишечнике.

Лечение. Для дегельминтизации применяют универм – 0,0001 г/кг (по ДВ) двукратно с интервалом сутки, ривертин 1% – 0,02 г/ кг два дня подряд, фенбендазол 0,005-0,01 г/кг,  альбендазол – 0,0075 г/кг (по ДВ), тетрамизол – 0,01 г/кг. Свиноматкам можно назначать пиперазин адипинат в разовой дозе 15 г на животное один раз в день три дня подряд с кормом. Ивермектины применяют в дозе 0,0001 г/кг (по ДВ) два дня подряд с кормами.

Профилактика и меры борьбы. При эзофагостомозе эффективным является комплекс мероприятий, направленных на повышение резистентности организма свиней путем кормления по сбалансированным рационам, соблюдение ветеринарно-санитарных норм, проведение плановых диагностических, лечебных и химиопрофилактических мероприятий, регулярная дезинвазия с применением однохлористого йода, ксилонафта и других препаратов, а также обеззараживание навоза.

 

37. Анкилостомоз - нематодоз собак, кошек и других плотоядных, вызываемый круглыми гельминтами семейства Ancylostomatidae. Гельминты паразитируют в тонком отделе кишечника. Анкилостомоз собак чаще встречается в теплых и влажных районах - на юге страны и на Дальнем Востоке. Заболевание характеризуется нарушением пищеварения у животного и поражением кожи в период миграции личинок.

Возбудитель - Ancylostoma caninum - тонкая нематода длиной до 21 мм. Характерно, что в крупной ротовой капсуле содержатся две хитиновые пластинки, у которых на краях выступают 3 крючковидных зуба. Яйца серые, овальные, размером 0,06-0,08 х 0,04-0,05 мм, содержат бластомеры. Биология развития. Животные могут заразиться двумя путями: при заглатывании личинок с кормом и когда личинки сами активно внедряются через кожу. Если в первом случае личинки, попав в кишечник с кормом, быстро развиваются и достигают половой зрелости за 14-16 суток, то во втором они мигрируют с кровью в сердце, затем в легкие, бронхиолы, бронхи и трахею. Далее со слизью заглатываются и вырастают до половозрелой стадии за 18-22 суток, т.е. на 4-6 суток дольше, чем в первом случае.

Анкилостомы - гематофаги (питаются кровью). В ротовой полости у них имеются железы, секреты которых гемолизируют кровь, что способствует ее притоку и кровоизлияниям.

Симптомы. У больных собак аппетит понижен, извращен, наблюдается понос, иногда запор, нередко видна кровь в фекалиях.

Диагноз. Болезнь диагностируют исследованием фекалий по методу Фюллеборна. Яйца дифференцируют от яиц унцинарий по их размерам. 
После гибели животного производят вскрытие кишечника для обнаружения нематод.

Лечение и профилактика. Пирантел памоат дают однократно перорально в дозе 0,5 г пасты на 1 кг массы тела животного.

Празиквантел (дронцит) назначают однократно с кормом в дозе 5 мг/кг в виде порошка или 1/2 таблетки на 5 кг массы тела животного.

Фебантел (ринтал) рекомендован в дозе 0,01 г/кг массы тела (АДВ) 3 дня подряд с кормом или в виде суспензии.

38. Метастронгилез свиней

Метастронгилез (metastrongylosis) – инвазионное заболевание свиней, протекающее в острой или хронической форме с признаками кашля, анемии, снижения приростов, падежа.

Этиология. Возбудитель – нематоды трех видов: Меtastrongylus elongatus, М. рudendotectus, М. salmi, наиболее распространенными из которых являются первые два вида. Это тонкие длинные нематоды, длина самки М. elоngatus 28-50 мм, самца – 14-28 мм; длина гельминтов М. рudendotectus 1,2-1,7 мм.

Эпизоотология. Метастронгилез распространен широко. Развитие их происходит с участием промежуточных хозяев – дождевых червей различных видов. Самки гельминтов откладывают яйца с развитой личинкой в просвет дыхательных путей. Вместе с мокротой яйца попадают в ротовую полость, заглатываются и вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. В почве они заглатываются дождевыми червями, в организме которых из яйца выходит личинка и через 10-20 дней становится инвазионной. Свиньи заражаются на выгулах, на пастбищах, в свинарниках при поедании инвазионных дождевых червей. Метастронгилюсы созревают в организме свиней в течение 25-30 дней.

Патогенез. При миграции гельминты нарушают целостность органов, оказывают токсическое воздействие на организм, вызывают пневмонию, а кислородное голодание приводит к истощению. Часто метастронгилезы протекают совместно с пастереллезом и другими инфекционными болезнями.

Симптомы и течение. Болезнь проявляется клинически примерно через месяц после заражения, болеют в основном молодые свиньи. Характерным является сильный болезненный кашель, выделения из носа, снижение приростов. Нередки случаи смертельного исхода.

Диагноз. Прижизненный диагноз ставится на основании данных эпизоотологии, клиники и гельминтокопроскопических исследований фекалий больных свиней по методу И.А. Щербовича. Для этого используют раствор сернокислой магнезии (920,0 г на 1 л воды) или растворы других солей, удельный вес которых может быть доведен до 1,25.

Лечение. В неблагополучных хозяйствах весной перед выгоном животных на выгульные дворики и осенью за 10 дней до постановки на стойловое содержание проводят дегельминтизации. Для этой цели применяют тетрамизол (тимтетразол) поросятам до 20 кг – в дозе 0,1 г на животное, массой 20-50 кг – в дозе 0,005 г/кг с кормами однократно, животным массой более 50 кг – 0,25 г на голову.

Преимагинальную дегельминтизацию проводят в течение двух, а лечебную – трех дней подряд через 30-35 дней с момента заражения, а в дальнейшем – через такой же промежуток времени в течение периода заражения. Первые дегельминтизации молодняку проводят в 1,5-2-месячном возрасте. Эффективны также  универм, ривертин 1%, фенбендазол, альбендазол, ивермектины, препараты йода и др.

Профилактика. Комплекс мероприятий, включает обезвреживание внешней среды, профилактические дегельминтизации, изолированное выращивание молодняка, пастбищную и химиопрофилактику. 

39. Диктиокаулез свиней (цикл развития, описание возбудителя, патогенез, лечение).

 

40, Диктиокаулез лошадей

Возбудитель диктиокаулеза лошадей — Dictyocaulus arnfieldi, нематоды веретенообразной формы, белого цвета, длина их 60 мм. Головной конец закручен, имеет небольшую ротовую капсулу, рот окружен шестью плоскими сосочками. Шейных сосочков нет, длина пищевода 0,75 мм, в задней части он булавовидно расширяется. Нервное кольцо расположено на уровне границы передней трети длины пищевода, позади него лежит экскреторное отверстие. Спикулы пористые, длина их до 0,25 мм. Имеется рудиментарный рулек неправильной овальной формы. Вульва расположена кпереди от середины длины тела; яйца к моменту выхода содержат сформировавшихся личинок.

Биология возбудителя. Цикл развития D. arnfieldi сходен с таковым других видов диктиокаулюсов. Инвазионные личинки диктиокаулюсов способны мигрировать вверх по траве на высоту 2—8 см и горизонтально до 30 см. Половой зрелости в организме лошади диктиокаулюсы достигают на 39—40-й день с момента заражения. Срок жизни паразитов в легких лошади колеблется в зависимости от условий кормления и эксплуатации животного от 6—7 до 21 мес.

Диктиокаулез встречается у лошадей всех возрастов в любое время года. У инвазированных лошадей могут развиваться разные патологические процессы в легких — от бронхита до пневмонии.

Диагноз на диктиокаулез лошадей при жизни животных ставят на основании исследования фекалий по методу Бермана. Длина личинок D. arnfieldi 0,42—0,45 мм, максимальная ширина 0,14— 0,18 мм; кутикула нежно исчерчена в поперечном направлении, а на головном конце слегка утолщена (но не пуговкообразно, как у D. filaria).

Пищевод рабдитовидной формы с двумя вздутиями, между которыми расположено нервное кольцо. Хвостовой конец копьевидной формы (с шипиками) — самый характерный морфологический признак. Диагностика диктиокаулеза лошадей облегчается тем, что при исследовании фекалий других личинок, похожих на D. arnfieldi, не встречается.