Состав, строение и физиологическая роль транспортных липопротеинов крови. Образование хиломикронов и транспорт жиров

 Атеросклероз.

    Главное биохимическое проявление атеросклероза — это отложения холестерина в интиме стенки сосудов.Гиперхолестеринемия создает повышенную опасность заболевания атеросклерозом. Вероятность заболевания тем выше, чем больше отношение концентрации ЛНП к концентрации ЛВП в крови; их называют соответственно атерогенными и антиатерогенными липопротеинами. ЛНП снабжают клетки холестерином, в то время как ЛВП удаляют из них избыток холестерина. При атеросклерозе в артериях образуются бляшки, нарушающие кровоток или полностью закрывающие сосуд. Бляшки содержат гладкомышечные клетки, соединительную ткань, липиды (в основном эфиры холестерина), остатки разрушенных клеток. 
Гиперхолестеринемия — одна из причин отложения холестерина в артериях. 

Атеросклероз.

     Существенное значение имеют также первичные повреждения клеток сосудов. Повреждения эндотелия могут возникать вследствие действия модифицированных липопротеинов, а также при гипертонии, воспалительных процессах, нарушениях свертывания крови, действии токсических веществ (например, никотина).На поврежденной поверхности происходит агрегация тромбоцитов, которые начинают выделять цитокины, стимулирующие пролиферацию гладкомышечных клеток и их миграцию из средней оболочки артерии во внутреннюю оболочку. Такие цитокины секретируются и макрофагами. 
Клетки в области повреждения секретируют коллаген, эластин, гликозамингликаны, образуя фиброзную капсулу — атеросклеротическую бляшку, содержащую эфиры холестерина. Клетки, оказавшиеся внутри бляшки, погибают. Разрыв капсулы и кровотечение из бляшки приводят к быстрому образованию тромба, закрывающего сосуд.

Инфильтрационная  теория.

В 1913 г. Н. Аничков установил, что высокое содержание холестерина  в корме кроликов вызывает у них  гиперхолестеринемию и атеросклероз. Аничков сформулировал концепцию, согласно которой атеросклероз есть результат гиперхолестеринемии и инфильтрации холестерина из крови в стенки артерий.

Биохимические основы лечения атеросклероза и  предупреждения развития инфаркта миокарда  

• Важным лечебным фактором, снижающим риск развития гиперхолестеролемии и атеросклероза, является гипокалорийная и гипохолестериновая диета. Поступление холестерола с пищей не должно превышать 300 мг/сут.
• Холестерол - стероид животного происхождения, поэтому он поступает в организм при употреблении животных жиров и жирного мяса. Растительная пища не содержит холестерола, поэтому у людей среднего и старшего возраста она должна составлять основу рациона.
• К лечебным и профилактическим факторам относят обогащение пищи полиеновыми жирными кислотами семейства ω-3, уменьшающими риск тромбообразования. Ненасыщенные жирные кислоты способствуют более быстрому выведению холестерола из организма, хотя механизм этого явления до конца не выяснен. В то же время доказано, что полиеновые кислоты подавляют синтез тромбоцитарного фактора роста и таким образом замедляют развитие атеросклеротической бляшки.
• Витамины С, Е, А, обладающие антиоксидантными свойствами, ингибируют перекисное (свободнорадикальное) окисление липидов в ЛПНП и поддерживают нормальную структуру липидов ЛПНП и их метаболизм.
• Однако меры по исправлению диеты недостаточны при лечении выраженной гиперхолестеролемии и атеросклерозе. Лечение гиперхолестеролемии, как правило, комплексное.
• Один из принципов лечения - "размыкание" цикла энтерогепатической циркуляции жёлчных кислот. Для этого используют лекарства типа холестирамина - полимера, который в кишечнике адсорбирует жёлчные кислоты, выделяется с фекалиями и таким образом уменьшает возврат жёлчных кислот в печень. В печени увеличивается

    Лечение в первую очередь ориентировано на факторы, способствующие развитию атеросклероза:

• артериальную гипертонию,
• сахарный диабет,
• снижение массы тела при ожирении.

•  Необходимы:
• физическая активность
• отказ от курения,
• рациональное питание (преобладание жиров растительного происхождения, потребление морской и океаниче<span style=" font-f