ДВС - синдром в акушерстве

ДВС – синдром  в акушерстве.

Диссеминированное  внутрисосудистое свертывание крови - это неспецифическая патология гемостаза. 

 

 
В основе этого процесса лежит  рассеянное свертывание крови  в циркуляции с образованием  множественных микросгустков и  агрегатов клеток крови, блокирующих  микроциркуляцию и вызывающих  дистрофические изменения в органах  с последующим развитием гипокоагуляции  и тромбоцитопении потребления.

Это приводит  к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма  продуктами белкового распада  и другими метаболитами и возникновению  вторичных кровотечений. 
 
ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений

Из акушерской  патологии опасны в плане развития  ДВС-синдрома:  
-преждевременная отслойка плаценты, 
-предлежание плаценты, 
- ее ручное отделение,  
- эмболия околоплодными водами, 
- внутриутробная гибель плода, 
- привычное невынашивание,  
- эклампсия,  
-гестоз,  
-кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения

Причины ДВС-синдрома.

 

• ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.

Этиология.

 

• Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа. 
   
  Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови. 
   
  Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне. 
   
  Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации. 
   
  Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови. 
   
  

Важную роль  в формировании ДВС-синдрома играют  тромбоциты и эритроциты. Обязательным  компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования. 
 
В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления). 
 
Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза. 
 
Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.

Патогенез

 

• Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада. 
   
  Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят. 
   
  В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы

В крови  накапливаются промежуточные продукты  свертывания - растворимые комплексы  фибрина. Они блокируют конечный  этап свертывания. Это приводит  к тому, что сначала развивается  нормо- а затем и гипокоагуляционное  состояние. 
 
Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания. 
 
Все это приводит к развитию геморрагического синдрома. 
 
В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.

Классификация

 

По течению  выделяют молниеносные, острые, подострые  и хронические формы ДВС-синдрома.

В основе  этой классификации лежит признак  скорости развития геморрагических  проявлений ДВС. Острота и выраженность  ДВС-синдрома определяются скоростью  поступления в кровь и количеством  активаторов гемостаза.

1.Молниеносные  формы развиваются в течение нескольких десятков минут и встречаются, например, при эмболии околоплодными водами.  
2.При остром течении ДВС-синдром развивается в течение нескольких часов (до суток). 
Это характерно для сепсиса, в том числе после аборта, объемных операций, краш-синдрома, синдрома массивных гемотрансфузий, отслойки плаценты, тяжелого гестоза. 
3.ДВС-синдром подострого течения развивается в течение нескольких дней (до 3-х недель) и наблюдается при аутоиммунных состояниях, а также при многих акушерских патологиях. 
 

4.Хроническое  течение ДВС встречается чаще всего. Он может длительное время протекать бессимптомно, однако при прогрессировании заболевания-индуктора появляется геморрагический синдром и разворачивается клиника. 
Такая ситуация встречается при длительно текущем гестозе, привычном невынашивании беременности, хроническом гломерулонефрите, гипертонической болезни, сахарном диабете и других заболеваниях. 
5.Встречаются также рецидивирующие формы ДВС-синдрома. Им свойственно периодическое стихание и нарастание геморрагических проявлений.

В связи  с изменением коагуляционных  параметров выделяют 4 стадии ДВС-синдрома. 
 
I стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов. 
II стадия - переходная, с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопенией, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах. 
III стадия - глубокая гипокоагуляция вплоть до полной несвертываемости крови. 
IV стадия - исход (восстановление или развитие осложнений)

Клиника

 

• в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма.
• во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости).

• в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы).
• в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Клиническая  картина ДВС-синдрома

 

Клиническая  картина является отражением  тромботических и ишемических  повреждений органов и тканей  и геморрагического синдрома.

• Тромботические явления. Могут наблюдаться тромбозы в измененных сосудах, в брыжеечной артерии с последующим некрозом кишечника, тромбоэндокардиты.
• Геморрагический синдром. Может быть локальным и распространенным. Возможно появление кровоподтеков в местах инъекций, в подкожной и забрюшинной клетчатке, носовых, желудочно-кишечных, легочных и почечных кровотечений, кровоизлияний в различные органы.

- Микроциркуляторные  нарушения связаны с микротромбированием в токе крови и оседанием этих сгустков в мелких сосудах. В результате нарушается оксигенация тканей, снижаются функции внутренних органов. 
 
Часто развивается острая почечная недостаточность, которая проявляется снижением диуреза вплоть до анурии, появлением в моче белка, цилиндров, нарастанием уровней креатинина и мочевины. 
 
- Нарушения гемодинамики. Микротромбирование приводит к полной блокаде микроциркуляции, в результате чего происходит сброс крови по артериоло-венулярным шунтам. В начальной фазе преобладает спазм артериол с централизацией кровообращения. Затем развивается парез микрососудов с явлениями стаза.

 
- Анемический синдром. В его основе лежит внутрисосудистый механический гемолиз в сочетании с кровоточивостью. Внутрисосудистый гемолиз обычно не носит стремительного характера, связанная с ним анемизация с высоким ретикулоцитозом проявляется через несколько суток. При тяжелых кровотечениях возникает острая постгеморрагическая анемия. 
 
- Нарушение репарации тканей. Отмечаются плохое заживление ран, нагноительные процессы, развиваются келоидные рубцы. Это связано с нарушением активации тромбоцитов, миграции макрофагов, микроциркуляции.

Диагностика

 

       В диагностике имеют значение  клиническая картина, оценка причинно-следственной  связи между заболеванием-индуктором  и развитием геморрагического  синдрома.

 

Важное  значение имеют лабораторные  методы диагностики. Используют  определение количества тромбоцитов, их агрегационной функции, времени  свертывания крови, протромбинового  индекса, тромбинового времени, показателей  фибринолитической системы, маркеров  ДВС.

• Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома 
  При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограмма и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут. 
  Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома 
  Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается антитромбин III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Основные лабораторные  исследования:

 

• определение тромбоцитов (при ДВС-синдроме отмечается снижение тромбоцитов во 2, 3 и 4 фазы);
• время свертываемости крови (норма 5 – 9 минут, в 1 стадию укорочение показателя, в последующие – удлинение времени);
• время кровотечения (норма 1 – 3 минуты);
• АЧТВ (активированное частичное тромбопластическое время – увеличению во 2 и 3 фазы ДВС-синдрома);

• протромбиновое время, тромбиновое время Квика, определение активированного времени рекальцификации плазмы – АВР (увеличение во вторую и  третью стадию ДВС-синдрома);
• лизис сгустка (в норме нет, в 3 фазу лизис быстрый, а в 4 фазу сгусток не формируется);
• фибриноген (норма 2 – 4 г/л, снижается во 2, 3 и 4 стадии);
• исследование феномена фрагментации эритроцитов вследствие повреждения их нитями фибрина (в норме тест отрицательный, положительный тест свидетельствует о ДВС-синдроме);
• снижение эритроцитов (анемия, уменьшение объема крови);
• снижение гематокрита (гиповолемия);
• определение кислотно-щелочного и электролитного баланса.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА  НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

 

показатель

 

норма

 

1 фаза

 

2 фаза

 

3 фаза

 

4 фаза

 

время свертывания

 

 

5-12

 

Менее 5

 

5-12

 

 

более 12

 

 

более 60

 

лизис сгустка

 

нет

 

нет

 

нет

 

быстрый

 

сгусток не образуется

 

число тромбоцитов

 

 

175-425

 

 

175-425

 

 

менее 120

 

 

менее 100

 

 

менее 60

Лечение.

 

   

 

 

   Хронический  ДВС-синдром, развивающийся у здоровых  людей, не нуждается в лечении, поскольку он является адаптацией  организма к изменившимся условиям  существования. Остальные формы  лечат в зависимости от стадии. 
 
В первую очередь необходимо устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром, затем нормализовать центральную и периферическую гемодинамику, далее восстанавливают гемокоагуляционные свойства и нормализуют фибринолиз.