Ендокринні патології школярів і їх профілактика

 Гормони щитовидної  залози значно впливають на  функціонування організму. Головним стимулятором синтезу і секреції тиреоїдних гормонів є тиреотропний гормон гіпофіза (ТТГ). Тиреоїдні гормони регулюють процеси енергоутворення в організмі, синтезу нуклеїнових кислот і білка, а також функціонування органів і тканин. Під впливом тиреоїдних гормонів відбувається формування ЦНС у плода, становлення інтелекту і підтримка розумової і фізичної працездатності протягом життя [15, c. 337].

Щитовидна залоза легко піддається дії несприятливих екологічних факторів, як завдяки поверхневої локалізації, так і в зв’язку з кумуляцією йоду і інших мікроелементів.

Йод є найважливішим компонентом в структурі гормонів щитовидної залози. Він поступає в організм дитини з водою, продуктами харчування, повітрям, що вдихається. Йод, що потрапив до організму більше ніж на 90 % поглинається щитовидною залозою. Функціональний стан щитовидної залози характеризується здатністю вивільняти йод з крові і синтезувати з його участю гормони. Якщо надходження йоду в організм обмежене, нормальна секреція тиреоїдних гормонів може бути досягнута тільки в результаті перебудови функції щитовидної залози. На першому етапі збільшується поглинання йоду щитовидною залозою. Далі відбувається зміна внутрішньотиреоїдного метаболізму йоду − організм більш ощадливо витрачає йод, що утворився в процесі руйнування тиреоїдних гормонів, використовуючи його повторно. Вільні атоми йоду направляються для синтезу трийодтироніну, біологічна активність якого в три – п’ять разів вище, ніж тироксину. Щоб захопити більше йоду, щитовидна залоза збільшується в розмірах – за рахунок гіперплазії (кількості) і гіпертрофії (обсягу) тиреоїдних клітин, таким чином формується ендемічний зоб [44, с. 134].

Ендемічний зоб є фактором для розвитку багатьох захворювань щитовидної залози, у тому числі вузлових утворень і менш диференційованих форм раку. Якщо дефіцит йоду не заповнювати, то з часом функціональна активність щитовидної залози знижується, рівень тиреоїдних гормонів у крові падає, швидкість обміну речовин сповільнюється, тобто розвивається гіпотиреоз [60, с. 157].

Гіпотиреоз – синдром, що розвивається як результат патологічного зниження функціональної активності щитовидної залози внаслідок різних захворювань. Розрізняють первинний гіпотиреоз, котрий виникає під впливом тиреоїдної недостатності (ушкодження безпосередньо щитоподібної залози), вторинний (порушення регуляції функції щитоподібної залози з боку гіпофіза) та третинний гіпотиреоз (порушення гіпоталамічної регуляції тиреоїдної функції). Розрізняють також природжений та набутий гіпотироз. Природжений гіпотиреоз проявляється в перші дні та місяці життя дитини

Клінічна картина при природженому та набутому гіпотирозі у дітей має багато спільних рис. У тому й іншому випадках переважає гальмування всіх функцій організму: ослаблення діяльності ряду органів, млявість обмінних процесів і трофічні розлади. На відміну від набутого, при природженому гіпотирозі на перший план виступає затримка в фізичному, розумовому та статевому розвитку дитини; вона тим більша, чим раніше виникає захворювання [23, с.72].

Особливої уваги при гіпотиреозі потребує психічний розвиток дитини. У разі недостатнього надходження тироксину в кров знижуються швидкість окисно-відновних процесів та обмін речовин, що призводить до порушення живлення нервових клітин, зниження регулювальної дії кори великого мозку й судинорухових центрів. Діти відстають у психічному розвиткові від однолітків, загальмовані, пізно починають сідати, зводитися на ноги, ходити, говорити, не цікавляться іграшками, відстають у навчанні, їм важко контактувати з новими людьми

Гіпотиреоз може зумовити інший патологічний стан − мікседему (слизовий набряк), яка проявляється затримкою рідини в організмі, сповільненням обміну речовин, випадінням волосся, загальмованістю, розумовою відсталістю, зниженням працездатності. Діти з вродженою мікседемою повільно ростуть, мають набрякле тіло, воскоподібну, суху і бліду шкіру, у психічному відношенні − ознаки ідіотії. Якщо мікседема, розвивається пізніше, то ступінь вираженості хвороби значно менший, такі діти погано вчаться, апатичні, мляві. В підлітковому віці спостерігається сповільнення статевого дозрівання [18, с. 54.].

Недостатність функції щитовидної залози в дитячому віці призводить до розвитку такого захворювання як кретинізм. При цьому затримується ріст, порушуються пропорції тіла, затримується статевий розвиток, відстає психічний розвиток. В перший рік розвитку захворювання відзначається помітне зниження активності дитини. У таких дітей поганий апетит, через що вони погано набирають вагу. У легких випадках зазвичай спостерігається погана координація рухів. В гіршому випадку втрачається здатність нормально стояти й ходити. Крім того у хворих процеси мислення і основні рефлекси стають уповільненими [37, с. 155].

Порушення функції щитовидної залози можуть супроводжуватися як зниженням, так і підвищенням її гормонотворчої функції. При гіперфункції щитовидної залози (гіпертиреозі) розвивається тиреотоксикоз (базедова хвороба). Базедова хвороба, котру вперше описав у 1840 р. німецький лікар Карл Базедов, виникає при значному збільшенні розмірів залози. Це досить поширене захворювання ЩЗ у дітей. Дівчатка хворіють на тиротоксикоз у 5-6 разів частіше, ніж хлопчики. Пік захворюваності у дітей припадає на підлітковий період.

Характерними ознаками захворювання є збільшення щитовидної залози (зоб), витрішкуватість (очні яблука виступають з орбіт), підвищується обмін речовин, який супроводжується значним схудненням. Пульс нерідко досягає 180–200 уд./хв. Хворі дратівливі, у них швидко настає втома, спостерігається розлади сну, діти стають плаксивими [21, с. 156].

З огляду на поширення захворювань щитоподібної залози у дітей, перш за все потрібно пропагувати здоровий спосіб життя у підростаючого покоління, попереджувати розвиток тих чи інших захворювань профілактичними заходами

Специфічна дія тиреоїдних гормонів на обмін речовин і диференціювання тканин у дітей в нормі і патології.

 

Знижена концентрація	Фізіологічний рівень	Підвищена концентрація
Білковий обмін
Зниження активності метаболізму. 1. Затримка розвитку мозку з  дегенеративними змінами нервових  кліток (кретинізм); 2.Затримка психоемоційного розвитку; 3.Затримка статичних функцій; 4. Низький позитивний баланс  азоту, креатинемія; 5.Епіфізарний дисгенез, затримка  і порушення послідовності появи  ядер окостеніння; 6. Відставання в рості; 7.Затримка процесів регенерації  епітеліальних структур (шкіра, слизові  оболонки, волосся, нігті).	Анаболічний ефект. Регуляція синтезу специфічних білків, що визначають синхронізацію росту і диференціації тканин (фенокритичний період розвитку організму людини – перші 3-6 місяців постнатального онтогенезу); Стимуляція синтезу ферментів: − мітохондріальних окисних; − фосфорилази; − фосфодіестерази; − холінестерази; − 5-нуклеотіази та ін.	Катаболічний ефект Прискорення росту і процесів окостеніння; Передчасний фізичний розвиток із затримкою статевого розвитку; Зменшення маси тіла через використання білків в енергетичному обміні; Психоемоційне розгальмування (дратівливість, збудливість, плаксивість, тремор пальців рук); М’язова слабість (катаболізм білку).
Вуглеводний обмін
Схильність до гіпоглікемії; Сплощення глікемічної кривої; Екстрацелюлярне відкладення мукополісахаридів, які збільшують гідрофільність тканин, що приводить до мікседеми.	Т3 – контрінсулярний гормон і його ефекти полягають у: − стимуляції глюконеогенезу; − зниженні вмісту глікогену в печінці; − підвищенні абсорбції глюкози в кишечнику; − гіперглікемічний ефект.	Гіперглікемія; Гіперглікемічний тип цукрової кривої після навантаження глюкозою.
Жировий обмін
Холестеринемія Зниження виділення з жовчю холестерину; Гіперліпідемія; Підвищення  концентрації в крові α- і β-ліпопротеїдів	Т3, активізуючи діестеразу, стимулюють ліполіз сприяючи: − підтримці рівня триглицеридів в крові; − підтримці рівня холестерину в крові.	Зниження маси підшкірно-жирової клітковини; Гіпохолестеринемія.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

РОЗДІЛ III

ТЕОРЕТИКО-ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ОБГРУНТУВАННЯ ЕНДОКРИННИХ ПАТОЛОГІЙ

 

 

 

3.1. Методи дослідження функціонального стану щитовидної залози

 

Аналіз захворюваності щитоподібної залози серед  підлітків

Регіон називається ендемічним на зоб, якщо більше ніж у 10 % жителів цієї території виявляють зоб. Населення в м. Шаргород Вінницької області області становить близько 7 тисяч. Статистичні дані щодо захворюваності у місті говорять про те, що на 2012 рік лише серед підлітків 14-17 років кількість випадків дифузного зоба І та ІІ-ІІІ ступенів становить 482, тобто лише серед вікової категорії 14-17 років відсоток зоба становить 6,9 %, що дає право говорити про місто Шаргород як про ендемічну зону.

Пік захворюваності спостерігався у 2009-2012 роках, після чого спостерігається тенденція до зниження захворюваності з незначним хвилеподібним коливанням (табл. № 2).

Таблиця 2

Статистичні дані щодо  захворювань щитоподібної залози у підлітків

15-17 років у  м. Шаргород( 2009 - 2012 рр. )

	2009 р.		2010 р.		2011 р.		2012 р.
	дівчатка	хлопчики	дівчатка	хлопчики	дівчатка	хлопчики	дівчатка	хлопчики
Хвороби ендокринної системи, порушення обміну речовин	183	167	175	154	141	127	142	114
Дифузний зоб  І ст	92	78	86	52	67	53	54	43
Дифузний зоб ІІ-ІІІ ст	16	12	14	8	14	5	11	4
Набутий гіпотериоз та інші форми гіпотериозу	5	2	2	0	2	0	2	0
Тиреотоксикоз (гіпертиреоз)	0	0	0	0	0	0	0	0
Тиреоїдити	0	0	0	1	0	2	0	0

 

 

Згідно зі статистичними даними, у школярів переважають ендокринні захворювання, пов’язані з порушенням обміну речовин, дифузний зоб та гіперплазія щитоподібної залози. Значно рідше зустрічаються тиреоїдити та гіпотиреоз. Рівень захворюваності ендокринних залоз, пов’язаних з порушенням обміну речовин серед дівчат значно вищий ніж у юнаків і становить у співвідношенні 1, 3: 1 у 2012 році. Діти із захворюваннями щитоподібної залози стоять на диспансерному обліку і систематично проходять обстеження та курси лікування.

 

 

Взаємозв’язок щитоподібної залози старшокласників з рівнем їх фізичного розвитку

Як було зазначено в попередньому пункті, місто Шаргород вважається ендемічною зоною, а тому серед багатьох факторів, що можуть викликати захворювання щитоподібної залози, очевидно, йододефіцит виходить на перше місце.

Хвороби щитоподібної залози, спричинені йодною недостатністю характеризуються зниженням працездатності, що в свою чергу впливає на успішність дітей у школі. Або ж навпаки, коли внаслідок недостатнього надходження в організм йоду збільшена щитоподібна залоза продукує більше гормонів і активність дітей підвищується, що теж не завжди добре позначаються на успішності школярів [25, с. 32].

Нами було проаналізовано взаємозв’язок щитоподібної залози у 95 випадково взятих старшокласників ЗОШ № 1 м. Шаргород з рівнем їх фізичного розвитку (див. табл. № 3).

Таблиця 3

Дівчата 7 клас
№ п/п		Прізвище, ім’я, по-батькові				ІМТ		Ріст				Вага		Діагноз
1		Барановська М. В				19		163				55		-
2		Буряк О. С				19		168				56		-
3		Мельник О.М				20		170				59		Дифузний зоб І ст.				Ч
4		Дика А. В				20		170				58		Гіперплазія щитоподібної залози І-ІІ ст.
5		Слюсар Н. І				20		170				59		-
6		Назарчук С. В				19		172				57		Гіперплазія щитоподібної залози І-ІІ ст.					Ч
7		Ільчак А. О				19		165				56		-					Ч
Хлопці 7 клас
8		Гринчак В. В			28		172					69		-
9		Лантух І. С			26		170					67		-
10		Бородавка О. Д			21		167					59		-
11		Сиворінський В. М			21		178					67		Дифузний зоб І ст..					Ч
12		Чайна С. І			26		175					68		-
13		Маруняк Д. П			25		171					65		-
14		Журавський В. Г			20		175					59		-
Дівчата 8 клас
15		Левченко М. В			23					160		60		Гіпотериоз
16		Порогова О. Ю			17					161		52		-
17		Чорна Н. С			22					172		62		-
18		Харченко Н. В			23					176		64		-
19		Корпалюк Л. Г			21					172		60		-
20		Вернюк А. В			19					174		59		Дифузний зоб І ст.					Ч
21		Кандибальська Н.О			20					174		61		-
22		Стащенко В. С			20					171		58		-
23		Магера С. Д			20					165		57		-
24		Горбатюк О. В			22					176		68		Дифузний зоб І ст.
25		Сиворінська Л. М			20					160		57		-
26		Біла С. П			21					160		58		-
27		Николайчук Ю. Г			21					171		60		-
28		Струк В. П			20					176		60		Дифузний зоб І ст.					Ч
29		Богуш К. В			20					168		58		-
30		Борисова М. Д			21					168		60		-
31		Левченко Я. С			21					165		59		-
32		Назарова Н. Ю			16					164		52		-
33		Садовнік І. А			19					175		57		Дифузний зоб І ст.					33
34		Жичицька Ю. В			23					170		62		-
35		Добрянська І. Л			19					173		58		Дифузний зоб І ст.					35
36		Швець Г. В			21					169		60		-
37		Писаренко			19					173		58		-
38		Горецька Н. М			22					170		61		-
39		Івахова В. М			19					172		56		Гіперплазія щитоподібної залози І ст					Ч
40		Кавецька Л. В			21					170		60		-
41		Ясинецька В.О			21					160		58		-
42		Яворська Г. І			23					175		63		-
43		Іванець Т. Б			19					175		59		Дифузний зоб І-ІІ ст.					Ч
44		Штифурак Л. Ю			26					172		67		-
45		Зотова К. О			19					174		57		-
46		Гаврилюк О. С			23					175		63		-
Хлопці 8 клас
47		Бак В. В		18					168		55				-
48		Горбатюк О. С		20					170		59				-
49		Носенко В. Л		16					165		52				-
50		Кривий Д.  О		20					167		58				-
51		Килівник М. М		23					166		62				-
52		Бутович В. О		22					171		61				-
53		Видрашко Р. В		20					170		59				-
54		Матусяк Є. Ю		17					169		54				-
55		Левченко Н. А		22					174		62				-
56		Тиховський О. Б		20					165		58				-
57		Дончак В. І		20					160		57				-
58		Мороз М. С		22					172		61				-
59		Харченко О. М		22					167		60				-
60		Дверій С. П		20					168		58				-
61		Пилипенко І. А		20					170		59				-
62		Орлюк Я. Д		19					171		55				Гіперплазія щитоподібної залози І-ІІ ст.				Ч
Дівчата 9 клас
63	Савчук О. П			20					170		57					Гіперплазія щитоподібної залози І-ІІ ст.
64	Бойко А. В			21					160		58					-
65	Сергієнко А. О			20					160		57					-
66	Бажан В. М			18					168		51					Гіперплазія щитоподібної залози І ст.
67	Євчина Л. Я			18					168		55					-
68	Бешлега В. В			19					155		46					Гіперплазія щитоподібної залози І ст.
69	Вовк М. С			12					150		42					-
70	Рудик Н. С			15					161		49					-
71	Боднар С. І			19					168		57					-
72	Струк Є. О			21					169		60					-
73	Дерев’янко К. М			16					159		51					-
74	Бабина С. Ю			29					170		70					-
75	Пилипчук О. Є			19					158		55					-
76	Книжник В.С			15					152		47					-
77	Завірюха Н. П			15					155		49					-
78	Івахова О.М			19					169		54					Гіперплазія щитоподібної залози І ст.
79	Біла В. Н			21					163		58					-
80	Долинська О. В			21					170		68					-
81	Коров’янко І. М			17					170		53					-
Хлопці 9 клас
82			Лампіга Я. І	21					172				60				-		Ч
83			Гаврилюк Д. Б	16					166				52				-		Ч
84			Костецький С. М	20					166				57				-		Ч
85			Коваль Я. П	22					172				62				-		Ч
86			Чернов В.О.	17					174				54				-		Ч
87			Мазур П. С	20					172				59				-		Ч
88			Пшук А. І	16					172				52				Дифузний зоб І ст.		Ч
89			Байда Л. В	15					172				51				Дифузний зоб І ст.		Ч
90			Журавський М. Р	23					177				64				-		Ч
91			Корпалюк М. Я	10					151				40				-		Ч
92			Твердохліб Г. Л	19					175				58				-		Ч
93			Смалюх А. П	13					168				47				-		Ч
94			Михайлюк Р. Ю	30					176				73				-		Ч
95			Петрик О.В	23					179				64				Гіперплазія щитоподібної залози І ст.		Ч