Перитонит

Содержание

Введение

1. Описание

• Классификация
• Этиология и патогенез
• Признаки
• Диагноз
• Дифференциальный диагноз
• Прогноз
• Исход и его причина
• Протокол вскрытия
• Профилактика данного заболевания

2. Лечение                                                                                    

•   Практическое применение

Заключение

Литература

Приложение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВВЕДЕНИЕ

 

Перитонит с многочисленными причинами, вариантами течения и исходами остается сложнейшей проблемой ветеринарной медицины. Своевременная диагностика и патогенетически обоснованное комплексное лечение многообразных его форм являются важнейшими разделами хирургии.

 

Несмотря на значительный прогресс медицины и смежных наук, перитонит продолжает оставаться в центре внимания хирургов, летальность при перитоните остается по сей день высокой и достигает 28-75%, что определяет необходимость продолжения исследований, направленных на повышение эффективности лечения этого осложнения.

 

Поиск новых, рациональных подходов к комплексному лечению перитонита является актуальной задачей. Результаты лечения этого осложнения остаются крайне неудовлетворительными.

 

Перитонит сам по себе и перенесенный в прошлом, представляет не меньшую угрозу для здоровья животного, чем другие болезни. Так, только спаечная болезнь является причиной кишечной непроходимости у 24,3-70% больных животных. Значительную опасность для жизни представляют сформированные и особенно несформированные кишечные свищи, послеоперационные грыжи, резедуальные абсцессы и другие состояния, нуждающиеся в систематизации, уточнении зависимости их от перенесенного перитонита.

 

Таким образом, нерешенность проблемы борьбы с хирургической инфекцией, неудовлетворительные результаты лечения перитонита ставят эту задачу в разряд государственных, приобретая важнейшую социально-экономическую значимость. Поэтому поиск новых патогенетически обоснованных методов консервативного и оперативного лечения перитонита и его последствий, позволяющих улучшить клиническое течение и исходы, является актуальной проблемой современной хирургии.

 

 

 

 

 

 

 

ОПИСАНИЕ 
ПЕРИТОНИТ: КЛАССИФИКАЦИЯ, ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

 

 

Перитонит — воспаление брюшины. Перитонит возникает большей частью как осложнение при повреждении или заболевании органа брюшной или смежной с ней полости. В отдельных случаях перитонит может возникнуть при заносе инфекции током крови или лимфы из органов, расположенных вне брюшной полости. Возможность развития истинного первичного, или так называемого идиопатического, перитонит признают лишь немногие из современных авторов. В большинстве случаев первичный перитонит следует рассматривать как следствие метастазирования инфекции из скрыто протекавшего первичного инфекционного очага (зев, легкое и др.). Лишь изредка может возникать первичное, экзогенное инфицирование брюшины при проникающем ранении живота без повреждения внутренних органов.

 

Классификация

 

Воспаления брюшины по клиническому течению делят на острые и хронические; по этиологическому признаку — на инфекционные неспецифические, инфекционные специфические и неинфекционные (асептические); по характеру выпота— на серозные, серозно-фибринозные, серозно-гнойные, гнойные и гнилостные; по степени распространения процесса в брюшной полости — на общие и местные, диффузные (свободные) и отграниченные. При общем перитоните воспалительный процесс охватывает всю брюшину, представляющую большую сложную поверхность с многочисленными карманами, бухтами, заворотами, богатую кровеносными и лимф, сосудами и имеющую густую сеть нервных окончаний. При местном перитоните воспалительный процесс локализуется на некоторой части серозного покрова брюшной полости. При диффузном, или свободном перитоните процесс, первоначально местный, имеет склонность распространяться и в динамике своего развития может приводить к общему перитониту. При отграниченном воспалении брюшины процесс остается местным, локализуется только в определенном участке брюшной полости, т. к. между здоровым и воспаленным участками брюшины развиваются отграничивающие спайки.

 

Этиология и патогенез

 

Неинфекционный перитонит может возникать в результате попадания в брюшную полость тех или иных раздражающих веществ (крепкие антисептические растворы, жидкость эхинококковых пузырей и овариальных кист, а также свободные от микроорганизмов желчь и панкреатический сок или моча). Асептический перитонит может вызвать перевязка лигатурами значительных участков тканей в брюшной полости, перекручивание опухолей, заворот петель кишечника и т. п. Однако в последних случаях в брюшную полость быстро начинают проникать микроорганизмы через измененные стенки кишок и перитонит утрачивает асептический характер. Гораздо большее значение имеют инфекционные перитониты, развивающиеся при попадании в брюшную полость патогенных микроорганизмов. Перитонит бактериального происхождения сопровождается тяжелой клин. картиной, связанной с механизмом развития процесса и патолого-анатомическими изменениями.

 

Всасывающая способность брюшины очень велика. По лимф, и кровеносной системам брюшины всасывание совершается значительно быстрее, чем из кишечника. В начальных стадиях перитонита создаются благоприятные условия для обезвреживания и даже уничтожения бактерий и их токсинов, поступающих в кровь. При попадании в брюшину значительного количества вирулентных бактерий инфекция быстро развивается, проявляя склонность к распространению еще до того, как организм мобилизует свои защитные силы. Общеизвестна способность организма к развитию транссудата и экссудата в брюшной полости при перитоните. Образующийся экссудат действует бактерицидно, а выпадающий из него фибрин задерживает всасывание и плотно прилипает к серозным поверхностям, склеивая их между собой. Характер экссудата и содержание в нем фибрина находятся в прямой зависимости от вида бактерий, вызвавших перитонит. Таким образом, выпот при перитоните обладает защитными свойствами и создает благоприятные условия для борьбы с инфекцией.

 

Факт, что попадание микроорганизмов в здоровую брюшину не всегда приводит к перитониту, известен давно . Решающее значение при этом имеют количество и патогенность микроорганизмов, с одной стороны, и состояние макроорганизма и его защитных реакций — с другой. Бактерии, непосредственно попавшие в брюшную полость, задерживаются, а их токсины нейтрализуются антитоксинами большей частью в жидкости брюшины (транссудате) и лишь частично поступают в кровь; кроме того, печень, через которую проходит кровь от органов брюшной полости, также обладает нейтрализующей способностью. В то же время микроорганизмы, введенные внутривенно, попадают прямо в общий ток кровообращения. В экспериментах на животных Нетцель доказал, что инъекция в брюшину десятикратной дозы микроорганизмов, смертельной при внутривенном введении, вызывает только недомогание у подопытных животных. Для возникновения перитонита недостаточно одного инфицирования полости брюшины; необходимы, очевидно, еще какие-то механические или химические повреждения клеточных элементов брюшины, обусловливающих ее бактерицидные свойства.

 

У разных видов животных всасывающая способность и резистентность брюшины не одинаковы и зависят от целого ряда факторов.

Не подлежит сомнению, что у животных значительная часть бактерий, проникших в брюшину, погибает под влиянием ее бактерицидных свойств. Оставшаяся часть микроорганизмов поглощается лимфоцитами или эндотелиальными клетками лимф, и кровеносных сосудо. Таким образом, при перитоните микроорганизмы редко попадают в кровь, а если часть из них все же попадает, то они, вероятно, там гибнут. При перитоните очень редко удается обнаружить в крови микроорганизмы; однако в лимфе, взятой при тяжелом перитоните из грудного лимф. протока, нередко обнаруживаются бактерии, а токсины их могут содержаться в значительном количестве. Если попавшие в брюшную полость бактерии обладают повышенной вирулентностью, а организм при этом ослаблен какой-нибудь болезнью или другим процессом, то микроорганизмы проникают в кровь; это, в свою очередь, может повести к генерализации инфекции (сепсис), иногда даже без отчетливой патолого-анатомической картины перитонита.

 

Что касается бактериологии перитонита у животных, то в громадном большинстве случаев наблюдается смешанная инфекция с преобладанием аэробных бактерий и наличием значительного количества кишечной палочки. Наряду с этим часто находят стрепто- и диплококки различной вирулентности. Стафилококки обнаруживаются редко. Роль анаэробных микроорганизмов не изучена. При перфоративных перитонитах часто имеются анаэробные возбудители. Однако анаэробная инфекция брюшной полости наблюдается очень редко, несмотря на то, что при аппендицитах обнаруживали значительное количество анаэробов. Экспериментально получить газовый перитонит не удалось. Значение анаэробов обусловлено тем, что их токсины легко всасываются, заметно ухудшая и осложняя течение процесса.

 

У самок причиной перитонита могут быть гонококки — при переходе процесса с половых органов и стрептококки — при послеродовом перитоните. Пневмококки чаще всего наблюдаются при перитоните у молодняка.

 

По сборной статистике Вейля, собравшего 660 случаев перитонита аппендикулярного происхождения, только кишечная палочка была обнаружена в 60% всех случаев перитонита, кишечная палочка и стрептококки — в 19%, кишечная палочка и другие бактерии — в 4%, только стрептококки— в 9%, только диплококки— в 3,5%, стафилококки — в 1% (анаэробы в статистику не были включены). В.Я. Шлапоберский при оперативном лечении перитонита обнаружил кишечную палочку в 64%, стрептококки — в 8%, диплококки— в 8%. При перитоните, вызванных некрозом или перфорацией кишечной стенки (например, прободной аппендицит), часто встречается сочетание кишечной палочки и стрептококков, причем последние оказываются высокочувствительными к пенициллину, тогда как кишечная палочка способна разрушать его, продуцируя пенициллиназу . Гноеродные бактерии попадают в брюшную полость чаще всего из органов, находящихся в ней и покрытых брюшиной, а иногда из органов и тканей, расположенных по соседству с брюшной полостью.

 

Нарушение целости брюшины с одновременным внедрением микроорганизмов (травма, лапаротомия) может вести к развитию перитонита, но чаще всего источником перитонита являются желудочно-кишечный тракт и у самок половые органы. Первое место по частоте перехода инфекции на брюшину занимает аппендицит. При этом воспалительный процесс чаще всего отграничивается в виде местного перитонита, но нередко, особенно если червеобразный отросток перфорируется, развивается разлитой, а иногда и общий перитонит. Далее по частоте следуют перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Значительно реже наблюдаются прободения раковых опухолей желудка. Воротами для проникновения инфекции в брюшину из тонких кишок являются также прорвавшиеся тифозные и туберкулезные язвы, а из толстых — сифилитические и туб. язвы. Инородные тела при прохождении по кишечному тракту могут в каком-нибудь участке прорвать стенку кишки. Изменения стенок кишечника при ущемлениях, перекручивании отдельных его участков, образование язв со склонностью к перфорации при растяжении стенок кишки над местом сужения — все это может создать благоприятные условия для инфицирования полости брюшины.

 

Матка, трубы и яичники могут служить источником инфицирования брюшины при распространении послеродовых и других воспалительных процессов. Причиной перитонита могут быть перфоративный холецистит, микропрободение желчного пузыря в связи с попаданием в него фермента из двенадцатиперстной кишки, лопнувший пузырь нагноившегося эхинококка печени или селезенки, прорвавшийся абсцесс печени или селезенки, нагноение при остром некрозе поджелудочной железы, нагноившийся брыжеечный лимфотический узел и т. д. Переход инфекции из соседних серозных полостей (при плевритах, перикардитах), а также распространение воспалительного процесса со стороны гнойных заболеваний брюшной стенки (флегмона, рожа) могут вызывать перитонит.

При вскрытие умерших от перитонита, исходным пунктом перитонита были: червеобразный отросток, остальная часть кишечника, женские половые органы, желудок и двенадцатиперстная кишка, послеоперационные осложнения , желчный пузырь , мочевой пузырь, почки, поджелудочная железа, селезенка , флегмоны вблизи брюшины, гнойный периорхит, проктит, абсцесс печени, гриппозный плеврит,

 

Источниками перитонита являются: острый аппендицит — в 62%, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки — в 7,6%, ущемление грыжи — в 2,1%, острый холецистит — в 9,5%, острый панкреатит—в 2, 1%, тромбоз брыжеечных сосудов — в 3% и т. д. По клин, материалу В. Я. Шлапоберского, из 447 случаев перитонита аппендицит служил источником воспаления в 72,7%, прободная язва желудка и двенадцатиперстной кишки — в 11,8%, перфорация при ущемлении тонкой кишки — в 5,3%, прободение брюшнотифозной язвы — в 0,5%, послеоперационное осложнение — в 1% и т. д. Приведенные статистики недостаточно полно отражают частоту послеоперационного перитонита, на долю которого приходится до 20% всех перитонитов.

 

Проникновение и размножение бактерий на брюшинном покрове сопровождаются рядом тяжелых симптомов со стороны организма в целом и, в первую очередь, со стороны центральной нервной и сердечнососудистой систем, а также органов брюшной полости.

 

Первоначально как следствие раздражения брюшины возникает возбуждение в коре головного мозга. Болевой синдром при перитоните сопровождается спастическим сокращением брюшных мышц, спазмом сосудов, изменением пульса и дыхания. Токсическое действие воспаления при развивающемся перитоните начинает отражаться на центральной нервной системе, приводя к развитию торможения, следствием которого является прекращение болей. Спазмированные сосуды брюшной полости расширяются и переполняются кровью. В первые часы развивается парез капиллярной сети, а затем артериальной и венозной системы брюшной полости, обусловленный поражением сосудодвигательного центра. Парез стенок сосудов в органах брюшной полости не связан с всасыванием токсинов в кровь и действием их на центральную нервную систему, а вызывается непосредственным действием ядовитых веществ на сосудистые стенки.