Острый катаральный ринит

Совокупность этих факторов вызывает воспалительную гиперемию, стаз крови, тромбоз сосудов, экссудативные  изменения, эмиграцию форменных  элементов крови, которые усиливают  и качественно изменяют дегенеративно-некротические  процессы, создавая картину вторичной  альтерации. Наблюдается отторжение и слущивание эпителиальных клеток или целых их пластов. Дистрофические изменения выражаются в нарушении  обмена веществ в клетках, патологической инфильтрации, трансформации, декомпозиции.

Под действием биологически активных веществ, образующихся в период альтерации, развивается вторая стадия воспаления - экссудация, которая в  широком смысле слова обозначает весь комплекс сосудистых изменений, наблюдаемых  при воспалении. Эти изменения  сводятся к воспалительной гиперемии, собственно экссудации и эмиграции.

Воспалительная гиперемия, то есть переполнение кровеносных сосудов  воспалительного очага является начальным моментом в цепи экссудативных  изменений. Механизм развития воспалительной гиперемии - нервно-рефлекторный. Под  влиянием патогенного фактора ранее  всего происходит кратковременный  спазм сосудов, вследствие возбуждения  наиболее чувствительных сосудосуживающих нервов (вазоконстрикторов). Последующий  паралич их и возбуждение сосудорасширяющих  нервов (вазодилятаторов) определяют расширение артериальных сосудов, усиленный приток артериальной крови, повышение местной температуры в воспалительном очаге. Наступающий в свою очередь паралич вазодилятаторов ведет к замедлению тока крови в расширенных сосудах и возникновению явлений тромбоза и стаза, а также изменению коллоидного состояния сосудистой стенки. Аналогичные изменения происходят и в лимфотических сосудах, где последовательно сменяются явления ускорения лимфотока и замедления его до полного лимфостаза.

Нарушение крово- и лимфообращения в сосудах ведет к блокированию путей оттока, скоплению в них различных продуктов обмена, обладающих токсическим действием на ткань и изменении в распределении форменных элементов крови внутри сосудов (краевое стояние лейкоцитов), и последующему развитию воспалительного отека.

Непосредственно экссудация является следствием воспалительной гиперемии, так как расширение сосудов определяет истончение их стенки, что вместе с  изменением коллоидного состояния  ее, влиянием токсических продуктов  обмена и ионных сдвигов в очаге  воспаления способствует увеличению проницаемости  сосудов. В начале проницаемость  сосудистой стенки незначительная и  сквозь нее проникают вода, соли, мелкие белковые молекулы, то есть вещества, образующие сыворотку крови. Это  и создает картину воспалительного  отека. При дальнейшем увеличении проницаемости  сосудов и при условии, что  защитные реакции организма выражены хорошо из сосудов мигрируют лейкоциты, которые образуют барьер вокруг патологического очага и тем самым препятствуют проникновению микробов в глубину тканей слизистых оболочек трахеи и бронхов. Выходу лейкоцитов также способствует еще большее замедление кровотока из-за повышения вязкости крови и хемотаксис, а также разность потенциалов. К эмиграции наиболее способны зернистые лейкоциты, обладающие свойством самостоятельного амебообразного передвижения.

Следует иметь в виду, что клеточные элементы экссудата могут иметь не только гематогенное происхождение, но и формироваться из местных ретикулоэндотелиальных элементов (макрофаги), то есть они могут иметь гистогенное происхождение. Кроме того раздражение нервных рецепторов слизистых оболочек сопровождается гиперсекрецией слизи бокаловидными клетками.

Составной частью экссудата  являются также продукты расплавления и отторгнутые элементы слизистой  оболочки.

Размножение местных тканевых элементов называется пролиферацией, это 3-я стадия воспаления. Источником пролиферации являются преимущественно  соединительно-тканные - ретикулярные клетки, эндотелий и перителий сосудов, гистиоциты, фибробласты, фиброциты. Причиной размножения клеток в воспалительном очаге является обилие питательных веществ и биологических стимуляторов, образующихся при альтерации и экссудации. В начальной фазе воспаления пролиферация может подавляться альтернативными явлениями, но затем все более проявляется защитная функция новообразованных клеток (фагоцитоз, адсорбция посторонних частиц и продуктов распада, нейтрализация токсических веществ). Пролиферат выполняет роль барьера между очагом воспаления и неповрежденной тканью, что выражается в образовании демаркационной зоны.

Начальная фаза пролиферации характеризуется массовым образованием самых юных форм соединительнотканных клеток – круглоклеточных элементов, темп размножения которых настолько  интенсивен, что они не успевают дифференцироваться. В последующем, при замедленном темпе размножения, они преобразуются в более  зрелые формы – эпителиоидные клетки. На заключительном этапе воспаления размножающиеся клетки являются источником регенерации, формируют сосуды, восстанавливают нервные связи, замещают атрофированные и погибшие клетки.

 

5.Клиническая картина

При остром течении катарального ринита наиболее характерными симптомами являются: небольшое общее угнетение, температура тела нормальная или  повышена на 0.5 – 1 градус, аппетит сохранен или немного понижен.

Животное чихает, фыркает, иногда трется носом о кормушку и  стены. Дыхание сопящее, иногда со свистом, вдох и выдох удлинены. При осмотре носа заметно серозное истечение из носовой полости, слизистая оболочка покрасневшая и припухшая.

При перкуссии грудной  клетки звук ясный легочной. При  не осложненном рините сердечная  деятельность не нарушена.

При исследовании тёлки отмечались следующие клинические признаки: общее состояние животного угнетённое, аппетит снижен, отдышка смешенного типа, дыхание учащено, кашель. При перкуссии лёгких – ясный легочной звук. Из носовых отверстий отмечались истечения серозно характера.  Температура тела – в пределах нормы. Местного повышения температуры не наблюдалось. Поверхностные лимфоузлы не увеличены, упругой консистенции.

Далее, по ходу курации, хрипы постепенно прекратились, аппетит улучшился. Состояние других органов и систем осталось в пределах нормы.

6.Диагноз

При постановке диагноза учитывают  анамнестические данные, результаты клинических, рентгенологических и  лабораторных исследований. Принимают  во внимание параметры микроклимата в помещении для животных, условия  содержания и кормления.

У тёлки диагноз на ринит  был установлен на основании данных анамнеза (заболела 4 дня назад, отмечались незначительные выделения слизи  из носовой полости, одышка);  на  основании    клинических  исследований (чихание, фырканье, дыхание сопящее, вдох и выдох удлинены). При перкуссии лёгких отмечается ясный легочной звук.  А также данных гематологического исследования.

 

7. Дифференциальный диагноз

Ринит необходимо дифференцировать от:

1. Гайморита – воспаления слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи.

2. Фронтита – воспаления слизистой оболочки лобного синуса.

В дифференциальном диагнозе исключены также сходные по клинической   картине   болезни   инфекционной   этиологии:   (инфекционный ринотрахеит, инфекционный бронхит, грипп, парагриппозные и аденовирусные инфекции) – в клинической картине инфекционных заболеваний, как правило, присутствует повышение температуры тела, увеличение лимфоузлов, специфические для данных заболеваний симптомы.

Инфекционный ринотрахеит – повышенная температура до 42оС, гиперемия слизистых оболочек носа, глотки, гортани, болезнь также сопровождается поражением ЖКТ, а при остром катаральном рините – температура тела остается в норме.

Аденовирусные инфекции –  повышенная температура до 41,5оС, слезотечение, серозные истечения из носа, кашель затруднённое дыхание и понос, при  рините – нормальная температура  тела и расстройств со стороны  желудочно-кишечного тракта не наблюдается.

Грипп – угнетения животного, отказ от корма, конъюнктивит, серозные истечения из носа, дыхание учащённое  и затруднённое, может быть отёк и воспаление лёгких, а при рините – не будет наблюдаться конъюнктивита, отека и воспаления легких.

8. Прогноз

В данном конкретном случае, учитывая правильность проводимого  лечения, улучшение (в условиях клиники) условий содержания и кормления  животного, исчезновение по ходу лечения  характерных симптомов заболевания, отсутствие осложнений прогноз может  быть определён как благоприятный.

Однако следует учесть, что животное при несвоевременном  или неправильном лечении острое течение может перейти в хроническое или осложниться другими заболеваниями.

9. Лечение

Лечение животных необходимо проводить своевременно и комплексно с использованием средств этиотропной, патогенетической и симптоматической терапии, а также физиотерапии. Необходимо также помнить, что лечить нужно не болезнь, а больное животное с учётом его особенностей.

Лечение необходимо всегда начинать с устранения причин, вызвавших  таковое, то есть с устранения внешнего и внутреннего этиологического  фактора. Для этого улучшают (приводят в соответствие с зоогигиеническими  нормами) параметры микроклимата животноводческого  помещения. Животных помещают в тёплое, умеренно влажное, хорошо вентилируемое, но без сквозняков помещение. Необходимо назначить диету, исключающую сухие  сыпучие и раздражающие корма (комбикорм, травяная мука в негранулированном виде, мякина, соломенная резка и др.). Кормить животных рекомендуется легкопереваримыми богатыми витаминно-минеральным комплексом кормами, по возможности жидкой или полужидкой консистенции и обязательно тёплыми.

Учитывая, что поддержание  воспаления происходит за счёт условнопатогенной микрофлоры, заселяющей дыхательные пути, следует назначить общую антибиотикотерапию. Антибиотики следует назначать после определения чувствительности к ним микрофлоры. Применяют бензилпенициллин, стрептомицин, окситетрациклин, левомицетин, ампициллин, канамицин, линкомицин, гентамицин, оксациллин, полимиксин. Первая инъекция проводится в ударной дозе (удвоенной) для быстрого создания    высокой   концентрации    препарата   в    организме.    Антибиотики целесообразно   комбинировать   с   сульфаниламидными   препаратами.   Такое сочетание усиливает антибактериальную активность обоих препаратов.

При нарушениях других органов  и систем, появлении каких-либо новых  неспецифических симптомов назначают  различные средства симптоматической терапии.

Лечение телки проводилось с использованием препаратов: энротима, олиговита, сидимина, кальция бороглюконата.

Кальция борглюконат (Calcii borgluconas) – это однородная прозрачная жидкость без запаха, кислая на вкус. Это комплексный препарат, содержащий в 1 л воды: 210,5 г кальция глюконата, 18,5 г борной кислоты, 13,1 г натрия тетрабората и 2 г фенола.

Обладает десенсибилизирующим, противовоспалительным, антитоксическим  действием. Стимулирует обменные процессы, повышает реактивность адренергической  иннервации.

Применяют при аллергических  реакциях с целью предупреждения развития отеков; для лечения воспалительных и экссудативных процессов, экзематозных дерматитов, пневмоний, эндометритов и  др.

Вводится внутримышечно, подкожно или внутривенно в дозах: КРС – 250-500 мл. Повторное введение назначают через 12 часов.

Олиговит (Оligovit) – один из комплексных поливитаминно-минеральных препаратов. Близок по составу действующих веществ к компливиту.

Содержит: ретинол, холекальциферол, тиамина хлорид, рибофлавин, никотинамид, кислоту аскорбиновую, пиридоксин, цианокобаламин, токоферола ацетат, кальция фосфат, натрия фторид, железа сульфат, магния сульфат, магния окисид, кобальта сульфат, цинка сульфат, молибден, калия сульфат.

Рекомендован для применения при гиповитаминозах, анорексии,

для повышения толерантности  к физическим и умственным нагрузкам, назначают также реконвалесцентам и др.

Седимин (Sedimini) – комплексный препарат, содержащий в себе макро- и микрозлементы. Они участвуют в развитии кожного и волосяного покровов, в формировании опорно-двигательного аппарата; корректируют осмотическое давление, а буферность систем – опосредованно через другие биологически активные вещества, связанные с обменом водородных ионов; регулируют водный баланс и процессы мочеобразования; влияют на процессы пищеварения и всасывания питательных веществ, необходимы для жизнедеятельности микроорганизмов рубца; участвуют в формировании и проведении нервных импульсов, в процессах возбудимости и сократимости гладких и поперечно-полосатых мышц; обеспечивают условия для проявления наивысшей активности витаминов, ферментов и гормонов; участвуют в метаболизме белков, углеводов и липидов, в нейтрализации большинства ядовитых веществ экзогенного и эндогенного происхождения; поддерживают структуру и стабильность нуклеиновых кислот, РНК и ДНК; решающе влияют на продуктивность, воспроизводство и естественную резистентность.

Энротим (Enrotimi) – антимикробный препарат, обладающий высокой антимикробной активностью.

Телке:

Rp.: Sol. Calcii Borglucanatis – 200ml

Da. Signа. Подкожно. 10 мл на введение.

Телке:

Rp.: Oligoviti – 100ml

Da. Signа. Внутримышечно. 3мл на введение 1 раз в 5 дней.   

Телке:

Rp.: Sedimini – 200ml

Da. Signа. Внутримышечно. 5мл на введение1 раз в 5 дней.       

 Телке:

Rp.: Sol. Enrotimi – 5% - 100ml

Da. Signа. Внутримышечно. 5мл 1 раз в сутки.

 

10. Исход

В результате проведенного лечения исходом  острого катарального ринита у тёлки явилось улучшения  общего клинического состояния. При  аускультации хрипы и кашель отсутствуют. Корм и воду принимает охотно, аппетит  не нарушен. Осложнений не наблюдалось.