Экстремальные состояния. Шок

        резко выраженное рефлекторное падение артериального давления
(коллапс) вследствие раздражения рецепторов перикарда изливающейся кровью;

        механическое препятствие к сокращению сердца в виде тампонады
сердца (при наружном разрыве);

        резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца (при
внутренних разрывах миокарда);

        падение сократительной функции миокарда.

Кардиогенный шок во многом схож с гиповолемическим, но важным отличием является то ,что адаптационные стрессовые реакции при кардиогенном шоке не способны обеспечить адекватную компенсацию, в результате снижение сократительной способности сердца прогрессирует, расширяются сосуды из-за накопления продуктов метаболизма, развивается неуправляемая гипотензия, которая приводит к острой гипоксии ГМ и смерти.

Септический (инфекционно-токсический) шок.

Септический шок – это сложный патофизиологический процесс, возникающей в результате действия экстремального фактора, связанного с прорывом в кровоток возбудителей и их токсинов, что вызывает наряду с повреждением тканей и органов чрезмерное, неадекватное напряжение неспецифических механизмов адаптации и сопровождается гипоксией, гипоперфузией тканей, глубокими расстройствами обменных процессов. 
Септический шок (инфекционно-токсический, бактериотоксический или эндотоксический) развивается только при генерализованных инфекциях, протекающих с массивной бактериемией, интенсивным распадом бактериальных клеток и освобождением эндотоксинов, нарушающих регуляцию объёма сосудистого русла. Септический шок может развиваться при:

1.      менингококковой инфекции;

2.      стрептококковых или стафилококковых инфекционно-воспалительных заболевание кожи;

3.      перитоните;

4.      остром гнойном пиелонефрите, ведущем к массивному попаданию инфекционных агентов из почки и лоханки в кровь с развитием сепсиса;

5.      острой пневмонии;

6.      газовой гангрене.

Механизмы возникновения и развития заболевания (Патогенез)

      Вне зависимости от этиологического фактора ИТШ принято делить на определенные стадии развития:

А. Ранняя (гипердинамическая) стадия («теплый шок»)

1. При сепсисе повышается проницаемость капилляров и происходит выход внутрисосудистои жидкости в третье пространство

2. Для усиления теплоотдачи и снижения температуры тела расширяются периферические сосуды. Уменьшение ОПСС (и, следовательно, послеиагрузки левого желудочка) сопровождается значительным снижением АД.

3. В ответ на инфекцию и периферическую вазодилатацию активируется симпатическая нервная система В результате повышаются ЧСС и сердечный выброс.

4. Для предупреждения перехода шока в позднюю стадию («холодный шок») нужно поддерживать ОЦК

Б. Поздняя (гиподинамическая) стадия («холодный шок»)

1. Неправильное лечение и развитие инфекции влекут за собой переход септического шока в следующую стадию — «холодный» шок.

2. Гиповолемия: обусловленная перераспределением крови, активирует симпатическую нервную систему. В результате сужаются сосуды большого и малого круга кровообращения и уменьшается сердечный выброс.

3. Клиническая картина гиповолемический шок в сочетании с признаками тяжелой инфекции

1. Обратимый шок, имеющий три стадии развития:

1.1 Ранний обратимый шок.

1.2 Поздний обратимый шок.

1.3 Устойчивый обратимый шок.

2. Необратимый шок.

      Стадия 1.1 характеризуется спазмом в микроциркуляторном русле и начальными явлениями гипоксии в тканях. Снижение АД, при нормальном или повышенном сердечном выбросе.

      Стадия 1.2 отличается дилатацией микроциркуляторного русла и депонированием в нем крови, нарастанием гипоксии клеток, началом ферментативного метаболизма в клетках тканей наиболее чувствительных и уязвимых органов.

      При стадии 1.3 развивается ДВС-синдром. Вследствие выраженной гипоксии клетки становятся поставщиками недоокисленных метаболитов, распространяющихся по всему организму, грубо изменяющих кислотно-основное состояние (КОС). Появляются признаки нарушения функции отдельных органов (полиорганная недостаточность).

      На стадии 2 прогрессирует ДВС-синдром до глубокого уровня с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз приводит к дезорганизации и гибели клеток. Эти изменения обусловливают появление тяжелой необратимой системной полиорганной недостаточности. Расширение зон некроза и плазматическая генерализация предваряют наступающую гибель организма.

Ключевым механизмом патогенеза является высвобождение из клеток и появление в крови огромного количества эндотоксина (липополисахарида) для грам- бактерий, а также экзотоксинов (стафилококковый энтеротоксин,

суперантиген, пептидогликан) для грам+микробов. Не меньшее влияние на развитие септического шока оказывают интерлейкины (ИЛ): ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, тканевой некротический фактор (кахектин), ФНО-α, ме-

диатор токсического шокового синдрома и фосфолипаза А2. [13]. Эти факторы способствуют снижению общего периферического сопротивления сосудов (паретическое расширение капилляров) и сердечного выброса, тем

самым вызывая нарушение микроциркуляции и гипоксию тканей. Формируется «порочный круг», и процесс становится практически необратимым.

Анафилактический шок.

Анафилактический шок (греч. ana—обратный и phylaxis—защита)  – это острая общая  аллергическая реакция организма человека немедленного типа, возникающая при повторном контакте с аллергеном, характеризуется быстро развивающимися, преимущественно общими, проявлениями: снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством центральной нервной системы, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. 
Основная его черта - внезапность возникновения. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации (т.е. имевших ранее контакт с аллергеном) ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.

В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, выделяют 3 стадии:
1 стадия – иммунологическая. Включает в себя все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм, образование антител и/или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим в организм аллергеном;
2 стадия – патохимическая, или стадия образования медиаторов. Соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологической реакции приводит к возникновению медиаторов;
3 стадия – патофизиологическая, или стадия клинических проявлений. Образовавшиеся медиаторы патологически влияют на клетки, органы и ткани организма.

Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, ужаления перепончатокрылыми насекомыми (осами, пчелами, шершнями и др.) и пищевые продукты. Реже он возникает при контакте с латексом, выполнении физической нагрузки, а также в процессе АСИТ.

Чаще всего анафилактический шок развивается по I типу (реагиновому) аллергических реакций по классификации Gell&Coombs. Образование комплекса антиген-IgE на поверхности тучных клеток и базофилов приводит к высвобождению и образованию большого количества медиаторов, которые вызывают:

1.      расширение артериол, которое приводит к выраженному снижению САД;

2.      резкое повышение проницаемости капилляров и перераспределению жидкости в интерстециальную ткань;

3.      перераспределие крови в вены вследствие их дилятации.

В результате значительно снижается венозный возврат. Больной может погибнуть в течение нескольких минут. Гемодинамические сдвиги во многом сходны с происходящими при септическом шоке.

Псевдоанафилактический шок по клиническим проявлениям не отличается отличается от анафилактического, но патогенез этого вида шока не связан с иммунными механизмами. Чаще всего псевдоанафилактический шок развивается при парентеральном введении препаратов, способных вызывать неспецифическую активацию тучных клеток и высвобождение ими медиаторов воспаления.

Нейрогенный шок.

Нейрогенный (спинальный) шок- обусловлен спинальной травмой В основе расстройства кровообращения лежит непосредственное повреждение спинного мозга, сопровождающихся нарушением функции симпатических нейронов, что приводит к падению сосудистого тонуса, вазодилатации и депонированию крови на периферии Возникает относительный дефицит ОЦК из-за несоответствия объема циркулирующей крови и емкости сосудистого русла, уменьшается венозный возврат, УО, гипотония Из за поражения центров симпатическая реакция не реализуется , поэтому гипотония не сопровождается тахикардией, напротив может нарастать брадикардия вследствие преобладания тонуса парасимпатической нервной системы.

Особенности клиники нейрогенного шока

- нет тахикардии и бледности кожных покровов Кожа сухая и розовая, симптом бледного пятна отсутствует,

- Снижение чувствительности и двигательной активности дополняют картину и соответствуют уровню поражения.

Нейрогенный шок наиболее часто возникает при:

1.      высокой спинномозговой анестезии или травме спинного мозга в результате выключения эфферентных звеньев симпатических волокон (спинальный или спинномозговой шок);

2.      глубоком общем наркозе вследствие угнетения сосудодвигательного  центра;

3.      длительной ишемии головного мозга в связи с тяжелыми нарушениями мозговых функций.

4.      травмах головного мозга, которые часто приводят к паралитическому расширению сосудов. У многих больных с сотрясением мозга или ушибом базальных отделов головного мозга развивается глубокий нейрогенный шок.

13