Шпаргалка по "Фармакологии"

 
Доза препарата и длительность лечения определяются состоянием больного. Начинать лечение тем или иным препаратом нужно с самой маленькой  дозы, постепенно наращивая ее до необходимой. Лечению нейролептиками предшествует тщательное клиническое и лабораторное обследование больного (анализ мочи, крови, функциональные пробы печени, сахарная нагрузка и др.). Противопоказанием к применению препаратов являются хронические заболевания паренхиматозных органов с нарушением их функции, аллергические реакции, выраженная сердечно-сосудистая недостаточность.

 
При приеме нейролептиков различают  сопутствующие побочные эффекты и осложнения. Побочные явления - неопасные кратковременные признаки, выражающиеся преимущественно различными неприятными ощущениями, которые проходят в процессе терапии самостоятельно либо при отмене препарата или назначении корректора. Осложнения - явления, угрожающие здоровью, а иногда и жизни. Осложнения связаны с химическим составом препарата, дозировками, фармакокинетикой, индивидуальными особенностями (наследственность, пол, возраст и др.), состоянием организма в момент терапии (заболевания, авитаминоз, эндокринопатии и др.).

 
В зависимости от особенностей спектра  фармакологической активности препарата возможно общетоксическое побочное действие (неврологические, психические, сомато-вегетативные расстройства); нарушения в результате местного раздражения - инфильтраты, диспепсии; осложнения, непосредственно не связанные с фармакологическим действием препарата, а обусловленные различными косвенными механизмами (гипостатическая пневмония, тромбоэмболия); аллергические реакции (дерматиты, гепатиты); психические и неврологические нарушения, связанные с изменением иммунной реактивности или наличием повышенной чувствительности мозговых структур к отдельным психотропным средствам.

Выделяют ранние побочные действия и осложнения - в  первые дни начала приема препарата, поздние - в процессе терапии и  отдаленные - по окончании терапии, а также предсказуемые - часто развивающиеся и непредсказуемые. Побочные эффекты отмечаются, как правило, при использовании средних и высоких доз нейролептиков.

Уже в первые дни  лечения наблюдается изменение  эмоциональности, появляется вялость, сонливость, повышенная утомляемость. Однако вскоре эти явления исчезают. Наиболее типичным осложнением лечения нейролептиками является нейролептический синдром, который включает в себя, как уже было сказано, психические и неврологические, а также соматовегетативные расстройства.

Из неврологических  признаков нейролептического синдрома наиболее часто встречаются явления  паркинсонизма в различной степени выраженности (от едва уловимого гипокинеза до полной неподвижности), акатизии (внутреннее беспокойство, неусидчивость), тасикинезии (непреодолимая потребность двигаться). Больные скованны, заторможены, походка мелкая, шаркающая, тонус мускулатуры повышен. Отмечается тремор рук, обильное слюнотечение, амимия. Речь становится монотонной. Могут возникать различные гиперкинезы, тонические судороги мышц глазных яблок, языка, шеи, лица, круговой мышцы рта (оральный синдром Кулленкампфа - Тарнова). Двигательные нарушения могут сопровождаться вегетативными реакциями: потливостью, сердцебиением, побледнением или покраснением кожных покровов. При первых же проявлениях паркинсонического синдрома следует применять корректоры (циклодол, акинетон, паркопан, тремблекс и др.).

К побочным явлениям относятся сосудистая гипотония, склонность к коллапсам. В этом случае следует давать больному кофеин. Особо следует обратить внимание на возникновение ортостатических коллапсов - обморочных состояний при резком изменении положения. После приема нейролептиков во избежание ортостатических коллапсов больные должны в течение 1,5-2 ч находиться в постели. Лекарства следует принимать после еды и запивать молоком или обволакивающей жидкостью, так как нейролептики раздражающе действуют на слизистую пищеварительного тракта. Нейролептики вызывают сухость слизистой оболочки полости рта.  
 
В результате применения нейролептиков у больных могут возникать кожные реакции: зуд, эритема, экзема. Эти явления носят аллергический характер. При выраженных аллергических состояниях следует применять десенсибилизаторы. В редких случаях могут развиваться изменения и со стороны крови чаще - агранулоцитоз.  
 
Нередко длительное применение нейролептиков сопровождается увеличением массы тела, что связано с эндокринными сдвигами. Могут также иметь место отеки, нарушения зрения и другие расстройства. Одним из серьезных осложнений, требующих немедленной отмены препарата, является токсический гепатит с желтухой.  
 
При длительном применении аминазина в больших дозах может развиться депрессия, апатическое состояние («психоаффективная индифферентность»). В этих случаях необходимо отменить препарат.  
 
Наиболее опасным осложнением лечения нейролептиками является злокачественный нейролептический синдром (ЗНС), который представляет собой остро протекающую интоксикацию обычными дозами нейролептиков в связи с быстро возникающей их непереносимостью. Клиническая картина ЗНС характеризуется гипертермией, нарастающими нарушениями сознания, повышением мышечного тонуса, дискинезиями, выраженными вегетативными нарушениями, изменением сосудистого тонуса (подъем или снижение артериального давления), тахикардией, глазодвигательными расстройствами, угнетением глотания, нарушением дыхания. Неотложная помощь при ЗНС начинается с немедленной отмены нейролептиков, назначения ноотропных препаратов с целью нормализации центральной регуляции и ограничения повреждающего действия гипоксии на мозг, а также назначения глюкозы; кроме того, проводятся лечебные мероприятия, направленные на улучшение функции дыхания, гемодинамики, водного баланса и других показателей.  
 
При лечении нейролептиками в условиях их одномоментной отмены развивается так называемый «синдром отмены», сопровождающийся вегетативными, неврологическими и психическими нарушениями с возможностью развития делириозных состояний, появлением болей в суставах и мышцах, тошноты, рвоты, неустойчивого стула, тремора и понижения мышечного тонуса. Это свидетельствует о необходимости постепенного снижения дозы нейролептиков при их отмене. 

Вопрос № 16.

Применение антипсихотических  препаратов во время беременности и  лактации.

 
Антипсихотические препараты, как правило, способны проникать через гематоэнцефалический и плацентарный барьеры и попадать в плод и в амниотическую жидкость. Наиболее тщательно изучено применение при беременности хлорпромазина, хотя также исследовалась и тератогенность других препаратов. Четких признаков тератогенности выявлено не было. Однако, учитывая относительный недостаток данных, применения антипсихотических препаратов при беременности, особенно в первом триместре, лучше избегать. Тем не менее существует множество ситуаций, при которых отсутствие лечения матери создает больший риск для плода, чем любой из нейролептиков. В этом случае требуется тщательная клиническая оценка состояния. В некоторых сообщениях и обзорах указывается на то, что беременная женщина и плод хорошо переносили лечение традиционными нейролептиками, клозапином и атипичными антипсихотиками. 
 
Собрано много данных о проблемах, возникающих при назначении нейролептиков на поздних сроках беременности. Хлорпромазин увеличивает риск развития желтухи новорожденных. Кроме того, существуют сообщения о том, что у матерей, лечившихся антипсихотическими препаратами, рождаются дети с признаками ЭПС. Период полувыведения антипсихотиков у плода составляет как минимум 7-10 дней. Чтобы избежать появления у новорожденного ЭПС, рекомендуется отменить нейролептики у матери за 2 недели до предполагаемой даты родов. Если отмена препарата несет серьезный риск возобновления психоза у матери, врачу следует более тщательно взвесить все за и против продолжения нейролептической терапии. 
 
Антипсихотики выделяются с грудным молоком, хотя, вероятно, в очень низких дозах. Поэтому младенец, находящийся на грудном вскармливании, имеет некоторый риск развития ЭПС. Поскольку влияние антипсихотических препаратов на развитие ребенка неизвестно, матери, нуждающиеся в антипсихотической терапии, должны тщательно рассмотреть альтернативу грудному вскармливанию.

Вопрос № 17.

Применение у пожилых.

У пожилых пациентов замедлен печеночный метаболизм антипсихотических  препаратов (фармакокинетические эффекты), а также увеличена чувствительность рецепторов мозга (фармакодинамические  эффекты). Поэтому необходимо использовать более низкие дозировки и выдерживать  более длительный период перед увеличением  дозы. При применении типичных нейролептиков  следует помнить о том, что  высокопотентные препараты с меньшей вероятностью, чем низкопотентные, вызывают такие антихолинергические симптомы, как запоры, задержка мочи, тахикардия, седация, спутанность сознания или ортостатическая гипотензия. К сожалению, при приеме мощных нейролептиков у пожилых лиц повышается вероятность развития лекарственного паркинсонизма, а также увеличивается риск развития поздней дискинезии. Клозапин у пожилых пациентов чаще вызывает развитие агранулоцитоза. В связи с этим необходимо назначать более низкие дозы препаратов. У пожилых больных адекватными часто являются дозировки, эквивалентные 0,5-2 мг галоперидола в сутки. Препаратами первого выбора являются, конечно, атипичные антипсихотики, исключая пациентов, длительно получающих терапию типичными нейролептиками (при хорошей переносимости), и пациентов, попытка лечения которых атипичными антипсихотиками оказалась неудачной.

Вопрос № 18.

Побочные эффекты  и токсичность.

Неврологические побочные эффекты.

 
Острая дистония 
 
Клинические проявления. Острая дистония наиболее часто встречается в течение первой недели лечения типичными нейролептиками. Продолжающееся применение по неотложным показаниям парентеральных форм мощных типичных нейролептиков диктует необходимость хорошо распознавать и лечить острую дистонию. Риск ее возникновения выше у больных моложе 40 лет, мужского пола, а также у пациентов, получающих высокопотентные типичные нейролептики (галоперидол, флуфеназин). У больных развивается острая мышечная ригидность и спазмы, обычно в мышцах шеи, языка, лица и спины. Иногда пациент отмечает подострое (в течение 4-6 часов) появление «утолщения» языка или затруднения при глотании. Могут также наблюдаться опистотонус и окулогирные кризы. Острая дистония создает выраженный дискомфорт и пугает пациентов. Иногда развиваются тяжелые осложнения: мышечные спазмы бывают настолько выраженными, что могут вызывать вывихи суставов. Наиболее опасным осложнением является дистония мышц гортани, которая может создавать препятствия току воздуха. 
 
Лечение. Быстрое облегчение обычно приносят антихолинергические препараты (см. табл. 2.6), такие как бензтропин²² (2 мг в/м или в/в) или дифенилгидрамин (димедрол) (50 мг в/м или в/в). Бензтропин может быть более предпочтителен вследствие того, что у него отсутствуют антигистаминовые эффекты. Если в течение 20 минут эффекта не отмечается, показана повторная инъекция. Если дистония не купируется после двух инъекций, можно попытаться применить бензодиазепин (например, лоразепам в дозе 1 мг в/м или в/в). В случае дистонии гортани с затруднением дыхания повторные дозировки следует проводить с укороченными интервалами до купирования дистонии. Пациент должен получить 4 мг бензтропина внутривенно в течение 10 минут, а затем, при необходимости, 1-2 мг лоразепама внутривенно медленно. 
 
При рецидиве дистонии на фоне продолжающейся антипсихотической терапии рекомендуется вводить фиксированную дозу антихолинергического препарата (например, 2 мг бензтропина 2 раза в сутки) в течение 2 недель (табл. 2.6). Существуют данные о том, что профилактическое применение бензтропина в дозе 2 мг 2 раза в сутки, начатое одновременно с антипсихотической терапией, значительно снижает риск развития дистонии. При приеме низкопотентных препаратов дистония возникает существенно реже, чем при приеме высокопотентных.

Паркинсонизм, вызванный  применением антипсихотических  препаратов 
 
Клинические проявления. Симптоматика лекарственного паркинсонизма включает в себя брадикинезию, ригидность, симптом зубчатого колеса, тремор, маскообразное лицо, сгорбленную позу, семенящую походку и слюнотечение. Если эти симптомы достигают выраженной степени, может развиваться акинезия, неотличимая от кататонии. Данный синдром появляется, как правило, после нескольких недель терапии и наиболее часто встречается у пожилых, а также у пациентов, принимающих высокопотентные нейролептики. Лекарственный паркинсонизм редко встречается в ходе терапии атипичными антипсихотиками, за исключением рисперидона в дозах 8 мг и выше, и практически не встречается при приеме клозапина, оланзапина и кветиапина. 
 
Если лекарственный паркинсонизм развивается у больного в ремиссии, целесообразен перевод с типичного на атипичный антипсихотик. При переводе на атипичный антипсихотик необходимо убедиться в том, что, помимо исчезновения симптомов паркинсонизма, новый препарат сопоставим с предыдущим по эффективности. 
 
Лечение. Если доза антипсихотического препарата не менялась, то следует назначить фиксированную дозировку корректора и уменьшить дозу нейролептика до минимально эффективной. У пожилых больных должны использоваться более низкие дозы антипаркинсонических средств (например, 1 мг бензтропина 2 раза в сутки). В некоторых случаях может помочь переход на низкопотентные нейролептики (особенно тиоридазин), но предпочтителен перевод пациента на атипичные антипсихотики. Учитывая, что длительное использование антихолинергических средств увеличивает риск поздней дискинезии, в ходе поддерживающей терапии следует периодически делать попытки их отменить. 
 
Акатизия 
 
Клинические проявления. Акатизия субъективно переживается как интенсивное неприятное ощущение неусидчивости, необходимости двигаться, особенно выраженное в нижних конечностях. Пациент часто выглядит беспокойным, испытывая симптомы тревоги или возбуждения. Акатизию следует дифференцировать с тревогой, связанной с психотическим расстройством. При усилении неусидчивости в течение терапии типичными нейролептиками всегда следует помнить о возможности развития акатизии. Недавние исследования убеждают в том, что акатизия при применении типичных нейролептиков встречается чаще, чем это считалось ранее. Акатизия представляет собой главную причину несоблюдения больными режима лекарственной терапии и отказа от терапии. Постоянный дискомфорт может усиливать у пациента чувство безнадежности и является одной из причин появления суицидальных мыслей. Как и паркинсонизм, акатизия маловероятна при приеме рисперидона в малых дозах, редко встречается на фоне терапии оланзапином и кветиапином и практически отсутствует при приеме клозапина. 
 
Лечение. Типичные нейролептики всегда следует назначать в минимально эффективной дозе. Низкопотентные типичные нейролептики, особенно тиоридазин, имеют значительно меньший риск развития акатизии, чем высокопотентные препараты. Свою эффективность при лечении акатизии доказали многие препараты, включая β-адреноблокаторы (как средство первого выбора), антихолинергические средства и бензодиазепины. Существуют отдельные сообщения о применении клонидина при акатизии, но следует помнить, что клонидин вызывает артериальную гипотензию.

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) 
 
Клинические проявления. ЗНС представляет собой крайне тяжелую идиосинкразическую реакцию на прием нейролептических препаратов. Основные симптомы ЗНС включают: ригидность, лихорадку, вегетативные нарушения и делириозные проявления. Симптоматика развивается, как правило, в течение нескольких часов или дней, причем появление ригидности обычно предшествует подъему температуры и вегетативным нарушениям. Температура тела может подниматься до 41 ˚C и выше. Типична разлитая мышечная скованность по типу «свинцовой трубы», которая в некоторых случаях вызывает мионекроз. Развитие дегидратации, приводящей к миоглобинурии, может вызвать почечную недостаточность. Вегетативные нарушения включают нестабильность артериального давления (часто как гипер-, так и гипотензию), тахикардию, диарею и бледность кожи и слизистых. Могут отмечаться нарушения сердечного ритма. Помимо ригидности, мышечные расстройства проявляются в виде акинезии, тремора (выраженность которого может колебаться) и непроизвольных телодвижений. Как правило, у пациентов отмечается спутанность сознания и мутизм. Психомоторные нарушения наблюдаются в диапазоне от ажитации до ступора. Могут развиваться также судорожные припадки и кома. 
 
Злокачественный нейролептический синдром — это клинический диагноз с относительно широким диапазоном степеней тяжести. Вследствие того что критерии тяжести неясны, сложно установить степень поражения, особенно в легких случаях. Хотя не существует специфических лабораторных маркеров, обычно повышен уровень креатинфосфокиназы (КФК). Также отмечается нарушение функциональных печеночных проб, включая повышение трансаминаз и лактатдегидрогеназы. Может наблюдаться лейкоцитоз. 
 
Факторы риска развития ЗНС включают в себя дегидратацию, недостаточное питание, внешнее тепловое воздействие, и, возможно, интеркуррентные соматические заболевания. ЗНС могут вызывать все типичные нейролептики, но большие дозы высокопотентных нейролептиков увеличивают риск. Хотя ЗНС крайне редко развивается на фоне приема атипичных антипсихотиков, описан ряд случаев развития синдрома при приеме рисперидона, что, вероятно, отражает сильное дофамин-блокирующее действие препарата и использование чрезмерных дозировок. 
 
При терапии тяжелых психозов часто возникает вопрос: «Может ли пациент после перенесенного ЗНС снова получать типичные нейролептики?». Не у всех больных, перенесших ЗНС, синдром развивается повторно, даже при использовании препарата, его вызвавшего. Тем не менее накапливающиеся в литературе данные указывают на то, что рецидив развивается у значительной части пациентов, однажды перенесших ЗНС. Учитывая тяжелое течение и возможность летального исхода, целесообразно воздерживаться от назначения типичных нейролептиков пациентам, перенесшим ЗНС, если только не имеется абсолютных показаний для продолжения такого лечения и не существует альтернативы. Мы считаем, что всем пациентам с высоким риском развития рецидива ЗНС следует назначать атипичные антипсихотики. Если по каким-то причинам это невозможно, то в качестве альтернативы можно использовать минимальные дозы низкопотентных препаратов, таких как тиоридазин. В идеале не следует возобновлять антипсихотическую терапию в течение как минимум 4 недель после полного исчезновения симптомов ЗНС. Следует подробно обсудить все преимущества и недостатки подобного решения с пациентом и его родственниками. 
 
Лечение. Необходим тщательный уход за больным, включающий поддержание водно-солевого баланса, применение охлаждающих обертываний при высокой температуре, переворачивание пациента для профилактики пролежней, контроль сердечной деятельности, а также контроль выделения мочи и почечной функции. При развитии почечной недостаточности необходим гемодиализ. Однако не следует ожидать, что гемодиализ поможет вывести из организма нейролептики, так как они прочно связываются с белками плазмы и периферическими тканями. Дантролен, миорелаксант прямого действия, может быстро уменьшить мышечную ригидность, вторичную гипертермию и тахикардию. Дозировки дантролена четко не установлены, но рекомендуемые дозы обычно колеблются в диапазоне от 0,8 до 10,0 мг/кг в сутки. В целом эффективными представляются дозы 1-3 мг/кг в сутки перорально или внутривенно, разделенные на 4 приема. Дозировки свыше 10 мг/кг в сутки обладают гепатотоксичностью. Считается, что агонист дофамина бромокриптин также способен уменьшать некоторые симптомы ЗНС за счет центрального действия. Существуют противоречивые мнения по вопросу о том, способен ли бромокриптин ускорять выздоровление. Эффект препарата развивается обычно через несколько дней терапии. Лечение бромокриптином начинают, как правило, с пероральной дозы 2,5 мг 3 раза в сутки, а затем по мере переносимости дозировку увеличивают до 5-10 мг 3 раза в сутки перорально. Дантролен и бромокриптин можно назначать вместе. Длительность терапии каждым из этих препаратов четко не установлена, но целесообразно продолжать терапию в течение недели после исчезновения симптомов ЗНС. В случаях тотальной ригидности мышц с угрожающей жизни гипертермией спасти пациента могут наркоз и общая миорелаксация. 
 
Поздняя дискинезия 
 
Поздняя дискинезия (ПД) представляет собой синдром длительно сохраняющихся или постоянных аномальных непроизвольных движений. Наиболее часто поздняя дискинезия вызывается длительным приемом типичных нейролептиков (около 20% больных). Клинически поздняя дискинезия проявляется в виде непроизвольных движений языка, мышц лица и шеи, верхних и нижних конечностей, мышц тела или, иногда, мышечных групп, способствующих актам дыхания и глотания. Вначале обычно появляются движения щечно-язычных и жевательных мышц в виде «толкания» языка (часто доступное наблюдению как выталкивание языка через щеки или губы), высовывания языка, чмоканья губами, сжатия губ, жевательных движений и надувания щек. На начальных этапах ПД могут отмечаться чрезмерные бесцельные движения лицевых мышц, включая гримасничанье, моргание и быстрые, подобные тику, движения лицевых или периорбитальных мышц. Хотя эти движения иногда бывает тяжело отличить от стереотипных поз, возникающих спонтанно у хронически больных психозами, симптомы ПД в целом кажутся менее произвольными и носят больше хореоатетоидный характер. 
 
ПД редко появляется у пациентов, принимающих нейролептики меньше 3-6 месяцев. Существует лишь один твердо установленный фактор риска развития ПД — это применение типичных нейролептиков у лиц старше 50 лет. Некоторые данные указывают на то, что у женщин, по сравнению с мужчинами, риск ПД выше. Имеются противоречивые данные о том, что у пациентов с аффективными расстройствами риск развития ПД выше. Прерывистый режим приема нейролептиков (особенно у больных с аффективными расстройствами) также повышает риск развития ПД. Нет достоверных сведений, что тот или иной из типичных нейролептиков чаще или реже других вызывает ПД. Нет также четкой корреляции между развитием паркинсонизма в ходе лечения нейролептиками и риском ПД. Имеются данные, что хроническое использование антихолинергических средств может увеличивать риск ПД. Поэтому их использование, по возможности, нужно сводить к минимуму. 
 
С появлением атипичных нейролептиков, принимая решение о продолжении лечения пациентов, получающих типичные нейролептики иимеющих риск развития ПД, врач должен учитывать множество факторов. Выбор может зависеть от клинической ситуации. Встречаются пациенты, у которых отмечается очень хороший эффект нейролептиков без развития поздней дискинезии; пациенты с хорошим эффектом и минимально выраженной ПД; пациенты с хорошим эффектом и умеренной или тяжелой ПД; пациенты с недостаточным эффектом и минимально выраженной ПД и, наконец, пациенты с плохим эффектом и тяжелой ПД. Исключая группу пациентов с хорошим антипсихотическим эффектом и отсутствием ПД, все остальные варианты требуют рассмотрения вопроса о переводе больного на терапию атипичными антипсихотиками. Первый курс терапии всем пациентам, особенно имеющим высокий риск развития ПД (пожилые больные и другие группы риска) или с наличием ПД в анамнезе, следует проводить атипичными антипсихотиками. Мы считаем, что необходимо переводить с типичных на атипичные антипсихотики даже тех больных, у которых отмечается хороший антипсихотический эффект приотсутствии ПД. Конечно, перед изменением терапии у пациентов, имеющих риск причинения вреда себе или окружающим, всегда следует проводить тщательную клиническую оценку состояния. 
 
ПД часто возникает в то время, когда пациент еще принимает антипсихотик. Однако антипсихотические препараты могут маскировать симптомы ПД и аномальные непроизвольные движения становятся очевидными лишь после отмены или снижения дозы препарата. Когда спустя несколько дней или недель подобные симптомы исчезают, они расцениваются как дискинезия отмены. Если они приобретают стойкий характер, то определяются как ПД. Хотя не существует надежных данных, подтверждающих, что дискинезия отмены предвещает появление ПД при продолжении терапии нейролептиками, при ее появлении целесообразно прекратить лечение традиционными нейролептиками и назначить атипичные антипсихотики. 
 
В литературе существуют противоречивые данные относительно прогноза течения ПД у больных, продолжающих принимать типичные нейролептики. В некоторых исследованиях было обнаружено прогрессирование ПД; другие наблюдали, что, развившись, симптомы ПД могут достигать фазы плато или в некоторых случаях уменьшаться. 
 
Поздняя дистония, синдром отставленной рефрактерной дистонии, редко отмечается у больных шизофренией, длительно получающих типичные нейролептики. Его клинические проявления могут перекрывать картину ПД. Его истинная природа и факторы риска изучены плохо. 
 
Профилактика. Надежного лечения ПД не существует. Поэтому наиболее оптимальным подходом является предотвращение ее развития путем ограничения использования типичных нейролептиков лишь теми ситуациями, когда они действительно показаны. В частности, пациенты с аффективными нарушениями, тревожными или личностными расстройствами не должны принимать типичные нейролептики в течение длительного периода времени, если не имеется абсолютных доказательств того, что клиническая польза перевешивает потенциальный риск развития ПД. В связи с высоким риском развития ПД целесообразно также избегать длительного применения типичных нейролептиков при лечении больных с задержкой умственного развития, органическими синдромами, а также у пожилых лиц. 
 
Перед началом антипсихотической терапии врач всегда должен тщательно обследовать больного. Лучше всего использовать стандартизированную шкалу аномальных движений, такую как Шкала аномальных непроизвольных движений (AIMS), изданную Национальным институтом психического здоровья. Данное обследование необходимо повторять не реже чем раз в 6 месяцев, по ходу антипсихотической терапии. Если лечение нейролептиками должно продолжаться год, то врачу следует попытаться снизить дозу или отменить препарат и проводить оценку после снижения дозы или во время паузы в приеме препарата. Если обнаружены данные в пользу развития ПД, врач должен обсудить осложнения с пациентом и его семьей, чтобы получить информированное согласие в отношении продолжения антипсихотической терапии или перехода на атипичный антипсихотик.