Контрольная работа по "Анатомии"

Содержание

Введение……………………………………………………………………………

1.Строение и функции промежуточного мозга.

2.Роль печени и поджелудочной железы в пищеварении.

3.Торможение в ЦНС.

  3.1.Значение торможения в деятельности ЦНС.

  3.2.Возрастные особенности процесса торможения.

4.Анатомия и физиология вегетативной нервной системы, ее возрастные особенности.

5.Кровь. Состав крови.

  5.1.Физико-химические свойства плазмы.

Заключение

Литература

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Введение

Здоровье - не всё, но всё без здоровья ничто! Если есть здоровье - человек радуется, спокойно живет, работает, учится. Без здоровья нельзя жить, любить, нельзя быть красивым, обаятельным.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1. Строение и функции промежуточного мозга

Промежуточный мозг (diencephalon) находится между большими полушариями мозга. Основную массу его составляют таламусы (thalami, зрительные бугры). Кроме того, к нему относятся структуры, расположенные позади таламусов, над и под ними, составляющие соответственно метаталамус (metathalamus, забугорье), эпиталамус (epithalamus, надбугорье) и гипоталамус (hypothalamus, подбугорье).

В состав эпиталамуса (надбугорья) входит шишковидное тело (эпифиз). С гипоталамусом (подбугорьем) связан гипофиз. К промежуточному мозгу относятся также зрительные нервы, зрительный перекрест (хиазма) и зрительные тракты - структуры, входящие в состав зрительного анализатора. Полостью промежуточного мозга является III желудочек мозга - остаток полости первичного переднего мозгового пузыря, из которого в процессе онтогенеза формируется этот отдел мозга.

III желудочек мозга представлен  узкой полостью, расположенной в  центре головного мозга между  таламусами, в сагиттальной плоскости. Через межжелудочковое отверстие (foramen interventriculare, монроево отверстие) он сообщается с боковыми желудочками, а через водопровод мозга - с четвертым мозговым желудочком. Верхнюю стенку III желудочка составляют свод (fornix) и мозолистое тело (corpus callosum), а в задней ее части - образования забугорья. Передняя его стенка сформирована ножками свода, отграничивающими спереди межжелудочковые отверстия, а также передней мозговой спайкой и конечной пластинкой. Боковые стенки III желудочка составляют медиальные поверхности таламусов, в 75% они соединены между собой межталамическим сращением (adhesio interthalamica, или massa intermedia). Нижние части боковых поверхностей и дно III желудочка состоят из образований, относящихся к гипоталамическому отделу промежуточного мозга.

Таламусы (thalami), или зрительные бугры, расположены по бокам III желудочка и составляют до 80% массы промежуточного мозга. Они имеют яйцевидную форму, приблизительный объем 3,3 куб. см и состоят из клеточных скоплений (ядер) и прослоек белого вещества. В каждом таламусе различают четыре поверхности: внутреннюю, наружную, верхнюю и нижнюю.

При поражении заднелатеральной части таламуса может проявиться так называемый таламический синдром Дежерина-Русси [описали в 1906 г. французские невропатологи J. Dejerine (1849-1917) и G. Roussy (1874-1948)], включающий в себя жгучие, мучительные, подчас невыносимые таламические боли в противоположной половине тела в сочетании с нарушением поверхностной и особенно глубокой чувствительности, псевдоастериогнозом и сенситивной гемиатаксией, явлениями гиперпатии и дизестезии. Таламический синдром Дежерина-Русси чаще возникает при развитии в нем инфарктного очага в связи с развитием ишемии в латеральных артериях таламуса (aa. thalamici laterales) - ветвях задней мозговой артерии.

Метаталамус (metathalamus, забугорье) составляют медиальные и латеральные коленчатые тела, расположенные под задней частью подушки таламуса, выше и латеральнее верхних холмиков четверохолмия.

Медиальное коленчатое тело (corpus geniculatum medialis) содержит клеточное ядро, в котором заканчивается латеральная (слуховая) петля. Нервными волокнами, составляющими нижнюю ручку четверохолмия (brachium colliculi inferioris), оно связано с нижними холмиками четверохолмия и вместе с ними образует подкорковый слуховой центр. Аксоны клеток, заложенные в подкорковом слуховом центре, главным образом в медиальном коленчатом теле, направляются к корковому концу слухового анализатора, расположенному в верхней височной извилине, точнее в коре находящихся на ней мелких извилин Гешля (поля 41, 42, 43, по Бродману), при этом слуховые импульсы передаются к проекционному слуховому полю коры в тонотопическом порядке. Поражение медиального коленчатого тела ведет к снижению слуха, более выраженному на противоположной стороне. Поражение обоих медиальных коленчатых тел может обусловить глухоту на оба уха.

При поражении медиальной части метаталамуса может проявиться клиническая картина синдрома Франкль-Хохварта, для которого характерны двустороннее снижение слуха, нарастающее и ведущее к глухоте, и атаксия, сочетающиеся с парезом взора вверх, концентрическим сужением полей зрения и признаками внутричерепной гипертензии. Описал этот синдром при опухоли эпифиза австрийский невропатолог L. Frankl-Chochwart (1862-1914).

Латеральное коленчатое тело (corpus geniculatum laterale), как и верхние бугры четверохолмия, с которыми оно связано верхними ручками четверохолмия (brachii colliculi superiores), состоит из чередующихся слоев серого и белого вещества. Латеральные коленчатые тела составляют подкорковый зрительный центр. Главным образом в них заканчиваются зрительные тракты. Аксоны клеток латеральных коленчатых тел проходят компактно в составе заднего отдела заднего бедра внутренней капсулы, а затем формируют зрительную лучистость (radiatio optica), по которой зрительные импульсы достигают в строгом ретинотопическом порядке коркового конца зрительного анализатора - в основном область шпорной борозды на медиальной поверхности затылочной доли (поле 17, по Бродману).

 

 

2. Печень, поджелудочная  железа и их роль в пищеварении

Печень — самый крупный орган у человека. Её масса равна 1200—1500 г, что составляет одну пятидесятую часть массы тела. В раннем детстве относительная масса печени ещё больше и в момент рождения равна одной шестнадцатой части массы тела, в основном за счёт крупной левой доли.

Печень находится в правом верхнем квадранте живота и прикрыта рёбрами. Её верхняя граница находится примерно на уровне сосков. Анатомически в печени выделяют две доли — правую и левую. Правая доля почти в 6 раз крупнее левой; в ней выделяют два небольших сегмента: хвостатую долю на задней поверхности и квадратную долю на нижней поверхности. Правая и левая доли разделяются спереди складкой брюшины, так называемой серповидной связкой, сзади — бороздой, в которой проходит венозная связка, и снизу — бороздой, в которой находится круглая связка.

Печень снабжается кровью из двух источников: воротная вена несёт венозную кровь из кишечника и селезёнки, а печёночная артерия, отходящая от чревного ствола, обеспечивает поступление артериальной крови. Эти сосуды входят в печень через углубление, называемое воротами печени, которое располагается на нижней поверхности правой доли ближе к её заднему краю.

Печень выделяет желчь, которая, эмульгируя жиры, облегчает их расщепление, так как увеличивает поверхность взаимодействия ферментов с жирами. Желчь также активирует ферменты кишечника и усиливает сокращения гладких мышц стенки кишки. Она губительно действует на микроорганизмы, препятствуя их размножению. В печени происходит обезвреживание ядовитых веществ, которые образуются в результате гниения белков в толстом кишечнике и всасываются в кровь. Печень участвует в обмене углеводов, синтезе витамина А. Клетки печени накапливают гликоген, который при необходимости расщепляется до глюкозы и поступает в кровь. В печени синтезируются белки фибриноген и протромбин, которые участвуют в свертывании крови, а также в расщеплении аминокислот с образованием аммиака, который здесь же превращается в мочевину. Печень оказывает влияние и на обмен жиров.

Поджелу́дочная железа́ человека (лат. páncreas) — орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.

Поджелудочная железа содержит весь набор ферментов, способных вызвать расщепление сложных питательных веществ до мономеров. Она выделяет бесцветный, прозрачный сок щелочной реакции. Ферменты трипсин и химотрипсин расщепляют полипептиды до аминокислот. Липаза поджелудочного сока под влиянием желчи переходит в активную форму и расщепляет нейтральный жир до глицерина и жирных кислот. Под влиянием амилазы и мальтозы углеводы расщепляются до глюкозы.

Немного переварившееся содержимое желудка в форме пищевой кашицы, которая пропитана кислым желудочным соком, движется усилиями мускулатуры желудка к его пилорическому отделу. Затем оно порциями переходит в начальный отдел тонкого кишечника - двенадцатиперстную кишку. Здесь на пищевую массу действует сок двух основных пищеварительных желез - печени и поджелудочной железы, а также сок мелких кишечных желез. Под влиянием находящихся в них ферментов осуществляется наиболее интенсивная химическая переработка белков, жиров и углеводов, которые, подвергаясь последующему расщеплению, доводятся в двенадцатиперстной кишке до такого состояния, что способны всасываться и усваиваться организмом.

Сок, который выделяется поджелудочной железой, представляет собой бесцветную прозрачную жидкость щелочной реакции. В нем присутствует фермент трипсин, который расщепляет белковые вещества до аминокислот. Трипсин образуется в неактивной форме клетками железы и активируется с помощью ферментов кишечного сока. Находящийся в соке фермент липаза активируется желчью, которая поступает из печени и желчного пузыря, и, воздействуя на жиры, преобразует их в глицерин и жирные кислоты. Ферменты амилаза и мальтаза преобразуют сложные углеводы в моносахариды типа глюкозы. Отделение поджелудочного сока происходит 6-14 ч и зависит от состава и свойств принятой пищи.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3. Торможение в ЦНС. Значение торможения в деятельности ЦНС. Возрастные особенности процесса торможения

Возбуждение и торможение не самостоятельные процессы, а две стадии единого нервного процесса, они всегда идут друг за другом.

Торможение  в центральной нервной системе — активный процесс, проявляющийся внешне в подавлении или в ослаблении процесса возбуждения и характеризующийся определенной интенсивностью и длительностью.

Торможение в норме неразрывно связано с возбуждением, является его производным, сопутствует возбудительному процессу, ограничивая и препятствуя чрезмерному распространению последнего. При этом торможение часто ограничивает возбуждение и вместе с ним формирует сложную мозаику активированных и заторможенных зон в центральных нервных структурах. Формирующий эффект тормозного процесса развивается в пространстве и во времени. Торможение — врожденный процесс, постоянно совершенствующийся в течение индивидуальной жизни организма.

При значительной силе фактора, вызвавшего торможение, оно может распространяться на значительное пространство, вовлекая в тормозной процесс большие популяции нервных клеток.

В зависимости от нейронного механизма, способа вызывания тормозного процесса в ЦНС различают несколько видов торможения: постсинаптическое, пресинаптическое, пессимальное.

3.1.Виды и значение торможения в деятельности ЦНС

Торможение играет важную роль  в координации движений, регуляции вегетативных функций, в реализации процессов высшей нервной деятельности.

•ограничивают иррадиацию возбуждения и концентрируют его в определенных отделах НС;

•выключают деятельность ненужных в данный момент органов, согласовывает их работу;

•предохраняют нервные центры от перенапряжения в работе.

По месту возникновения торможение бывает:

•пресинаптическое;

•постсинаптическое.

По форме торможение может быть:

•первичным;

•вторичным.

Проявление и осуществление рефлекса возможно только при ограничении распространения возбуждения с одних нервных центров на другие. Это достигается взаимодействием возбуждения с другим нервным процессом, противоположным по эффекту процессом торможения.

Торможение - местный нервный процесс, приводящий к угнетению или предупреждению возбуждения. Торможение является активным нервным процессом, результатом которого служит ограничение или задержка возбуждения. Одна из характерных черт тормозного процесса- отсутствие способности к активному распространению по нервным структурам.

В настоящее время в центральной нервной системе выделяют два вида торможения: торможение центральное (первичное), являющееся результатом возбуждения (активации) специальных тормозных нейронов и торможение вторичное, которое осуществляется без участия специальных тормозных структур в тех самых нейронах в которых происходит возбуждение.

Центральное торможение (первичное) - нервный процесс, возникающий в ЦНС и приводящий к ослаблению или предотвращению возбуждения. Согласно современным представлениям центральное торможение связано с действием тормозных нейронов или синапсов, продуцирующих тормозные медиаторы (глицин, гаммааминомасляную кислоту), которые вызывают на постсинаптической мембране особый тип электрических изменений, названных тормозными постсинаптическими потенциалами (ТПСП) или деполяризацию пресинаптического нервного окончания, с которым контактирует другое нервное окончание аксона. Поэтому выделяют центральное (первичное) постсинаптическое торможение и центральное (первичное) пресинаптическое торможение.

Постсинаптическое торможение (лат. post позади, после чего-либо + греч. sinapsis соприкосновение, соединение) - нервный процесс, обусловленный действием на постсинаптическую мембрану специфических тормозных медиаторов (глицин, гаммааминомаслянная кислота), выделяемых специализированными пресинаптическими нервными окончаниями. Медиатор, выделяемый ими, изменяет свойства постсинаптической мембраны, что вызывает подавление способности клетки генерировать возбуждение. При этом происходит кратковременное повышение проницаемости постсинаптической мембраны к ионам К+ или CI-, вызывающее снижение ее входного электрического сопротивления и генерацию тормозного постсинаптического потенциала (ТПСП). Возникновение ТПСП в ответ на афферентное раздражение обязательно связано с включением в тормозной процесс дополнительного звена - тормозного интернейрона, аксональные окончания которого выделяют тормозной медиатор. Специфика тормозных постсинаптических эффектов впервые была изучена на мотонейронах млекопитающих (Д. Экклс, 1951). В дальнейшем первичные ТПСП были зарегистрированы в промежуточных нейронах спинного и продолговатого мозга, в нейронах ретикулярной формации, коры больших полушарий, мозжечка и таламических ядер теплокровных животных.