Экстремальные состояния. Шок

План:

1.      экстремальные состояния

2.      шок.виды шока

3.      механизмы шока

4.      общие проявления шока

5.      особенности разных видов шока

Экстремальные состояния.

Экстремальными состояниями (от лат. extrema – чрезмерный, чрезвычайный, крайний, предельный) принято называть тяжелые состояния организма, возникающие при воздействии на него особо патогенных внешних факторов или неблагоприятном развитии имеющихся заболеваний, вызывающих грубые нарушения метаболизма и жизненно важных функций, представляющие угрозу для жизни и требующие срочного активного терапевтического вмешательства. От «терминальных состояний» экстремальные отличает то, что терминальные состояния необратимы,

без специальных экстренных медицинских мер помощи, в то время как многие формы экстремальных состояний могут быть самостоятельно обратимы. Даже в случаях неблагоприятного исхода в процессе развития экстремальных состояний отмечается, как правило, более или менее продолжительный период улучшения состояния организма – период субкомпенсации – за счет включения многочисленных компенсаторно-приспособительных механизмов. Для терминальных состояний характерно прогрессирующее угнетение функций и угасание жизни.

Экстремальные состояния характеризуются, как правило, динамичным, стадийным развитием. Можно выделить три стадии: активации адаптивных механизмов, истощения и недостаточности их, экстремального регулирования жизнедеятельности организма.

Одним из видов экстремальных состояний является шок.

Шок.

Шок — это экстремальное состояние, когда в результате чрезвычайных воздействий в организме человека возникает комплекс патологических процессов, сопровождающихся нарушением жизненно важных функций организма. Основным признаком шока является острая, генерализованная гипоперфузия тканей.

Из-за дефицита перфузии происходит недостаточная доставка кислорода и питательных веществ тканям и клеткам, а также неадекватное выведение метаболитов. Острая генерализованная циркуляторная гипоксия приводит к переключению с аэробного на анаэробный метаболизм, это приводит к повышенной продукции лактата и развитию метаболического ацидоза.

Шок- самопрогрессирующий патологический процесс и без влияния на основное звено патогенез неотвратимо приводит к смерти.

Механизмы шока

Интенсивная симпатическая иейрогенная импульсация и массивный выброс в кровоток стрес- сорных гормонов включают механизмы срочной адаптации на системном, органном и тканевом уровнях, а также обеспечивают активацию факторов общего адаптационного синдрома на клеточном уровне. Обеспечение функций жизненно важных органов достигается за счет избирательного ограничения активности энергоемких специфических функций организма двигательной, пищеварения, воспроизведения и других. Типичной реакцией срочной адаптации, развивающейся в ответ на снижение величины сердечного выброса и уменьшение перфузионного давления крови, является централизация кровообращения, а следовательно, и централизация снабжения кислородом, пластическими и энергетическими ресурсами. На тканевом уровне централизация кровообращения достигается перераспределением кровотока из капилляров в ар- териоло-венулярные анастомозы, а на органном и системном уровнях – повышением тонуса мелких артерий и артериол в органах, от которых не зависит выживание организма в ближайшее время после экстремального воздействия прежде всего в коже, скелетной мускулатуре и органах спланхнического региона. Управление реакцией централизации кровообращения осуществляется центральной нервной системой с помощью нейрогумораль- ных механизмов на основе информации, получаемой от баро- и хе- морецепторов различных сосудистых рефлексогенных зон. Выраженность централизации кровообращения зависит, в частности, от напряжения углекислого газа в крови. Гиперкапния, наряду с рефлекторным увеличением вентиляции легких, вызывает увеличение кровоснабжения головного мозга и некоторых других органов, благодаря как прямому действию углекислого газа на стенку сосудов, так и опосредованному – рефлекторному изменению их тонуса. Функционирование жизненно важных органов и реализация механизмов срочной адаптации осуществляются за счет мобилизации энергоресурсов их централизации, интенсификации катаболизма углеводов, а затем жиров и белков, а также подавления анаболических процессов в тканях.

    КЛАССИФИКАЦИЯ  ШОКОВ        ( по Баретту).

1.Гиповолемический

2. Травматический

3. Кардиогенный

4. Септический

5. анафилактический

6. Нейрогенный

Стадии шока

Шок по течению характеризуется стадийностью изменений- прогрессирующим ухудшением гемодинамики и метаболических нарушений. В течение гиповолемического и кардиогенного шока выделяют 3 основные стадии:

1.      начальная(эректильная),компенсированная, в которой включение нормальных компенсаторных механизмов приводит к восстановлению основных параметров системной гемодинамики;

2.      прогрессирующая(торпидная),декомпенсированная, в которой наблюдается значительное снижение всех функций организма и резкое ухудшение состояния больного, вплоть до гибели;

3.      необратимая, терминальная стадия необратимых изменений,в которой развитие шока доходит до такой степени, когда никакие терапевтические воздействия не могут помочь сохранить больному жизнь.

Компенсированная стадия

Возникает в течении гиповолемического и кардиогенного шока. Независимо от причины основным звеном является резкое снижение минутного объема крови (МОК),нагнетаемого сердцем в аорту. Функциональные системы организма способны компенсировать нарушения, происходящие в начальную стадию шока, компенсация достигается благодаря включению механизмов отрицательной обратной связи, приводящих к восстановлению сердечного выброса и системного артериального давления (САД) до нормального уровня. На начальной стадии шока достигается более или менее адекватная перфузия кровью сосудов головного мозга и сердца при резком спазме артерий, который ведет к снижению перфузии сосудов микроциркуляторного русла остальных органов и тканей.

Это явление является положительным результатом острого стресса, прежде всего активации симпатоадреналовой системы. Важную роль при этом играет также активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангеотензиновой систем и снижение фильтрации в капиллярах ишемизированных тканей, что ведет к перераспределению жидкости из интерстиция в кровь.

Декомпенсированная стадия.

Если причина шока не устраняется, нарушения кровоснабжения и микроциркуляции приводят к замыканию положительных обратных связей, т.е. возникает порочный круг, постепенно истощающий резервы адаптации организма. Ключевым моментом в переходе от компенсированной стадии гиповолемического и кардиогенного шока к декомпенсированной является то, что рефлекторное сокращение прекапиллярных сфинктеров и артериол всех органов, кроме головного мозга и сердца, сменяется их расслаблением под действием метаболических факторов, которые накапливаются в тканях при ишемии – ионы водорода, калия, лактат и др. В итоге централизация кровообращения устраняется. Развивается тяжелая циркуляторная гипоксия тканей обусловленная тотальными нарушениями периферического кровообращения(гипоперфузия) и микроциркуляции (сладжи, микротромбы, увеличение проницаемости капилляров). Это ведет к резким нарушениям клеточного обмена, гипоксичесому поврежеднию различных органов  и тканей. Развивается метаболический,а в дальнейшем – при гипоксическом поврежеднии легочной ткани – и респираторный ацидоз, нарушается электролитное равновесие,возникают тканевые отеки.

Терминальная стадия.

В необратимую стадию шока вследствие гипоксического повреждения клеток легких, печени, почек развивается полиорганная недостаточность. Возникает неуправляемая гипотензия, ведущая к гипоксии головного мозга (при снижении САД ниже 50 мм.рт.ст. сознание отключается) и необратимым гипоксическим повреждениям клеток коры мозга.. никакие терапевтические мероприятия не могут помочь сохранить жизнь больному.

Характеристика основных видов шока.

Гиповолемический шок.

Основной причиной возникновения гиповолемического шока является кровотечение. Оно может быть внутренним и наружным. Гиповолемический шок возникаетпри потере более 25% от ОЦК. Именно потеря этого критического количества крови запускает порочные круги положительных обратных связей.

Основной причиной развития шока является несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла. Включение компенсаторных механизмов на какое-то время позволяют удерживать в соответствии ОЦК и объем сосудистого русла за счет спазма и снижения перфузии периферических сосудов кожи, мышц и внутренних органов. Кровообращение на нормальном уровне поддерживается только в головном мозге вследствие централизации кровообращения.

Резкое замедление кровотока в микроциркуляторном русле приводит к накоплению в крови углекислоты и продуктов анаэробного обмена – развивается метаболический ацидоз, способствующий агрегации эритроцитов. В результате возрастает вязкость крови, что еще больше затрудняет кровоток.

Ацидоз и    циркуляторная гипоксия приводят к повышению проницаемости стенок капилляров  и выходу плазмы в ткани. Возникают внутрисосудистые нарущения микроциркуляции и нарушения связанные с повышением проницаемости стенки капилляра. Первичный дефицит ОЦК усугубляется и приводит к дальнейшему снижению внутрисосудистого объема.

По мере развития шока наступаеют изменения периферического кровообращения и микроциркуляции- рефлекторное сокращение прекапиллярных сфинктеров сменяется их расслаблением под действием метаболических факторов, которые накапливаются в тканях при ишемии,- ионов водорода, калия, лактата и др. Расширение большинства периферических сосудов сопровождается:

1. устранением центрального кровообращения

2. уменьшением общего периферического сопротивления и дальнейшим падением САД

3. увеличением объема сосудистого русла, которое становиться несоответствующим уменьшенному в результате острой кровопотери ОЦК.

Уменьшение тонуса емкостных сосудов приводит к накоплению крови в венах, в результате снижается венозный возврат.

Нарушения приводящие к шоку могут в дальнейшем усугублять его. При необратимом шоке патологические изменения уже не могут быть компенсированы терапевтическим воздействием. В результате наступает смерть от острой циркуляторной гипоксии тканей.

                                          Травматический шок

При травматическом шоке действуют - боль - мощная шокогенная импульсация из зоны повреждения, кровопотеря и дефицит ОЦК. Возникает ответная симпатоадренергическая реакция, усиление метаболизма и потребность в кислороде, которая не может быть реализована в условия нарушения кровообращения из за кровопотери. Дефицит ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата, снижению ударного обьема сердца и АД Нарастает ишемия тканей и полиорганная недостаточность.

Как компенсаторный механизм активизируется симпатико-адреналовая система, повышается уровень адреналина и норадреналина, что приводит к избирательному сужению сосудов кожи, мышц, почек, кишечника при условии сохранения мозгового кровотока ( происходит централизация кровообращения).

Ряд факторов усугубляет развитие шока при травме:

1.      боль,возникает при сильной травме, может выступать дополнительным ухудшающим фактором при травматическом шоке.Боль часто вызывает сильное угнетение вазомоторного центра,что приводит к увеличению капиллярно йемкости и снижению венозного возврата.

2.      поступление в системный кровоток через поврежденные стенки мелких сосудов жировых капель из мест переломов костей и разможжения жировой клетчатки  может стать причиной жировой эмболии артериол малого круга кровообращения, что нарушае перфузию легких кровью и обмен газов между альвеолами и кровью. Итогом является респираторная гипоксия и ацидоз.

3.      активация плазменных и клеточных медиаторных систем в местах повреждения тканей приводит к поступлению указанных медиаторов в системный кровоток и возникновению в результате их действия нарушений микроциркуляции во всем сосудистом русле.

Выделяют 2 фазы шока - ранняя (эректильная) и поздняя (торпид-ная). Первая фаза кратковременная , характеризуется психомоторным возбуждением Поведение больного бывает неадекватным, сопротивляется осмотру, кричит от боли, АД нормальное, но есть признаки нарушения периферического кровообращения. Кожные покровы бледные, влажные: холодные, положительный симптом «белого» пятна. При надавливании на ногтевое ложе или кожу тыла кисти окраска восстанавливается медленно, более 2 сек. Тахикардия. Снижение АД - поздний признак шока.

      Патогенез и клинические проявления геморрагического и травматического шока во многом похожи. Но при травматическом шоке наряду с крово- и плазмопотерей из зоны повреждения поступают мощные потоки болевых импульсов, нарастает интоксикация организма продуктами распада травмированных тканей.

Кардиогенный шок.

Кардиогенный шок – состояние системной гипоперфузии тканей вследствие неспособности сердечной мышцы обеспечивать выброс, адекватный потребностям организма.

Некоторые причины развития кардиогенного шока: 
Миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите;
Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку,

Миокардит;

Токсические поражения сердца;

Механическая закупорка крупных артериальных стволов (ТЭЛА)
Отторжение после трансплантации сердца; 
Разрыв или тромбоз протеза клапана; 
Желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса; 
Острый инфаркт миокарда.

Чаще всего кардиогенный шок развивается как осложнение острого инфаркта миокарда.

Выделяют следующие формы кардиогенного шока:
- рефлекторный,                                     
- истинный кардиогенный, 
- ареактивный,
- аритмический,
- из-за разрыва миокарда.

Патогенез рефлекторной формы кардиогенного шока
Рефлекторная форма занимает особое место среди других форм кардиогенного шока. В ее происхождении основную роль играет отсутствие компенсаторного повышения периферического сосудистого сопротивления. при рефлекторной форме кардиогенного шока наблюдается расширение периферических сосудов и падение артериального давления, тяжелого поражения миокарда нет.

Патогенез истинного кардиогенного шока
Истинный кардиогенный шок, как правило, развивается при обширном трансмуральном инфаркте миокарда.   

Основными патогенетическими факторами истинного кардиогенного шока являются следующие.
1.Снижение насосной (сократительной) функции миокарда
Снижение сократительной функции миокарда обусловлено прежде всего выключением некротизированного миокарда из процесса сокращения. Кардиогенный шок развивается при величине зоны некроза равной или превышающей 40% массы миокарда левого желудочка. Большую роль в снижении сократительной функции миокарда играет также процесс его ремоделирования, начинающийся уже в первые дни (даже часы) после развития острой коронарной окклюзии.  
2. Развитие патофизиологического порочного круга
При кардиогенном шоке у больных инфарктом миокарда развивается патофизиологический порочный круг, который усугубляет течение этого грозного осложнения инфаркта миокарда. Начинается этот механизм с того, что в результате развития некроза, особенно обширного и трансмурального, происходит резкое снижение систолической и диастолической функции миокарда левого желудочка. Выраженное падение ударного объема приводит, к снижению давления в аорте и уменьшению коронарного перфузионного давления и, следовательно, к уменьшению коронарного кровотока. В свою очередь, снижение коронарного кровотока усугубляет ишемию миокарда и тем самым еще больше нарушает систолическую и диастолическую функции миокарда. Неспособность левого желудочка к опорожнению также приводит к увеличению преднагрузки. Под преднагрузкой понимают степень растяжения сердца во время диастолы, она зависит от величины венозного притока крови к сердцу и растяжимости миокарда. Увеличение преднагрузки сопровождается расширением неповрежденного хорошо перфузируемого миокарда, что в свою очередь ведет к увеличению силы сердечных сокращений. Этот компенсаторный механизм восстанавливает ударный объем, но фракция выброса снижается в связи с ростом конечного диастолического объема. Наряду с этим дилатация левого желудочка приводит к повышению постнагрузки — т.е. степени напряжения миокарда во время систолы.
Снижение сердечного выброса при кардиогенном шоке приводит к компенсаторному периферическому вазоспазму, в развитии которого принимают участие симпатоадреналовая система, эндотелиальные вазоконстрикторные факторы, система ренин-ангиотензин-II. Повышение системного периферического сопротивления направлено на повышение артериального давления и улучшение кровоснабжения жизненно важных органов, но оно  значительно увеличивает постнагрузку, что в свою очередь ведет к повышению потребности миокарда в кислороде, усугублению ишемии и дальнейшему снижению сократительной способности миокарда и увеличению конечного диастолического объема левого желудочка. Последнее обстоятельство способствует увеличению легочного застоя и, следовательно, гипоксии, которая усугубляет ишемию миокарда и снижение его сократительной способности. Далее все снова происходит так, как было описано выше.
3. Нарушения в системе микроциркуляции и уменьшение объема циркулирующей крови
Патогенез ареактивной формы кардиогенного шока
Аналогичен патогенезу истинного кардиогенного шока, но патогенетические факторы значительно более выражены, действуют продолжительнее, и шок ареактивен по отношению к лечебным мероприятиям.
Патогенез аритмической формы кардиогенного шока
Аритмическая форма кардиогенного шока обусловлена чаще всего пароксизмальной желудочковой тахикардией, пароксизмом трепетания предсердия или дистальным типом полной атриовентрикулярной блокады. Соответственно можно различать тахисистолический и брадисистолический варианты аритмической формы кардиогенного шока. Развитие аритмического кардиогенного шока обусловлено уменьшением ударного объема и сердечного выброса (минутного объема крови) при названных аритмиях и атриовентрикулярной блокаде с последующим включением вышеуказанных патофизиологических порочных кругов. 
Патогенез шока из-за разрывов миокарда
При инфаркте миокарда могут быть внутренние и наружные разрывы миокарда. Основными патогенетическими факторами шока, обусловленного разрывом миокарда, являются: