Контрольная работа по: «Фармакология»

Механизм действия тетрациклинов связывают с подавлением белкового обмена микроорганизмов. Эти препараты хорошо всасываются из желудочно-кишечного тракта, могут проходить через плаценту и оказывать неблагоприятное воздействие на формирование плода, поэтому их не следует назначать женщинам в период беременности.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3.Влияние эргокальцийферола препаратов, кальция, фосфора на минеральный обмен.показания к применению.

Эргокальциферол — вещество растительного происхождения.

Фармакокинетика. Подобно другим жирорастворимым витаминам, кальциферол всасывается с помощью желчных кислот, поступает в лимфатический поток в составе хиломикронов и быстро поглощается печенью, где происходит его ферментативное гидроксилирование. При этом из холекальциферола образуется 25-гидроксихолекальциферол, а из эргокальциферола — 25-окси-эргокальциферол. Эти метаболиты в небольшом количестве образуются также в кишках, почках, легких. Биологическая активность 25-гидроксихоле кальциферол а в 2—5 раз выше, чем холекальциферола, он является основной формой кальциферола, который циркулирует в системе кровообращения и имеет период полужизни 20— 30 сут; 25-гидроксихолекальциферол поступает в почки, где из него образуются активные метаболиты — 1,25-дигидроксихолекальциферол и 24, 25 -дигидроксихолекальциферол.

Кальциферол и его метаболиты транспортируются в плазме крови  в связанном состоянии с помощью  специального кальциферол связывающего белка — транскальциферина. Кальциферол накапливается в костях, печени, крови, слизистой оболочке тонкой кишки. В виде полярных метаболитов локализуется главным образом в мембранах клеток, митохондрий, микросом и ядер.

Кальциферол и его метаболиты выделяются в кишечник с желчью (30 % введенной дозы за 24—48 ч), где снова частично всасываются, что создает систему энтерогепатической циркуляции. Большая часть продуктов обмена кальциферола выводится из организма с калом, меньшая с мочой.

Обмен кальция и фосфора  регулируется не только кальциферолом, а также гормонами паратиреоидином и кальцитонином.

Паратиреоидин стимулирует  синтез 1,25-дигидроксихолекальциферола в почках благодаря влиянию на ферменты 1а-гидроксилазу и 24-гидроксилазу. Действие паратиреоидина на всасывание кальция в кишечнике полностью опосредствовано эффектом 1,25-дигидроксихолекальциферола. Кальцитонин не влияет непосредственно на активность 1 а-гидроксилазы, его воздействие на продукцию 1,25-дигидроксихолекальциферола обусловлено снижением уровня кальция в крови и усилением секреции паратиреоидина.

Наряду с классическими  органами-мишенями (кишечник, кости, почки) рецепторы 1,25-дигидроксихолекальциферола выявлены также в кератиноцитах и фибробластах, рост и дифференциацию которых регулирует кальциферол. Таким образом, кожа является не только местом образования холекальциферола, а и тканью, развитие которой контролируется им.

Фармакодинамика. Кальциферол рассматривается не только как витамин, но и как гормон, который регулирует в организме обмен кальция и фосфора, обеспечивая их надлежащую концентрацию в крови.

Важнейший эффект кальциферола — это стимуляция абсорбции кальция  в кишечнике. Он повышает проницаемость  кишечного эпителия для ионов  кальция. Процесс абсорбции состоит  из двух этапов: пассивной диффузии из содержимого кишечника в энтероциты (клетки слизистой оболочки тонкой кишки) и активного транспорта из энтероцитов в плазму крови против градиента концентрации, в котором принимает участие 1,25-дигидроксикальциферол. Соответственно одной из наиболее разработанных современных гипотез кальциферол в форме активного метаболита 1,25-дигидроксихолекальциферола реализует свое стимулирующее действие на транспорт Са2+ через биологические мембраны путем индукции на генетическом уровне синтеза белков, которые осуществляют этот транспорт.

Механизм действия кальциферола на транспорт Са2" из плазмы крови в костную ткань не установлен. В костях кальциферол регулирует минерализацию, влияет на пролиферацию и дифференциацию костных и хрящевых клеток; 1,25-ди-гидроксихолекальциферол проникает в клетки кишечника, костей и почек, где взаимодействует со специфическими рецепторами, образовывая с ними комплекс, который проникает в ядро клетки и инициирует там синтез белка (специфического, который связывает кальций, и неспецифического коллагена, щелочной фосфатазы и др.). Вследствие этого активируется синтез белковой стромы костей, нормально развиваются хрящевые клетки в зонах роста костей, происходит извлечение кальция из плазмы крови и его отложение в костях.

Недостаточность кальциферола проявляется главным образом  в нарушении минерализации скелета  и развития хряща, что приводит к  рахиту у детей и к остеомаляции у взрослых.

Под контролем кальциферола находится и процесс мобилизации  кальция из костной ткани, которая  происходит медленно с параллельным восстановлением костных клеток.

Особое значение для поддержания  надлежащей концентрации фосфатов в  организме имеет свойство кальциферола повышать их реабсорбцию в канальцах почек. Всасывание фосфатного аниона рассматривается как вторичный процесс, связанный со всасыванием кальция. Механизм действия кальциферола на обмен кальция и фосфора в организме показан на рисунке 2.8.

Влияние кальциферола на обмен  кальция и фосфора

Показания к применению: профилактика рахита, лечение детей, больных рахитом, остеомаляция, остеопороз, переломы костей (ускорение консолидации костной мозоли), спазмофилия, тетания, кариес (кальцификация твердых тканей зуба), системная красная волчанка, туберкулез кожи и костей, псориаз.

Побочные эффекты: интоксикация (в случае передозировки), острая (головная боль, сонливость, тошнота, рвота, светобоязнь, судорги) или хроническая.

Хроническая интоксикация: при употреблении на протяжении продолжительного времени чрезмерного количества кальциферола, в случае повышенной чувствительности к витамину при обычных условиях дозирования, развивается гипервитаминоз D. Проявления гипервитаминоза одинаковы у детей и взрослых: общая вялость мышц, постоянная тошнота, снижение аппетита или его потеря (анорексия); боль в животе, понос, жажда, полиурия, изжога; тахикардия, артериальная гипертензия, ослабление тонов сердца, систолический шум, лихорадка. В моче повышается содержание кальция, определяются белок, лейкоциты, эритроциты, одиночные гиалиновые цилиндры. Происходит деминерализация костей (незначительные травмы могут приводить к переломам). В сыворотке крови значительно повышается концентрация кальция и фосфора, что приводит к отложению кальция в мягких тканях (сосудах, сердце, легких, кишках, почках) и образованию камней в почках, а затем — к вторичному гидронефрозу (часто пациент обращается к врачу именно по причине заболевания почек), отмечаются полиурия, протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Предполагают, что в основе этих нарушений лежит способность кальциферола к быстрому окислению с образованием свободных радикалов, а также продуктов пероксидной природы, которые являются сильными окислителями. Они повреждают структуру липопротеинового комплекса мембран и активные центры белков.

4.Фармакодинамика гормонов задней доли гипофиза

Задняя доля гипофиза выделяет окситоцин  и вазопрессин (антидиуретический  гормон).

Окситоцин стимулирует ритмическую сократительную активность и тонус миометрия. На небеременную матку окситоцин практически не действует. В начале беременности матка малочувствительна к окситоцину. Чувствительность миометрия к окситоцину значительно повышается перед родами, во время родов и сохраняется в 1-е сутки после родов.

В послеродовом периоде окситоцин  стимулирует миоэпителиальные клетки протоков молочных желез и таким  образом увеличивает лактацию.

Окситоцин — синтетический препарат гормона, имеющего то же название. Способствует началу родовой деятельности, стимулирует ритмические сокращения миометрия во время родов, повышает тонус миометрия и после родов способствует быстрому уменьшению размеров матки и прекращению послеродового маточного кровотечения.

Окситоцин усиливает сокращения миоэпителиальных клеток протоков молочных желез и  таким образом увеличивает лактацию.

Дозируют окситоцин в ME. Вводят внутривенно капельно или внутримышечно для возбуждения и стимуляции родовой деятельности, а также внутривенно или в шейку матки для остановки послеродовых маточных кровотечений.

Для стимуляции лактации окситоцин  вводят внутримышечно или интраназально.

Демокситоцин (дезаминоокситоцин) сходен по свойствам и применению с окситоцином. Назначают в таблетках для трансбуккального (за щеку) введения.

Вазопрессин (антидиуретический гормон) стимулирует V₁-рецепторы и вызывает сужение кровеносных сосудов. Стимулируя V₂-peцепторы, увеличивает количество водных каналов в апикальной мембране эпителия собирательных трубок и в результате увеличивает реабсорбцию воды в собирательных трубках (вода переходит в межклеточную жидкость окружающей ткани, которая имеет высокое осмотическое давление). При недостаточности гормона развивается несахарный диабет.

Терлипрессин (реместил) — синтетический аналог вазопрессина; действует в основном на V₁рецепторы. Суживает кровеносные сосуды; применяется при кровотечениях, связанных с расширением вен пищевода, поражением слизистой оболочки желудка, урогенитального тракта. Вводят внутривенно.

Десмопрессин — синтетический аналог вазопрессина; действует преимущественно на V₂-рецепторы. Выпускается в виде капель для интраназального введения и в растворе для внутривенных или подкожных инъекций. Применяют при несахарном диабете.

Препараты задней доли гипофиза

Задняя доля гипофиза, называемая нейрогипофизом, состоит в основном из окончаний нейронов, тела которых залегают в супраоптическом и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Аксоны этих нейронов спускаются через ножку гипофиза в его заднюю долю (образуя гипоталамогипофизарный тракт) и заканчиваются сильно утолщенными терминалями, тесно контактирующими с капиллярами, в просвет которых и выделяют два основных гормона: окситоцин и вазопрессин.

Окситоцин — синтетический  октапептидный аналог эндогенного окситоцина. Состоит из пентапептидного цикла (цикл замкнут дисульфидным мостиком между двумя группами цистеина) и боковой цепи из трех аминокислотных остатков. Препарат стимулирует специфические рецепторы матки, в связи с чем повышает тонус и сократительную активность миометрия. Плотность рецепторов в миометрии увеличивается с увеличением срока беременности и соответственно этому возрастает утеротонизирующее действие препарата, достигая максимума непосредственно перед родами, в период родов и сразу после родов. Действуя на миоэпителиальные клетки молочных желез, окситоцин усиливает сокращение гладкомышечных элементов альвеол, что приводит к облегчению выделения молока. Кроме того, окситоцин обладает слабым вазопрессиноподобным антидиуретическим действием. Препарат вводят внутримышечно или внутривенно, t 35 мин.

Показания к применению: для стимуляции родов (поскольку  окситоцин не расслабляет шейку  матки, применять его можно либо при полном раскрытии шейки, либо в комбинации с препаратами, снижающими тонус шейки матки); для остановки  послеродовых кровотечений, связанных  с атонией матки и ее недостаточной  инволюцией; для облегчения отделения  грудного молока в раннем послеродовом периоде.

Побочные эффекты: тахикардия, гипотензия, возможна задержка воды в  организме (при длительной инфузии).

Противопоказания: преждевременные  роды, несоответствие головки плода  размерам таза роженицы, повышение  АД.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5.Сравнительная оценка акарицидного действия средств, применяемых при чесотке, по механизму дейтвия, силе и влиянию на организм животного

Основные характеристики современных  инсектоакарицидных препаратов

Для лечения собак и кошек  в прошлом широко применяли хлорорганические, фосфорорганические препараты, производные  карбаминовой кислоты (2% севин, 3-5% хлорофос и др.). Однако они обладали токсичностью и выраженными побочными эффектами. Так, севин при накоплении в нервных клетках млекопитающих мог вызывать перекисное окисление, приводя к их разрушению и необратимым последствиям со стороны нервной системы. Фосфорорганические инсектициды первых поколений при резорбции блокировали ацетилхолинэстеразу в организме млекопитающих. Это иногда сопровождалось отравлением теплокровных животных с проявлением Н- и М-холиномиметических эффектов (нервные явления, тремор, слюнотечение, поражения печени и др.). Особенно подвержены развитию побочных эффектов слабые, старые и молодые животные, то есть именно те группы, которые чаще и интенсивнее поражаются паразитами. Натуральные растительные препараты безвредны, но, как правило, недостаточно эффективны, неудобны в применении.

В последние годы стали доступны безопасные и надежные синтетические  препараты, которые легко и удобно использовать без вреда для здоровья животных и владельцев. Современные  стандарты предполагают соответствие ряду требований.

Широкий спектр действия. Как правило, эффективность не только против блох и иксодовых клещей, но и против власоедов, чесоточных и ушных клещей, часто против москитов, комаров, мух.

Длительный протективный эффект. Обычно паразиты имеют продолжительный цикл развития. Поэтому концентрация действующих начал в применяемом препарате должна быть достаточной на период, перекрывающий по продолжительности цикл развития, что предохраняет реинвазии.