Анафилактический шок

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Р Е Ф Е Р А Т

по  сестринскому  делу

на тему:

«Анафилактический шок».

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Известно, что аллергия — это иммунная реакция организма, сопровождаю-щаяся повреждением собственных тканей.

Все аллергические  реакции могут быть разделены  на две большие группы:

  1. Аллергические  реакции немедленного типа, протекающие  преимущест-венно в жидких средах организма с участием реакции аллерген-антитело.

  2. Аллергические  реакции замедленного типа, протекающие  на клеточном уровне, преимущественно  с участием Т-лимфоцитов.

 Реакции по немедленному, или анафилактическому, типу в основном обус-ловливаются наличием циркулирующих (гуморальных) антител, которые об-разуются в ответ на повторное поступление в организм аллергена (гаптена), получившего свойства полного антигена после соединения с белками (ами-нокислотами) сыворотки или тканей. Реакции немедленного типа возникают мгновенно или в течение нескольких минут и представляют серьезную опас-ность для здоровья, а иногда приводят к смерти больных. .

      Термин "анафилаксия" (греч. ana—обратный и phylaxis—защита) был введен P.Portier и C.Richet в 1902 г. для обозначения необычной, иногда смертельной реакции у собак на повторное введение им экстракта из щупа-лец актиний. Аналогичную анафилактическую реакцию на повторное введе-ние лошадиной сыворотки у морских свинок описал в 1905 г. русский пато-лог Г.П. Сахаров. Вначале анафилаксия считалась экспериментальным фено-меном. Затем аналогичные реакции были обнаружены у людей. Их стали обозначать как анафилактический шок.

   Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приобрета-ют антигенные свойства после связывания с белками организма. Полноцен-ными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые и по-липептидные препараты. Анафилактический шок может быть одним из про-явлений инсектной аллергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в США ужаления насекомыми рассматриваются как серь-езная причина роста случаев анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный исход. В нашей стране при обследовании более 500 боль-ных с аллергией на ужаление перепончатокрылыми насекомыми диагности-ровались различные варианты анафилактического шока в 77% случаев.

 

    АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ  ШОК  КАК  ИММУННАЯ   

            РЕАКЦИЯ    ОРГАНИЗМА

      Анафилактический  шок — это тяжелая общая иммунная реакция организма немедленного типа, реакция, развивающаяся в ответ на введение раз-личных веществ, к которым у больных имеется повышенная чувствительно-сть. Анафилактический шок стал часто возникает при введении различных веществ белковой природы (иммунных сывороток и вакцины, анатоксины, экстракты из органов, яды насекомых и животных), лекарственных препара-тов (пенициллин и его аналогов, анальгин, стрептомицин, амидопирин, ново-каин, витамины группы В и др.), наблюдаться при терапевтическом и диаг-ностическом вмешательствах - йодсодержащих рентгеноконтрастных веще-ств, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей те-рапии с помощью аллергенов, при ошибках в трансфузии крови, кровезаме-нителей, и может развиться в ответ на бактериальные токсины. Анафилакти-ческий шок одно из наиболее грозных и сложных осложнений лекарственной аллергии, заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реак-ции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ вве-дения аллергена не играют решающей роли. Однако большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока,чем быстрее после пос-тупления в организм аллергена развивается анафилактический шок, тем тя-желее его течение. Необходимо отметить, что для развития анафилактичес-кого шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веще-ством, способным вызывать образование специфических антител, которые при последующем контакте с антигеном приводят к высвобождению биоло-гически активных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока.

    Отмечено, что частота случаев анафилактического  шока увеличивается с возрастом. Это связывают с увеличением сенсибилизации по мере воздейст-вия различных агентов. Так, например, у новорожденных и маленьких детей не бывает тяжелой общей реакции на ужаление, для того чтобы развилась аллергия на яд жалящего насекомого, необходима сенсибилизация в виде предшествующих ужалений. Однако тяжелый анафилактический шок может развиться и у ребенка при соответствующей предшествующей сенсибилиза-ции. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как  компен-саторные возможности организма уменьшаются, и обычно организм приоб-ретает хронические заболевания. Тяжелый анафилактический шок в сочета-нии с сердечно-сосудистым заболеванием — потенциально летальная комби-нация.

     Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и био-химических процессах, которые предшествуют его клиническому проявле-нию. В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:

Первая стадия— иммунологическая

 . Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момен-та поступления аллергена в организм; образование антител или сенсибилизи-рованных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персис-тирующим в организме аллергеном;

   Вторая стадия— патохимическая, или стадия образования медиато-ров. Стимулом к возникновению последних является соединение аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоцитами в конце иммунологи-ческой стадии;

Третья стадия — патофизиологическая, или стадия клинических прояв-лений. Она характеризуется патогенным действием образовавшихся медиато-ров на клетки, органы и ткани организма.

Общий и наиболее существенный признак шока - остро  наступающее уме-ньшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно сек-ретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотично-бледными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, на-рушается мочеотделение, снижением АД, температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.

                Этиология  и  патогенез

   В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм.   Реагиновым его называют по виду антител — реагинов, принимающих учас-тие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG. В литературе часто встречаются синонимы аллергических реакций реагинового типа:IgE—опосредованный тип, атопи-ческий, анафилактический, но наиболее полным синонимом по своему смыс-лу является термин «аллергическая реакция немедленного типа». Известно, что образующиеся в ответ на попадание в организм аллергена реагины фик-сируются на тучных клетках и их аналогах в крови — базофилах, создавая состояние сенсибилизации. Повторное попадание в организм того же аллер-гена приводит к соединению его с образовавшимися реагинами, что вызыва-ет выброс ряда медиаторов из тучных клеток и базофилов. В результате ос-вобождения медиаторов падает сосудистый тонус и развивается коллапс. По-вышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, что способст-вует выходу жидкой части крови в ткани и сгущению крови. Объем циркули-рующей крови снижается. Сердце вовлекается в процесс вторично. Обычно больной выходит из состояния шока самостоятельно или с врачебной помо-щью. При недостаточности гомеостатических механизмов процесс прогресс-сирует, присоединяются нарушения обмена веществ в тканях, связанные с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.

   Целый  ряд лекарственных, диагностических и профилактических препара-тов (йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезамените-ли,  гамма-глобулины и др) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых дру-гих медиаторов из лаброцитов (тучных клеток) и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, некоторые из которых также стимулируют освобождение медиа-торов из тучных клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агреги-рованные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от ана-филактического шока он называется анафилактоидным. К анафилактоидным реакциям склонны больные системным мастоцитозом. Это заболевание хара-ктеризуется скоплением тучных клеток в коже (пигментная крапивница).При дегрануляции большого числа тучных клеток происходит массивное высво-бождение гистамина, вызывающее развитие анафилактоидной реакции.

 В настоящее  время установлено, что в развитии  аллергической реакции немедленного  типа имеется еще один путь. Его суть состоит в том, что  неко-торые клетки — моноциты, эозинофилы и тромбоциты —также имеют на своей поверхности рецепторы для фиксирования реагинов. С этими фиксиро-ванными реагинами соединяется аллерген, в результате чего клетки высвобо-ждают различные медиаторы, обладающие противовоспалительной активнос-тью. Образовавшиеся и высвободившиеся медиаторы оказывают как защит-ное, так и патогенное действие, что проявляется различными симптомами. Классический путь приводит к появлению немедленных реакций, развиваю-щихся в первые 30 минут, а дополнительный —к развитию так называемой поздней (или отсроченной) фазы аллергической реакции немедленного типа, проявляющейся через 4—8 часов. Степень выраженности поздней реакции может быть различной. Под влиянием медиаторов повышается проницаемос-ть сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гра-нулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердеч-но-сосудистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией, повышением давления в легочной артерии. Вслед за этим происходит прогрессивное паде-ние, связанное как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вто-ричной эндогенной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери (до 35 % от исходного объема) плазмы.

              Некоторые   медиаторы  анафилактической   реакции

Медиаторы	Основной источник	Действие
Гистамин	Мастоциты, базофилы	Расширение сосудов, повышение прони-цаемости капилляров, сужение бронхов
Серотонин	Синтез в клетках  внут-ренних органов. Хране-ние в тромбоцитах	Тромбоцитарные  реакции, участие в ре-гуляции сердечно-сосудистой деятельно-сти
Эозинофильный хемотаксический  фактор	Мастоциты	Способствует  высвобождению из эозино-филов вазоактивных ферментов-ингиби-торов
Нейтрофильный хемотаксический фактор	Мастоциты	Высвобождение нейтрофильной  субстан-ции контролирует воспалительный ответ
Гепарин	Мастоциты, эозинофилы	Контролирует  высвобождение гистамина
Простагландины (разные)	Мастоциты, полиморфноядерные лейкоциты, тромбоциты	Сильные медиаторы  воспалительной ре-акции, бронхоспазм, легочная гипертен-зия, повышение проницаемости капил-ляров, расширение сосудов
Лейкотриены (разные)	Мастоциты, полиморфноядерные лейкоциты	Сужение бронхов, отек тканей дыхатель-ных путей, повышение проницаемости ка-пилляров, сужение коронарных сосудов, изменение инотропности
Кинины	Освобождаются из неактивных предшественни-ков в межтканевой жид-кости ряда тканей и в плазме крови	Повышение проницаемости  капилляров, расширение сосудов
Фактор активации  тромбоцитов	Мастоциты	Агрегация тромбоцитов  и лейко цитов, бронхоспазм, повышение проницаемости капилляров

 

  В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий, но обратимый бронхоспазм. Кроме сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция сли-зистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патоло-гические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое состояние с развитием острого легочного сердца, что также усугубляет гемодинамичес-кие расстройства.

    Анафилактический шок и не имеет специфических проявлений на слизис-той оболочке рта, но это самое серьезное в прогностическом отношении ал-лергическое заболевание, встречающееся в практике стоматолога и нередко приводящее к летальному исходу. В арсенале лечебных средств стоматолога имеется множество препаратов, которые могут стать причиной развития ана-филактического шока. Как известно, в стоматологической практике приме-няют множество слепочных, пломбировочных материалов и медикаментов: анестетики, анальгетики, антисептики, антибиотики, витамины, акриловые пластмассы, амальгама, пасты для пломбирования корневых каналов (на основе формалина, эвгенола) Большая часть этих веществ имеет ярко выра-женные антигенные свойства, особенно акриловые пластмассы, ртуть, ново-каин. Чаще всего анафилактический шок развивается вследствие парентера-льного, особенно внутривенного, введения препаратов. Однако известны случаи возникновения анафилактического шока при пероральном и местном (аппликации на слизистую оболочку рта, пародонтальные повязки, введение препарата в лунку удаленного зуба) применении лекарственных веществ.При определенных условиях, связанных с индивидуальной реактивностью орга-низма, а также видом и способом применения этих веществ, они могут выступать в роли аллергенов и вызывать аллергическую реакцию. 

      Клинические   проявления

Проявления анафилактического  шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется  стремительным развитием, бурным проявлением, тяжестью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть  течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.

Тяжесть анафилактического  шока в значительной мере определяется про-межутком времени от момента поступления антигена в организм до развития шоковой реакции. В зависимости от этого выделяют:

• молниеносную форму (развивается в течение 1-2 мин);

• тяжелую форму (развивается через 5-7 мин);

• шок средней  тяжести (через 30 мин);

• анафилактическую реакцию - синдром Лайела

Молниеносная форма характеризуется стремительным развитием анафи-лактического шока («на игле»). У больного во время инъекции появляются резкая слабость, давящая боль за грудиной, головная боль, страх смерти, тошнота, рвота. Иногда симптомы развиваются так быстро, что больной ус-певает только сказать об этом и сразу теряет сознание. Клиническая смерть наступает на фоне острой сердечнососудистой и дыхательной недостаточ-ности.

При шоке средней тяжести наблюдаются гиперемия кожи, сыпь типа крапивницы, отек век и ушных раковин, явления аллергического конъюнк-тивита, ринита; пульс частый, АД снижено до 70 мм рт.ст. Для этой формы характерно разнообразие клинических вариантов течения шока (кардиаль-ный, респираторный, церебральный и абдоминальный варианты).