ИБС в практике фельдшера

Все меньшее значение как  антиангинальные средства приобретают  ношпа и папаверин, применение которых  показано при нетяжелых формах стенокардии  и при сочетании ее со спастическим состоянием желчных путей, кишок, периферических сосудов. Это касается также препаратов группы пурина—теобромина, темисала (диуретина), эуфиллина. Эуфиллин повышает потребность миокарда в кислороде, поэтому его можно назначать только в тех случаях, когда усиление работы сердца безопасно для больного. Иногда он вызывает возбуждение и неприятные ощущения в области сердца. Показаниями для его применения являются сопутствующие бронхит, бронхиальная астма и церебральный атеросклероз. В последнее время начали применять сосудорасширяющие средства, которые по механизму действия являются периферическими вазодилататорами (к ним относится молсидомин - корватон); благодаря уменьшению периферического венозного сопротивления, они уменьшают рабочую нагрузку на сердце, увеличивают эластичность больших артериальных сосудов, уменьшают давление наполнения левого желудочка и снижают напряжение стенки миокарда. К антиангинальным средствам относятся также препараты, повышающие устойчивость миокарда к гипоксии  (пиридоксилин-глиоксилат — глио-6). Кроме того, применяют средства антибрадикининового действия - пармидин (ангинин, продектин), а также средства, улучшающие метаболизм в сердечной мышце (анаболические стероиды, рибоксин, кокарбоксилаза, калия оротат). Антибрадикини - новые препараты улучшают микроциркуляцию, в частности благодаря нормализации проницаемости сосудистой стенки, обладают антитромботическим действием, препятствуют агрегации тромбоцитов, оказывают благоприятное действие на эндотелий сосудов, вызывают генерацию эластических и мышечных волокон в местах отложения холестерина. Длительное применение пармидина, по-видимому, может предотвратить прогрессирование коронарного атеросклероза.

Целесообразны сочетания  различных антиангинальных средств, а в ряде случаев (при легком течении  заболевания, склонности к тахикардии, повышенной возбудимости больных) комбинация их с седативными: корвалолом, валидолом, а также сибазоном и др.[8]

Больным следует прекратить курение, употребление спиртных напитков, отрегулировать режим питания, избегать физических и нервных нагрузок непосредственно  после приема пищи. Полезно пребывание на воздухе. При учащении приступов стенокардии необходим отпуск. Санаторное лечение показано в период затихания клинических явлений. Направление на курорт должно осуществляться с большой осторожностью, с детальным учетом всех особенностей клинического течения заболевания. При этом основное значение имеет не бальнеологическое лечение, а свежий воздух, режим и дозированная ходьба (терренкур). Хирургическое лечение при стенокардии пока себя не оправдало.

Профилактика.

 Большое значение имеет диспансерное наблюдение и лечение с учетом тех заболеваний, на фоне которых развивается стенокардия (атеросклероз, гипертоническая болезнь). При учащении приступов стенокардии основной задачей является предупреждение инфаркта миокарда.

Инфаркт миокарда.

Инфаркт миокарда - это ограниченный некроз сердечной мышцы. Некрозы  в большинстве случаев коронарогенные или ишемические. Реже встречаются  некрозы без коронарного повреждения: при стрессе - глюкокортикоиды и  катехоламины резко повышают потребность  миокарда в кислороде; при некоторых эндокринных нарушениях; при нарушениях электролитного баланса.

Сейчас инфаркт  миокарда рассматривается только как  ишемический некроз, т.е. как повреждение миокарда вследствие ишемии, обусловленной окклюзией коронарных артерий. Самая частая причина - тромб, реже - эмбол. Возможен также инфаркт миокарда при длительном спазме коронарных артерий. Тромбоз чаще всего наблюдается на фоне атеросклеротического повреждения венечных артерий. При наличии атероматозных бляшек происходит завихрение потока крови. Кроме того, вследствие нарушенного липидного обмена при атеросклерозе увеличивается свертываемость крови, что отчасти связано также со снижением активности тучных клеток, вырабатывающих гепарин. Повышенная свертываемость крови + завихрения способствуют образованию тромбов. Кроме того, к образованию тромбов может вести распад атероматозных бляшек, кровоизлияния в них. Примерно в 1% случаев инфаркт миокарда развивается на фоне коллагенеза, сифилитического поражения артерий, при расслаивающейся аневризме аорты. Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное перенапряжение, инфекции, резкие изменения погоды. [11]

Инфаркт миокарда - очень распространенное заболевание, является самой частой причиной внезапной  смерти. Проблема инфаркта до конца  не решена, смертность от него продолжает увеличиваться. Сейчас все чаще инфаркт  миокарда встречается в молодом  возрасте. В возрасте от 35 до 5О лет инфаркт миокарда встречается в 5О раз чаще у мужчин, чем у женщин. У 6О-8О% больных инфаркт миокарда развивается не внезапно, а имеет место прединфарктный (продромальный) синдром, который встречается в трех вариантах: 1) стенокардия в первый раз, с быстрым течением - самый частый вариант; 2) стенокардия протекает спокойно, но вдруг переходит в нестабильную - возникает при других ситуациях, не стало полного снятия болей; 3) приступы острой коронарной недостаточности; 4) стенокардия Принцметалла.

Заболевание протекает  циклически, необходимо учитывать период болезни. Чаще всего инфаркт миокарда начинается с нарастающих болей  за грудиной, нередко носящих пульсирующий характер. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову и т.д. Больные беспокойны, тревожны, иногда отмечают чувство страха смерти. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот и др. Болевой синдром длительный, не снимается нитроглицерином. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Указанные выше признаки характерны для 1 периода - болевого или ишемического. Длительность 1 периода от нескольких часов до 2-х суток.

Объективно  в этот период можно найти: увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; при аускультации иногда слышен патологический 4-й тон; биохимических изменений крови практически нет, характерные признаки на ЭКГ. [1]

2-й период - острый (лихорадочный, воспалительный), характеризуется  возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило. проходят. Длительность острого периода до 2-х недель. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняется общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 о С, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.

При исследовании крови во 2-м периоде находят: лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный, нейтрофильный (1О-15 тыс.) со сдвигом  до палочек: эозинофилы отсутствуют  или эозинопения; постепенное ускорение СОЭ с 3-5 дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца приходит к норме; появляется С-реактивный белок, который сохраняется до 4 недели; повышается активность трансминазы через 5-6 часов и держится 3-5-7 дней, достигая 5О ЕД. В меньшей степени увеличивается глутаминовая трансминаза. Повышается также активность лактатдегидрогеназы (5О ЕД), которая возвращается к норме на 1О сутки. Исследования последних лет показали, что более специфичной по отношению к миокарду является креатинфосфокиназа, ее активность повышается при инфаркте миокарда до 4-х ЕД на 1 мл и сохраняется на высоком уровне 3-5 дней.

Считается, что  существует прямая пропорциональная зависимость  между уровнем креатинфосфокиназы и протяженностью зоны очага некроза  сердечной мышцы.

На ЭКГ ярко представлены признаки инфаркта миокарда.

а) при проникающем  инфаркте миокарда (т.е. зона некроза  распространяется от перикарда до эндокарда) : смещение сегмента ST выше изолинии, форма  выпуклая кверху - это первый признак  проникающего инфаркта миокарда; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3 день; глубокий и широкий зубец Q - основной, главный признак; уменьшение величины зубца R, иногда форма QS; характерные дискордантные изменения - противоположные смещения ST и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный Q и глубокий Т могут сохраняться на всю жизнь.

б) при интрамуральном инфаркте миокарда: нет глубокого  зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.

Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГ-признаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (в критерии) диагностики инфаркта миокарда:

1. Клинические  признаки.

2. Электрокардиографические  признаки.

3. Биохимические  признаки.

3 период (подострый  или период рубцевания) длится 4-6 недель. Характерным для него является нормализация показателей крови (ферментов), нормализуется температура тела и исчезают все другие признаки острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительно-тканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.

4. период (период  реабилитации, восстановительный) - длится  от 6-ти месяцев до 1 года. Клинически  никаких признаков нет. В этот  период происходит компенсаторная  гипертрофия интактных мышечных  волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Происходит постепенное восстановление функции миокарда. Но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.

Дифференциальная  диагностика инфаркта миокарда:

1. Стенокардия.  При инфаркте боли носят нарастающий  характер, большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии - заторможены. При инфаркте нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при инфаркте - обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно инфаркту миокарда. Окончательная диагностика - по ЭКГ.

2. Острая коронарная  недостаточность. Это - затянувшийся  приступ стенокардии с явлениями  очаговой дистрофии миокарда, то  есть промежуточная форма. Длительность  болей от 15 мин до 1 часа, не более: эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появляется отрицательный зубец Т. В отличие от стенокардии, после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от инфаркта миокарда изменения держатся только 1-3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности ферментов, так как нет некроза.

3. Перикардит. Болевой  синдром весьма сходен с таковым  при инфаркте миокарда. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет  нарастающего, волнообразного характера боли. Нет предвестников (нестабильной стенокардии). Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления: повышение температуры, лейкоцитоз. Появляются не после начала болей, а предшествуют, или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при инфаркте миокарда, но нет дискордантности и патологического зубца Q - главного признака инфаркта миокарда; подъем сегмента ST происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный характер, а не очаговый, как при инфаркте. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при инфаркте отрицательным.

4. Эмболия ствола  легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение инфаркта миокарда). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше отдают вправо, а не влево.

Признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает инфаркт в правых I и II грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гисса. Изменения исчезают через 2-3 дня.

Эмболия часто  приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически  изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой артериальной гипертензией. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерен мигрирующий характер болей: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепрота. На ЭКГ нет признаков инфаркта. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.

6. Печеночная  колика. Необходимо дифференцировать  с абдоминальной формой инфаркта  миокарда. Чаще у женщин, есть  четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего  волнообразного характера, иррадиируют  вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако, это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. Помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ 5, а при инфаркте ЛДГ 1.

7. Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием  жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ 5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогает определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.

8. Прободная  язва желудка. На рентгенограмме  воздух в брюшной полости (серп  над печенью).

9. Острый плеврит.  Связь болей с дыханием, шум  трения плевры.

1О. Острые  корешковые боли (рак, туберкулез  позвоночника, радикулит). Боли связаны  с изменением положения тела.