Острый перитонит

Определение; Этиология;Классификация

Патогенез

Принципы профилактики, диагностики  и лечения

    Перитониит (лат. peritoneum брюшина + лат. -itis суффикс, указывающий на воспаление) — воспаление париетального и висцерального листков брюшины, которое сопровождается тяжелым общим состоянием организма.

    Этиологией перитонита обычно служит бактериальный возбудитель, например кишечная палочка и патогенные кокки. Условно-патогенная флора участвует в образовании гноя в брюшной полости, иногда встречаются случаи возникновения перитонита, благодаря нескольким бактериальным возбудителям одновременно. Во время перитонита происходит общая интоксикация организма. Брюшинный покров, равный по площади кожному покрову человека, позволяет развиваться нагноительному процессу очень быстро, после чего организм больного наполняется токсинами, что вызывает общую иммунологическую перестройку организма.

    Перитонит возникает вследствие воздействия инфекционных или химических раздражителей вследствие попадания в свободную брюшную полость желудочного содержимого (содержащего соляную кислоту), желчи, мочи, крови.

Наиболее частая причина  бактериального перитонита — перфорация полого органа желудочно-кишечного  тракта, вследствие которой в брюшную  полость попадает желудочное или  кишечное содержимое и микрофлора, то есть бактерии, которые обитают  в просвете желудка/кишечника.

Перфорация полого органа может возникать вследствие:

- разрыва червеобразного отростка (осложнение нелеченного острого аппендицита)

- прободения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки

- изъязвления лимфоидной бляшки при брюшном тифе

- повреждения стенки кишечника инородным телом

- перфорации дивертикула кишечника

- некроза кишки при грыже

- перерастяжения кишки при кишечной непроходимости

- перфорации злокачественной опухоли и других причин.

 Кроме того, перитонит  может возникать вследствие нагноения  избыточной свободной жидкости  в брюшной полости, образовавшейся  вследствие пропотевания из-за повышения венозного давления (асцит), воспаления органов брюшной полости (например, при кишечной непроходимости, неосложненном аппендиците, гинекологических заболеваниях), внутрибрюшного кровотечения (гемоперитонеум).

    Классификация.  Согласно классификации Ю. М. Лопухина и В. С. Савельева перитонит классифицируют по следующим признакам:

По клиническому течению:

- острый;

- хронический.

По характеру инфицирования:

- первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);

- вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости):

- инфекционно-воспалительный перитонит;

- перфоративный перитонит;

- травматический перитонит;

- послеоперационный перитонит.

По микробиологическим особенностям:

- микробный (бактериальный);

- асептический;

- особые формы перитонита:

- канцероматозный;

- паразитарный;

- ревматоидный;

- гранулёматозный.

По характеру экссудата:

- серозный;

- фибринозный;

- гнойный;

- геморрагический.

По характеру поражения  брюшины:

по отграниченности:

- отграниченный перитонит — абсцесс или инфильтрат;

- неотграниченный — не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.

по распространённости:

- местный (отграниченный и неотграниченный) — Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости;

- распространённый — занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости;

- общий (тотальный) — тотальное поражение брюшины — 6 и более отделов брюшной полости.

   Перитониты независимо от причины, их вызвавшей, в подавляющем большинстве случаев представляют собой типичное бактериальное воспаление. Наиболее частыми возбудителями гнойных перитонитов являются кишечная палочка (65%) и патогенные кокки (30%). В современных условиях отмечается также значительная активация условно-патогенной флоры, участвующей в нагноительном процессе в брюшной полости: необлигатных анаэробов, бактероидов и пр. Нередко возникновение перитонита обусловлено несколькими бактериальными возбудителями одновременно; подобные ассоциации наблюдаются у 35% больных.

В патогенезе перитонитов  основная роль принадлежит интоксикации. Подсчитано, что брюшинный покров человека примерно равен по площади кожному покрову. Поэтому развивающийся в брюшной полости нагноительный процесс быстро приводит к наводнению организма токсинами как бактериального, так и небактериального (эндогенного) происхождения, способными как избирательно, так и в различных сочетаниях вызывать резкую иммунологическую перестройку организма, получившую в литературе название стресса.

В начальной стадии перитонитов  наблюдается стойкий парез кишечника, гиперемия брюшины, ее отечность и начало экссудации в полость живота через растянутые клетки эндотелия кровеносных сосудов. В дальнейшем при воспалении брюшины отмечаются расстройства гемодинамики в виде портального застоя со снижением артериализации и гипоксией печени. За гипоксией следует падение белково-образующей функции органа: сначала резко снижается уровень белка, а затем нарушаются его синтез (получение) и ресинтез (расщепление). Убывает дезаминирующая и мочевинообразовательная функции печени. Нарастает в крови содержание аммония и гликоля. Исчезает запас гликогена в печени. Позднее нарушаются ассимиляция (использование) органом моносахаридов и синтез гликогена. Первоначальная гипогликемия (снижение гликогена) сменяется гипергликемией (повышение гликогена). Развивается дегидратация организма с расстройством электролитного обмена, падением содержания хлоридов. В надпочечниках происходит изменение клеток с выраженным некробиозом коркового слоя и обеднением его хромаффинной субстанцией. В сосудах легких развиваются застой крови, гиперемия, в основном вследствие слабости мышцы сердца и многочисленных гипостазов; в легких — отек. Нередко в них можно отметить метастатические абсцессы. Тяжелые изменения происходят в нервной системе в виде дегенерации клеток нервных ганглиев различной степени. Это приводит к парезу, а далее параличу гладких мышечных волокон кишечника. Развивается сначала гипокалиемия и, как следствие, адинамия, позднее возникает гиперкалиемия (соответственно стадиям развития перитонита).

При тяжелых формах перитонита желудочки сердца расширены, имеются набухание клеток сердечной мышцы, а также их жировое перерождение и отек. Почки оказываются набухшими. Под их капсулой обнаруживается экссудат с большим количеством белка. Клетки почечных канальцев набухшие, с жировым и зернистым перерождением. В некоторых почечных канальцах наблюдаются скопление белкового вещества, а также гиалиновые и зернистые цилиндры.

Клетки головного мозга  набухают, количество спинномозговой жидкости увеличивается. Сосуды мозга и его оболочек расширены.

Таким образом, воспаление брюшины  ведет к общей интоксикации организма, сущность которой заключена в нарушении водного, электролитного, углеводного и витаминного обменов. Наступает белковое голодание. Нарушаются белковый метаболизм и функции печени — накопление промежуточных продуктов обмена, необезвреженных биогенных аминов, как аммиак и гистамин.

     Клиника. На реактивной стадии перитонита проявляются абдоминальные ощущения, боли, местоположение и сила которых зависит от причины, по которой возникло воспаление брюшной полости. Изначально боль четко локализуется в месте источника развития воспалительного процесса, может отдавать в плечо или зону над ключицей по причине раздражения нервных окончаний в диафрагме гнойными массами. Через некоторое время боль начинает распространяться по всему животу, приобретает не проходящий характер и утрачивает точное местоположение. На терминальной стадии по причине развития паралича в нервных окончаниях брюшной полости боль проявляет себя несколько слабее.

      Для перитонита характерно проявление тошноты с рвотой содержимым желудка. На первых этапах развития заболевания такой процесс протекает на рефлекторном уровне. А на поздних стадиях перитонита рвота объясняется парезом в кишечнике, с рвотными массами выводится желчь и впоследствии содержимое кишечника. Из-за ярко выраженного эндотокискоза формируется паралитическая непроходимость кишечника, клиническими симптомами которой становятся неотхождение газов и задержка стула.

     Даже на ранних этапах развития болезни характерным становится вид пострадавшего – это страдальческое выражение на лице, бледность кожи, адинамия, выступление холодного пота, акроцианоз. При этом больной занимает вынужденные позиции, которые помогают облегчить боль – в основном положение, лежа на боку или на спине с поджатыми ногами. Температура тела увеличивается, дыхание становится поверхностным, учащается сердцебиение.

    На терминальной стадии заболевания состояние больного сильно ухудшается – происходит спутанность сознания, отмечается эйфорическое состояние, черты лица становятся острыми, кожный покров и слизистые поверхности бледнеют, приобретая желтушный или синеватый оттенок, слизистая языка высыхает и язык, в свою очередь, обкладывается темным налетом, происходит вздутие живота, которое при ощупывании практически не провоцирует боли, а при прослушивании отмечается «гробовая тишина».

    Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, жалоб и результатов физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследования. При первичном осмотре больного чрезвычайно важно подробно и полноценно собрать анамнез заболевания, обращая внимание на время возникновения болей в животе, их локализацию, характер иррадиации и т.д. Для осмотра целесообразно снять одежду вверху до сосков молочных желез и внизу до середины бедер. Необходимо осмотреть те места брюшной стенки, где могут локализоваться грыжевые ворота и ущемленная грыжа. Отмечают ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, преимущественно в пораженной области, иногда — асимметрию живота за счет локального пареза и вздутия кишечника. При пальпации определяют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, локализацию болезненности, наличие инфильтратов в брюшной полости. Определяют наличие симптомов раздражения брюшины. Обязательно проводится ректальное пальцевое исследование (и вагинальное — у женщин), позволяющее исключить патологию органов малого таза. Вспомогательную роль играет определение числа лейкоцитов, сахара крови, диастазы мочи. В большинстве случаев, пунктуально проведенное физикальное обследование позволяет достоверно выявить перитонит или острое заболевание органов брюшной полости, прогрессирование которого может привести к развитию перитонита. Дополнительные методы лабораторного и инструментального исследования применяют по показаниям в условиях отделения экстренной хирургии.

 Рентгенодиагностика  перитонит включает обзорное исследование органов грудной и брюшной полостей, а также рентгеноконтрастное исследование пищевода, желудка и кишечника. Начинают с обзорного полипозиционного исследования грудной и брюшной полостей, позволяющего выявить реактивные и функциональные изменения, косвенно свидетельствующие о развитии воспалительного процесса в брюшной полости. При локализации перитонит в верхнем этаже брюшной полости выявляют ограничение подвижности диафрагмы, высокое стояние ее купола на стороне поражения, дисковидный ателектаз в базальных сегментах легкого, реактивный плеврит.

 При обзорном рентгенологическом  исследовании брюшной полости  часто выявляют раздутую газом  петлю кишки, прилежащую к источнику  перитонит; может быть обнаружена свободная жидкость в брюшной полости. При диффузном перитонит в токсической и терминальной стадиях наблюдается картина паралитической непроходимости кишечника (Непроходимость кишечника) с множественными уровнями и чашами Клойбера. Ранним признаком формирования гнойника считают скопление мелких газовых пузырьков на фоне затемнения участка брюшной полости. При поддиафрагмальном абсцессе выявляют реактивные изменения со стороны плевры, легких, ограничение подвижности и высокое расположение соответствующего купола диафрагмы. В более поздних стадиях определяют полость, содержащую газ и жидкость.

 Выполняют также рентгеноконтрастное исследование. Смещение и деформация связанных с абсцессом отделов желудочно-кишечного тракта подтверждают диагноз, уточняют локализацию патологического очага. При подозрении на формирование левостороннего поддиафрагмального абсцесса необходимо рентгеноконтрастное исследование желудка и селезеночного угла толстой кишки.

 В диагностике отграниченных  форм перитонит ведущая роль принадлежит ультразвуковому исследованию и компьютерной томографии — методам, позволяющим не только точно установить локализацию патологического процесса, его размеры и взаимоотношения с окружающими органами, но и охарактеризовать стадию воспалительного процесса (инфильтрат, абсцесс), что имеет определяющее значение при решении вопроса о выборе рационального оперативного вмешательства.

 Формирующийся отграниченный  перитонит и сформировавшийся абсцесс брюшной полости выявляют с помощью меченных радионуклидом лейкоцитов, ультразвукового сканирования и компьютерной томографии.

 В диагностике послеоперационных  перитонит, обусловленных несостоятельностью швов анастомоза, целесообразно применение внутрь йодсодержащего препарата гастрографина, который в норме не всасывается из желудочно-кишечного тракта. При несостоятельности анастомоза или перфорации полого органа гастрографин попадает в брюшную полость, всасывается в кровяное русло и выделяется с мочой. В этом случае в моче обнаруживают следы йода при добавлении к ней крахмала.

     Профилактика заключается в своевременном лечении, в т. ч. и оперативном, хронических заболеваний органов брюшной полости, обострение которых может привести к возникновению П., а также в ранней госпитализации и своевременном оперативном лечении острых хирургических заболеваний органов брюшной полости.

    Лечение. Общие принципы лечения перитонита:

1) возможно более раннее  устранение очага инфекции при  хирургическом вмешательстве; 

2) эвакуация экссудата,  промывание брюшной полости антибактериальными  препаратами и адекватное дренирование  ее трубчатыми дренажами; 

3) устранение паралитической  кишечной непроходимости путем  аспирации содержимого через  назогастральный зонд, декомпрессии желудочно-кишечного тракта, применения лекарственных средств;

4) коррекция волемических, электролитных, белковых дефицитов и кислотно-основного состояния с помощью адекватной инфузионной терапии;

5) восстановление и поддержание  на оптимальном уровне функции  почек, печени, сердца и легких; адекватная антибиотикотерапия.

 При вторичном перитоните показания к оперативному устранению очага инфекции являются абсолютными. Операция должна быть произведена в возможно ранние сроки. Отказ от операции допустим лишь при агональном состоянии больного, из которого его не удается вывести с помощью интенсивных реанимационных мероприятий. Оперативное лечение не показано при первичном перитоните в случаях быстрого улучшения состояния и при пельвиоперитоните, обусловленном гинекологическими заболеваниями, т.к. консервативное лечение обычно приводит к выздоровлению. Консервативное лечение также показано при инфильтратах брюшной полости при отсутствии их абсцедирования. При местном перитоните специальной предоперационной подготовки не требуется. При диффузном перитоните

 предоперационную подготовку  проводят в реанимационном отделении  или палате интенсивной терапии  в течение 2—3 ч. Ведущая  роль в ней принадлежит инфузионной терапии. Внутривенно вводят 1500—2500 мл жидкости (5 или 10% глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, плазму, гемодез, реополиглюкин, гидрокарбонат натрия, глутаминовую кислоту, витамины В, и С). Важное значение имеет борьба с болевым синдромом, которую начинают сразу после окончательного решения вопроса о необходимости оперативного лечения. До операции применяют антибиотики широкого спектра действия, а также сердечные гликозиды, дыхательные аналептики, при стойком снижении показателей гемодинамики — преднизолон или гидрокортизон.

 Все операции по  поводу перитонита проводят под общей анестезией. При местном неотграниченном и отграниченном (абсцессе брюшной полости) перитоните хирургический доступ соответствует локализации его предполагаемого источника. Поддиафрагмальный абсцесс чаще вскрывают внебрюшинно и внеплеврально при правосторонней ею локализации разрезом в правом подреберье или в правой поясничной области. При расположении его слева в большинстве случаев приходится использовать чрезбрюшинный доступ. Межкишечный абсцесс вскрывают, стараясь не попасть в свободную от сращений брюшную полость, разрезом в соответствующем участке брюшной стенки непосредственно над гнойником. После вскрытия абсцесса производят его дренирование с последующей послеоперационной санацией гнойной полости. Абсцесс дугласова пространства вскрываю», как правило, через разрез передней стенки прямой кишки трансанальным доступом. При диффузном перитоните необходима срединная лапаротомия. Во время операции выявляют источник перитонита, удаляют экссудат или инфицированное содержимое брюшной полости, устраняют или отграничивают источник перитонита путем удаления пораженного органа или его части, ушивания дефекта стенки полого органа, выведения его на переднюю брюшную стенку или дренирования соответствующего отдела брюшной полости. Декомпрессию желудочно-кишечного тракта осуществляют путем назогастральной или назоинтестинальной интубации, введения зонда в гастростому, илеостому, прямую кишку и др. После промывания брюшной полости раствором фурацилина, хлоргексидина производят ее дренирование. При отграниченном перитоните вводят 1—2 дренажа, а при распространенном или общем перитоните — 4—5 дренажей для проточного промывания всех отделов брюшной полости и орошения ее растворами антибактериальных препаратов.

 В послеоперационном  периоде проводят инфузионную терапию (до 3000—4000 мл жидкости внутривенно), антибактериальную терапию (антибиотики, антисептические препараты, сульфаниламиды); стимуляцию моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (аспирация содержимого из просвета кишечника, пролонгированная перидуральная анестезия, электрическая и медикаментозная стимуляция и др.); профилактику тромбоэмболических осложнений (бинтование ног, лечебная гимнастика, антикоагулянты прямого и непрямого действия); иммунокорригирующие мероприятия (введение антистафилококковой плазмы, анатоксина, гамма-глобулина, левамизола, Т- и В-активина). методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, плазмо- и гемосорбция, УФ-облучение крови). Лечение проводят под контролем основных показателей гомеостаза.

 В послеоперационном  периоде продолжают санацию очага  воспаления или всей брюшной  полости путем введения в нее  антибактериальных препаратов и  выведения экссудата. Антибактериальные препараты (обычно в первые дни после операции это антибиотики широкого спектра действия) вводят в брюшную полость н зависимости от характера экссудата и степени распространенности П. фракционным методом (3—4 раза в день), путем капельного орошения (суточная доза антибиотика + 500 мл изотонического раствора хлорида натрия) или перитонеального диализа (лаважа) путем постоянного капельного промывания брюшной полости большим количеством жидкости (6—10 л) с антибиотиками.