Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Автор работы: Пользователь скрыл имя, 22 Февраля 2013 в 18:56, творческая работа

Описание работы


Обморок - внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией головного мозга. Обмороку предшествуют слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах, онемение конечностей, потемнение в глазах, зевание, потоотделение.
Бессознательное состояние чаще всего наступает в вертикальном положении больного. Он медленно опускается на землю.
Лицо бледнеет, зрачки сужаются, реакция на свет живая.

Файлы: 1 файл

Булантаева ОСН.ppt

— 2.93 Мб (Скачать файл)

 

 

 

 

 

 

Острая сердечно-сосудистая недостаточность

Острая сосудистая недостаточность - нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается низким  артериальным давлением и нарушением  кровоснабжения органов и тканей.

 Это состояние возникает в результате внезапного первичного уменьшения кровонаполняемости периферических сосудов.

 

Виды ОСН:

  • обморок
  • коллапс
  • шок
  •   Обморок   - внезапное кратковременное нарушение сознания, вызванное гипоксией головного мозга. Обмороку предшествуют слабость, тошнота, головокружение, шум в ушах, онемение конечностей, потемнение в глазах, зевание, потоотделение.
  • Бессознательное состояние чаще всего наступает в вертикальном положении больного. Он медленно опускается на землю.
  • Лицо бледнеет, зрачки сужаются, реакция на свет живая.
  • Кожные покровы влажные.
  • Пульс слабый, частый.
  • АД нормальное, реже понижено.
  • Потеря сознания обычно продолжается до 30 с, иногда немного больше.

 

 

Коллапс

Коллапс - резкая сосудистая  недостаточность, возникающая из-за  изменения объема циркулирующей  крови, падения сосудистого тонуса, перераспределения крови и др.

 

Причины:

  • тяжелые инфекции, интоксикации
  • внутренние кровотечения
  • применение лекарственных средств
  • критическое понижение температуры тела
  • недостаточность надпочечников
  • потеря жидкости при обильном мочеиспускании
  • поражение электрическим током
  • перегревание организма.

Механизм развития

  Заключается в резком снижении тонуса артерий и вен в результате нарушения сосудодвигательного центра и непосредственного воздействия патогенных факторов на периферические нервные окончания сосудов и дуги аорты.

В результате пареза  сосудов увеличивается объем  крови в них. Кровь накапливается  в сосудах брюшной полости, ее  приток к сердцу уменьшается.

Клиника

  • В большинстве случаев коллапс развивается остро внезапно.
  • Сначала появляется выраженная слабость, головокружение, шум в ушах. Больные нередко ощущают зябкость, охлаждение конечностей.
  • Сознание затемненное, больной безразличен к окружающей среде, возможны судороги.
  • Кожные покровы и слизистые оболочки сначала бледные, а затем синюшные. Кожа покрыта холодным липким потом.
  • Черты лица заостряются, взгляд туманный, безразличный.

 

6. пульс частый, слабого наполнения

7. артериальное давление  резко понижено (систолическое   ниже 80 мм рт. ст.). В тяжелых случаях  диастолическое давление определить не удается

8. количество выделяемой  мочи уменьшается (олигурия)

9.  иногда температура  тела понижается.

 

Лечение

  • больного необходимо уложить на спину, приподнять ноги
  • при развитии бессознательного состояния побрызгать на лицо и грудь водой, растереть руки и ноги, дать вдохнуть нашатырный спирт..
  • если после этих мероприятий больной не пришел в сознание, необходимо вызвать врача (сосудосуживающие, при тяжелом коллапсе – глюкокортикоиды)
  • после возвращения сознания больному не следует сразу подниматься
  • при подозрении на органическую природу потери сознания больного нужно госпитализировать для уточнения диагноза.

 

Острая сердечная недостаточность

 

В основе острой сердечной  недостаточности лежит:

 1. острая патология миокарда (массивные инфаркт  миокарда, грубые нарушения ритма, возникающие  на пораженном сердце или резкое увеличение  нагрузки на миокарда, с которой он н  справляется).

2. развивается при отсутствии  патологии со стороны  сердца, например, отек легких у больных с острым  гломерулонефритом, когда очень быстро  происходит нарастание объема циркулирующей  крови, блокада фильтрации, задержка жидкости +  повышение АД.

  

Виды:

  • Левосторонняя (левожелудочковя)
  • Правосторонняя (правожелудочковая)

Практически говоря об  острой сердечной недостаточности  думают о левожелудочковой недостаточности, связано это с тем что  компенсаторные  возможности правого желудочка  и большого круга кровообращения  при застое значительно больше. Если объем малого круга составляет  около 500-600 мл, то объем большого  круга кровообращения составляет 3-3.5 л, таким образом, при одних  и тех же темпах нарастания  застоя даже самая острая правожелудочковая  недостаточность протекает значительно  медленнее

 СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, СВЯЗАННАЯ С ЗАСТОЕМ В МАЛОМ КРУГУ КРОВООБРАЩЕНИЯ.

Любая дисфункция левого  желудочка, вызывающая нарушение  перекачивающей функции левых  отделов, приводит к тому что  появляется повышение венозного  давления в малом кругу кровообращения. Повышение венозного давления  в малом кругу сопровождается  рефлекторным повышением тонуса  артеолярных сосудов малого круга - рефлекс Китаева. Этот физиологический  рефлекс позволяет сохранять  градиент давления между артериальной  и венозной частью малого круга  и тем самым сохраняются неизменные  условия микроциркуляции.

В хронических ситуациях  постепенное повышение венозного  давления, приводит к постепенному  повышению артериолярного сопротивления, в какой-то степени начинает уменьшается приток крови и у больных появляется одышка. Однако рефлекс Китаева имеет свои физиологические рамки, и эти рамки ограничены величиной 40-45 мм.рт.ст.. В артеолярных капилляров часть жидкости выходит во внесосудистое пространство, и в венозной части капилляров в силу онкотического и гидростатического давления жидкость возвращается обратно. Та часть жидкости, которая остается в ткани уходит по лимфатическим путям, и далее через плевру в лимфососуды и грудной проток, в полую вену

 Если у пациента, как правило, с предшествующей той или иной патологией или если у пациента остро возникает дисфункция левых отделов сердца (инфаркт миокарда, митральный стеноз и т.п.) и давление в венах малого круга начинает быстро повышается, и появляются первые симптомы острой недостаточности - быстро прогрессирующая одышка, которая выражена в том положении, при котором приток крови к сердцу больше - лежа. Эта одышка является отражением нарушения притока крови к альвеолам в результате высокого давления в артериолах.

Расширенные артерии раздражают  бронхи и пациента появляется  кашель - сухой. Чаще кашель появляется  в лежачем положении и пациент  хочет сесть, так как в лежачем  положении приток крови к сердцу  уменьшается, давление снижается.

В далеко зашедших ситуациях, при очень быстрых подъемах  давления или при предшествующих  изменениях может появиться кровотечение per diapedesin из артерий малого круга  в просвет трахеобронхиального  дерева и появляется кровохарканье.

КЛИНИКА СЕРДЕЧНОЙ АСТМЫ характеризуется приступами одышки и сухого кашля, кровохарканья, возникающих или в связи с острой сердечной катастрофой, или возникающей у больного с хронической сердечной недостаточностью, когда происходит быстрое повышение нагрузки на левые отделы сердца, с которыми оно не справляется.

 

Стадия интерстициального  отека легких хорошо диагностируется  рентгенологически - усиление легочного  рисунка, появление линий, элементы  инфильтрации и т. п.

Если имеется быстрый  подъем давления выше возможности  рефлекса Китаева (50 и выше мм. рт.ст.) начинается быстрая задержка  в интерстиции. Жидкость поступает  в просвет альвеол, сразу возникает  органическая блокада газообмена - между воздухом и капилляром  оказывается не только эпителий, но и жидкость.

Это ведет к быстрому  прогрессированию одышки, которая  фактически до определенного  времени является компенсаторным  механизмом. При увеличении частоты  дыхания примерно до 35 в минуту  происходит увеличение минутного  объема дыхания, и соответственно  должен увеличиться газообмен.

Однако увеличение числа  дыхания в данной ситуации  не ведет к восстановлению  газообмена, поскольку существует  органическое препятствие - жидкость. В итоге число дыханий начинает  увеличиваться больше, может доходить  до 40-50 и при этом минутный объем  дыхания уже начинается прогрессивно  падать, поскольку при столь большой  частоте дыхания резко уменьшается  объем каждого вдоха.

При увеличении числа  дыхания фактически происходит  относительное увеличение мертвого  пространства - того количества воздуха  которое постоянное находится  в дыхательных путях.

Здесь в результате  увеличения числа дыханий воздух  начинает колебаться с большой  частой, а внизу этого газового  пространства находится жидкость, которая содержит определенное  количество белка. В итоге возникает  симптом венчинка, когда жидкость  начинает вспениваться.

Вспенивание жидкости  приводит к тому, что у пациента  вспененная жидкость начинает  занимать значительный объем  трахеобронхиального дерева, поднимается  выше и в итоге может обтурировать  полностью все дыхательные пути  и еще функционирующие участки  легких.

КЛИНИКА кардиогенного  отека легких 

  • Включает в себя - или предшествующую сердечно-сосудистую катастрофу, или неадекватное увеличение нагрузки на сердце, чаще всего на фоне пораженного миокарда.
  • Вначале развиваются симптомы сердечной астмы,  которые должны трансформироваться в отек легких за счет появления уже не сухого кашля, а кашля с пенистой мокротой, не кровохарканье, а окрашивание мокроты в розовый цвет.
  • На начальных этапах больные пытаются принять более удобное сидячее положение, а затем нередко эти больные начинают искать воздух.

4.   Отличием от  бронхиальной астмы является  то, что при ней больной чувствует  воздух, что он попадает в  легкие, но больной не может  выдохнуть. При сердечной астме  больной не чувствует воздух,  так как газообмен блокирован,  больные начинают открывать окна,  требовать холодный воздух. 

 

И сердечная астма и  отек легких требуют достаточно  интенсивного лечения, тем более  что отек легких в принципе  может привести к смерти от  асфиксии в течение ближайших 15-20 минут от его начала.

Литература: 

 

  • 1. Руководство по скорой медицинской помощи.  Под ред. Багненко С.Ф., Верткина А.Л., Мирошниченко А.Г., Хубутия М.Ш. М., 2008.- 816 с.
  • 2. Руководство по скорой медицинской  помощи. Под ред. В.М. Михайловича, 2004. -704 с.

 

 

2

 

3

 

4

 

5

 

6

 

7

 

8

 

9

 

10

 

11

 

12

 

13

 

14

 

15

 

16

 

17

 

18

 

19

 

20

 

21


Информация о работе Острая сердечно-сосудистая недостаточность