Синдром хронической сердечной недостаточности, причины, фармакотерапия
Автор работы: Пользователь скрыл имя, 01 Декабря 2014 в 14:18, реферат
Описание работы
Хроническая сердечная недостаточность развивается при ряде патологических состояний, вызывающих истощение сердечной мышцы: длительной и напряженной работе миокарда, гипертонической болезни, коронарной недостаточности, пороках сердца, расстройствах обменных и эндокринных процессов в организме, токсических воздействиях на миокард, приводящих к нарушению нормального кровоснабжения сердечной мышцы и ее кислородному голоданию.
Файлы: 1 файл
контр по фармтерапии.doc
— 171.00 Кб (Скачать файл)
- Улучшение сократительной функции миокарда.
- Уменьшение ОЦК (снижение преднагрузки).
- Уменьшение ОПСС (снижение постнагрузки).
- Устранение влияния на сердце симпатической нервной системы.
- Антикоагулянтная терапия.
- Антиаритмическая терапия.
Из ЛС в лечении хронической сердечной недостаточности в зависимости от клинических проявлений заболевания применяют диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, другие кардиотонические средства, вазодилатато-ры, /3-адреноблокаторы, антикоагулянты, антиаритмические средства. Оптимальной комбинацией препаратов при выраженной сердечной недостаточности считают "тройную терапию": диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды.
Диуретики при хронической сердечной недостаточности.
При назначении диуретиков
необходимо учитывать, что возникновение
отёков при сердечной
- Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлортиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при скорости клубочковой фильтрации почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно.
- Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20-200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома, диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40-100 мг/сут.
- Калийсберегающие диуретики (триамтерен, амилорид, комбинированный препарат триампур) дают более слабый мочегонный эффект, чем петлевые и тиазидные диуретики. Уменьшение активности альдостерона при применении спиронолактона благоприятно при хронической сердечной недостаточности.
Ингибиторы АПФ в лечении хронической недостаточности.
Ингибиторы АПФ вызывают
гемодинамическую разгрузку
- Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ.
- Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ.
- Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением.
- Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3-5 дней, затем каждые 3 и 6 мес.
- Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии).
- Нужно избегать сочетанного применения НПВС.
В настоящее время имеется большое количество ингибиторов АПФ, применяемых в лечении хронической сердечной недостаточности. Они различаются по длительности действия, кратности приёма и дозировкам. Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.
Сердечные гликозиды для медикаментозного лечения сердечной недостаточности
Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (уменьшение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ-проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25-0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125-0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5-1,5 мг/л. Дигоксин выводится почками в неизменённом виде. В отличие от дигоксина дигитоксин метаболизируется в печени, оптимальная доза - 0,07-0,1 мг/сут.
Побочные эффекты и гликозидная интоксикация.
Сердечные гликозиды могут вызвать брадикардию. При применении сердечных гликозидов возможно развитие гликозидной интоксикации. Способствовать интоксикации гликозидами могут инфаркт миокарда, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, почечная недостаточность, гипотиреоз, электрическая кардиоверсия, пожилой возраст. Следует помнить, что совместное назначение сердечных гликозидов с хинидином, верапамилом, амиодароном, пропафеноном может приводить к увеличению концентрации гликозидов в крови и уменьшать их почечную и внепочечную элиминацию, поэтому для предупреждения интоксикации дозу дигоксина в таких случаях необходимо уменьшить в 2 раза.
- Диспептические расстройства - тошнота, рвота, снижение аппетита.
- Нарушения ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии, непароксизмальной АВ-узловой тахикардии, желудочковой тахикардии (в том числе многофокусной). Фибрилляция желудочков возникает редко.
- Нарушения АВ-проводимости различной степени, СА-блокада.
- Наиболее характерным нарушением ритма и проводимости при гликозидной интоксикации считают непароксизмальную наджелудочковую тахикардию с АВ-блокадой, поэтому при лечении сердечными гликозидами и сохранении тахикардии у больного необходимо исключить их передозировку.
Хроническая гликозидная интоксикация может проявляться также сщжением массы тела, невропатиями, гинекомастией, делирием. Характерно нарушение зрения в виде появления жёлтых кругов при взгляде на источник света.
Лечение хронической сердечной недостаточности адреноблокаторами.
Вопрос о назначении β-адреноблокаторов при хронической систолической сердечной недостаточности дискутируется. При незначительной и умеренной степени выраженности хронической сердечной недостаточности возможно применение β-адреноблокаторов (при фракции выброса левого желудочка более 30% и отсутствии противопоказаний к их назначению со стороны других органов. Механизм благоприятного действия β-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами:
- Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов.
- Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии.
- Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие уменьшения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда.
- Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина).
- Потенцирование вазодилатирующей калликреин-кининовой системы.
- Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего.
В настоящее время из β-адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол – α и β-адрeноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 6,25, 12,5 или 25 мг 2 раза в сутки при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным эхокардиографии) и других отрицательных проявлений действия /3-адреноблокаторов. Кроме того, рекомендованы метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 раза в день, бисопролол по 1,25 мг 1 раз в день под контролем фракций выброса желудочков.
Спиронолактон при хронической сердечной недостаточности.
Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1-2 раза в день (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных с сердечной недостаточностью. Этот препарат повсеместно рекомендуют к применению, несмотря на отсутствие видимого влияния на качество жизни больных.
Периферические вазодилататоры при сердечной недостаточности.
Периферические вазодилататоры назначают больным с хронической сердечной недостаточностью при наличии противопоказаний или плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодшгатяторов применяют гидрала-зин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут. Другие кардиотонические средства для лечения хронической недостаточности.
β-Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон) назначают обычно на 1-2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.
Лечение сердечной недостаточности с помощью антикоагулянтов.
Больные с хронической
Антиаритмические препараты при сердечной недостаточности.
При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амиодарон в дозе 100-200 мг/сут. Этот препарат даёт минимальный отрицательный инотропный эффект, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект). Следует помнить, что при совместном назначении с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить вдвое.
Не рекомендованы к применению при лечении хронической сердечной недостаточности.
При лечении хронической
сердечной недостаточности
- НПВС – вызывает задержку ионов натрия и воды.
- Антиаритмические средства I класса - дают проаритмический эффект.
- Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, дигидропиридины первого поколения) снижают сократимость миокарда.
- Трициклические антидепрессанты стимулируют эктопическую активность сердца.
- Глюкокортикоиды (задерживают ионы натрия и воду).
Хроническая сердечная недостаточность - лечение хирургическими методами При развитии хронической сердечной недостаточности на фоне ИБС необходимо рассмотреть вопрос о своевременной реваскуляризации миокарда. При наличии сердечной недостаточности на фоне брадиаритмии показана ЭКС. Частые пароксизмы желудочковой тахикардии считают показанием для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Крайняя мера в лечении рефрактерной сердечной недостаточности - пересадка сердца. Пятилетняя выживаемость при своевременно проведённой пересадке сердца составляет 70%.
Прогноз хронической сердечной недостаточности.
В целом трёхлетняя
- Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%.
- Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин.
- Снижение содержания ионов-натрия плазмы крови менее 133 мэкв/л.
- Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л.
- Увеличение содержания в крови норадреналина.
- Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.
Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных с хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.
2. Побочные эффекты ингибиторов АПФ, профилактика и коррекция.
Правила приема ингибиторов АПФ.
Ингибиторы АПФ следует принимать натощак за 1 час до еды. Частота приема препарата, дозировка и промежуток времени между приемами указываются врачом. Не принимайте во время лечения ингибиторами АПФ заменители соли. Они содержат калий, а ингибиторы АПФ могут вызывать задержку калия в организме. Кроме того, рекомендуется избегать употребления большого количества продуктов, богатых калием. Это не означает, что нужно полностью от них отказаться, но употреблять их в больших количествах не рекомендуется.
Кроме того, избегайте приема нестероидных противовоспалительных средств, например, нурофен, бруфен и т.д., так как они приводят к задержке натрия и воды в организме, что может снижать эффективность ингибиторов АПФ. Регулярно контролируйте уровень АД и функцию почек во время лечения ингибиторами АПФ.