Синдром поражения печени

2. Синтез ангиотензиногена нарушается в печени, поэтому падает АД.

 

5. Печеночные отеки и асцит.

• Причины:
• а) снижение синтеза альбумина в гепатоцитах;
• падение онкотического давления крови.
• Выход жидкости из сосудистого русла в ткани.
• Падает АД - гиповолемия.
• Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы - увеличивается синтез АДГ (антидиуретический гормон) - задержка жидкости в организме.
• б) нарушение инактивации АДГ и альдостерона в печени.
• в) причина асцита - повышение гидростатического давления в бассейне воротной вены.

 

6. Геморрагический диатез (повышенная  кровоточивость).

• а) нарушение синтеза факторов свертывания крови;
• б) нарушение всасывания витамина К;
• в) интоксикация - повышение проницаемости сосудов;
• г) уменьшение количества тромбоцитов - повышенное разрушение их в селезенке (гиперсленизм).

 

7. Поражение нервной системы (синдром  гепатоцеребральной недостаточности).

• 3 стадии:
• 1. Стадия психоэмоциональных расстройств (прекома):
• эмоциональная неустойчивость
• быстрая смена настроения
• бессонница по ночам
• головокружение
• ослабление памяти
• 2. Стадия неврологических расстройств (угрожающая печеночная кома):
• дрожание рук (тремор)
• атаксия
• блуждающий взгляд
• 3. Печеночная кома
• отсутствие сознания
• повреждение ЦНС вызывают:
• токсические вещества: которые в норме обезвреживаются печенью:
• аммиак
• фенол
• скатол
• индол
• путресцин
• кадаверин
• желчные кислоты
• билирубин
• низкомолекулярные жирные кислоты

 

3 теории действия  этих веществ на нервную систему:

• 1. Теория ложных мозговых переносчиков:
• эти вещества напоминают по своей структуре нервные медиаторы и нарушают деятельность нервных клеток (биогенные амины).
• 2. Теория сниженного энергометаболизма:
• основной источник энергии - процессы окислительного фосфорилирования, субстраты которым дают цикл Кребса.
• Аммиак связывается с a-кетоглутаровой кислотой (компонентом цикла Кребса). Образуется глутаминовая кислота, которая не участвует в цикле Кребса, и образование энергии нарушается.
• 3. Теория прямого мембранного нейроэффекта.
• Причина:
• Непосредственное действие токсинов на мембрану нервных клеток. Повреждается натрий-калий-АТФ-аза. Нарушается генерация мембранного потенциала - поражение нервных клеток.
• Печень обладает огромными компенсаторными возможностями.

 

Печеночная желтуха лечение

Назначают препараты, улучшающие обмен печеночных клеток: витамины комплекса В и аскорбиновую кислоту, аминокислоты, липоевую кислоту. Упорная печеночно-клеточная желтуха, обусловленная активностью или декомпенсацией патологического процесса печени, и длительная холестатическая желтуха являются показаниями для терапии глюкокортикоидами. Санаторно-курортное лечение противопоказано. Прогноз определяется течением заболевания, вызвавшего паренхиматозную желтуху. При хронических заболеваниях печени постоянная выраженная паренхиматозная желтуха считается прогностически неблагоприятной, так как является признаком функциональной недостаточности печени. 

 

Холестирамин

 

Показания к применению препарата

  Холестирамин:Гиперлипопротеинемия IIa типа. Профилактика атеросклероза и его осложнений (в т.ч. ИБС, инфаркта миокарда); зуд у больных с частичной обструкцией желчевыводящих путей.

• Действующее вещество, группа:Колестирамин (Colestyramine), Гиполипидемическое средство

  
Противопоказания:Гиперчувствительность; непроходимость желчевыводящих путей, фенилкетонурия, беременность (и подозрение на нее), период лактации.C осторожностью. Возраст старше 60 лет.

•  
  Способ применения и дозы:Внутрь, перед приемом пищи, 4-24 г/сут, растворяя в 60-80 мл жидкости (вода, сливки, сок) до образования однородной суспензии; принимают через 10 мин.

  
 

• Фармакологическое действие:Гиполипидемическое средство; оказывает гипохолестеринемическое, комплексообразующее действие. Препятствует всасыванию желчных кислот и холестерина в кишечнике, связывая их с образованием комплексов, выводящихся с каловыми массами. Повышает синтез желчных кислот из холестерина в печени, снижает концентрацию ЛПНП, холестерина и желчных кислот в плазме, уменьшает отложение последних в коже и зуд у больных с неполной обструкцией желчевыводящих путей. Терапевтический эффект проявляется в течение первого месяца. Для его поддержания необходимо длительное лечение. Продолжительное применение может нарушать пищеварение (снижает всасывание жиров и жирорастворимых витаминов А, D, E, К), провоцировать кровоточивость (гипопротромбинемия) и снижать концентрацию фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах.
•  
  Побочные действия:Со стороны пищеварительной системы: боль в животе, тошнота, рвота, метеоризм, изжога, снижение аппетита, запоры или диарея, стеаторея, панкреатит, геморроидальное кровотечение, кровотечения из язвы желудка и 12-перстной кишки, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов, фолиевой кислоты. Прочие: кожные высыпания, повышение либидо, гиперхлоремический ацидоз, гипопротромбинемия.Передозировка. Симптомы: основная вероятная опасность - непроходимость ЖКТ.

 

• Особые указания:Во время лечения необходимо проводить контроль концентрации холестерина, ТГ, протромбина. При гипопротромбинемии вводят витамин К; при снижении концентрации фолиевой кислоты - фолиевую кислоту. В период лечения рекомендуется повышенный прием жидкостей.
•  
  Взаимодействие:Нарушает всасывание из ЖКТ фенилбутазона, непрямых антикоагулянтов, тиазидов, тетрациклинов, пенициллина G,правастатина, фенобарбитала, тироксина, дигоксина (эти ЛС рекомендуется применять через 4-6 ч после приемаколестирамина). Уменьшает концентрацию активного метаболита мофетина - микофенолата; снижает усвоение витаминов А, D, Е, K.

 

Список используемой литературы

 

•   А.Н.Хазанова «Функциональная диагностика болезней печени». – М.: Медицина, 1988. – 304с
• Андреев Г.Н. Ибадильдин А.С. Актуальные проблемы тактики лечения кровотечений портального генеза. – РФ: 2001. – 105 с.
• http://madicane.ru/Book/book72.php
• Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: Практич. рук.: Пер. с англ. Под ред. З. Г. Апросиной, Н. А. Мухина. М.: ГЭОТАР-медицина, 1999. 864 с.
• Яковенко Э. П. Нарушение желчеобразования и методы их коррекции // Consilium Medicum. 2002. Экстравыпуск. С. 3–5.
• Яковенко Э. П., Григорьев П. Я., Агафонова Н. А., Яковенко А. В. Внутрипеченочный холестаз — от патогенеза к лечению // Практ. врач. 1998. № 13. С. 20–23.