Шпаргалка по "Биохимии животных"

- Восстановление ФАД  в окислительно-восстановительных  реакциях.

- Обеспечение передачи  электронов от ФАДН2 на железосерные  белки внутренней мембраны митохондрий.  Далее эти электроны попадают на коэнзим Q.

45. Процесс окислительного  фосфорилирования его биологическая  роль 

Окислительное фосфорилирование — один из важнейших компонентов клеточного дыхания, приводящего к получению энергии в виде АТФ Субстратами окислительного фосфорилирования служат продукты расщепления органических соединений — белки жиры и углеводы. Процесс окислительного фосфорилирования проходит на кристах митохондрий.

Однако чаще всего  в качестве субстрата используются углеводы Так, клетки головного мозга  не способны использовать для питания никакой другой субстрат, кроме углеводов.

Предварительно сложные  углеводы расщепляются до простых, вплоть до образования глюкозы.  Глюкоза является универсальным субстратом в процессе клеточного дыхания. Окисление глюкозы подразделяется на 3 этапа:

гликолиза

окислительное декарбоксилирование  и цикл Кребса

окислительное фосфорилирование.

При этом гликолиз является общей фазой для аэробного  и анаэробного дыхания.

Для синтеза 1 молекулы АТФ  необходимо 3 протона

46. Биохимические механизмы разобщения окисления и фосфорилирования факторы их вызывающие  
Разобщение дыхания и фосфорилирования

Некоторые химические вещества (протонофоры) могут переносить протоны  или другие ионы (ионофоры) из межмембранного пространства через мембрану в матрикс, минуя протонные каналы АТФ-синтазы. В результате этого исчезает электрохимический потенциал и прекращается синтез АТФ. Это явление называют разобщением дыхания и фосфорилирования. В результате разобщения количество АТФ снижается, а АДФ увеличивается. В этом случае скорость окисления NADH и FADH2возрастает, возрастает и количество поглощённого кислорода, но энергия выделяется в виде теплоты, и коэффициент Р/О резко снижается. Как правило, разобщители - липофильные вещества, легко проходящие через липидный слой мембраны. Одно из таких веществ - 2,4-динитрофенол (рис. 6-17), легко переходящий из ионизированной формы в неионизированную, присоединяя протон в межмембранном пространстве и перенося его в матрикс.

Примерами разобщителей могут быть также некоторые лекарства, например дикумарол - антикоагулянт (см. раздел 14) или метаболиты, которые образуются в организме, билирубин - продукт катаболизма тема (см. раздел 13), тироксин - гормон щитовидной железы (см. раздел 11). Все эти вещества проявляют разобщающее действие только при их высокой концентрации.

47. Механизмы образования  свободных радикалов. Антиоксидантные  системы в клетках 

Образование свободных  радикалов является одним из универсальных  механизмов при различных повреждениях клетки.СР участвуют в процессах:старения,хим.и лек.повреждения клеток,воспаления,радиоактивного повреждения,кислородной и озоновой токсичности.СР-молекула или атом,имеющий неспареный электрон на внешней орбите=>способность вступать в реакции с мол.клеточной мембраны и превращать их также в СР.От всего О2,поступающего в клетку 85% расход в элект-трансп.системе,остальной превращается в АКР(активные кислородные радикалы)разного рода:супероксидный радикал,гидроксильный радикал,синглетный кислород,перекись водорода.АКР могут образовываться в митохондриальных мембранах,микросомах,пероксисомах.Образование АКР при активной мышечной работе считается физиологически норм.явлением.Увеличение кол-ва АКР связано с интенсивностью метаболизма(гипотеза).Супероксидный радикал О2+перикись водорода->гидроксильный радикал.Все АКР могут возникнуть в опр.физиол.условиях,но все они очень токсичны,способны атоковать любые клеточные компоненты,включая белки,липиды,НК=>вызывают серьёзные повр.клеток.

48. антиоксидантные системы  клетки и их биологическая роль

В  ходе жизнедеятельности  организма образуются свободные  радикалы - промежуточные продукты обмена, которые благодаря наличию  неспаренного электрона обладают чрезвычайно  высокой реакционноспособностью и  могут вносить «хаос и беспорядок»  в тонко налаженную биохимическую машинуАнтиоксиданты— ингибиторы окисления, природные или синтетические вещества, способные замедлять окисление.Механизм действия наиболее распространённых антиоксидантов (ароматические амины, фенолы, нафтолы и др.) состоит в обрыве реакционных цепей: молекулы антиоксиданта взаимодействуют с активными радикалами с образованием малоактивных радикалов. Окисление замедляется также в присутствии веществ, разрушающих гидроперекиси. В этом случае падает скорость образования свободных радикалов.

49. Биохимические механизмы  окислительного декарбоксилирования  пирувата 

Окисление пирувата до ацетил-КоА  осущ-ся путем его окисл-го декарбок-я, т е послед-го декарбоксил-я и  дегидрирования с участием пируватдегидрогеназного  комплекса (ПДГ)

Реализся через 5 стадий: 1. Под дейст ферм Е1 пируват декарбок-я и превращ-ся а акт-й ацетальдегид. 2. От Е1 ацетальдегид переносится на липоевую к-ту  и превращ-ся в ациллипоамид 3. Ацетильная группа от ацетиллипоамида переносится на КоА и обр-ся 2 SH- группы в липоате 4. Вост-е липоата до сульфидного состояния (S-S) с помощью фермента Е3 и кофермента FAD+  5.водород от Е3- FADН2 фермент   Е3 переносит на NAD+   и в рез-те обаз-ся NADН, кот далее окис-ся в дых щепи с образ-ем по ходу 3 мол АТФ.

Суммарное ур-е: Пируват + КоА + NAD+  - CO2 + ацетил-КоА + NAD + H+:

NADH + H+ + 3 АДФ – NAD+  +  3 АТФ

50. механизм реакций  и биологическая роль цикла  кребса

Это цепь из 8 посл-ых р-ций , связ с циклическим окис-ем ацетил-КоА.Начинается с конденсации ацетил-S-КоА с  ОА и образ-м цитрата. Затем цитрат изомеризуется

Оксалоацетат – цитрат – изоцитрат – альфа-кетаглутерат – сукцинил КоА – сукцинат –  фурамат – малат. На выходе 12 АТФ.

В процессе цикла используются три молекулы воды, выделяются две  молекулы СО2 и четыре пары атомов водорода, которые восстанавливают соответствующие коферменты (ФАД - флавинадениндинуклеотид и НАД). Суммарно реакция цикла может быть выражена следующим уравнением:

ацетил-КоА + ЗН2О + ЗНАД+ + ФАД + АДФ + Н3РО4 > КоА + 2СО2 + ЗНАД * Н + Н* + ФАД * Н2 + АТФ.

Таким образом, в результате распада одной молекулы пировиноградной  кислоты в аэробной фазе (декарбоксилирование  ПВК и цикла Кребса) выделяется ЗСО2, 4НАД * Н + Н+, ФАД * Н2.

Суммарно реакцию гликолиза, окислительного декарбоксилирования  и цикла Кребса можно записать в следующем виде:

С6Н,2Об + 6Н20 + 10НАД + 2ФАД > 6СО2 + 4АТФ + 10НАД * Н + Н+ + 2ФАД * Н2.

51. Биосинтез гликогена

- животный крахмал  (C6H10O5) n, основной запасной углевод  животных и человека. Он образует  энергетический резерв, который  может быть быстро мобилизован при необходимости восполнить внезапный недостаток глюкозы. может быть переработан в глюкозу для питания всего организма.

При недостатке в организме  глюкозы гликоген под воздействием ферментов расщепляется до глюкозы, которая поступает в кровь. Регуляция синтеза и распада гликогена осуществляется нервной системой и гормонами.

(С6 Н10О5) разветвленный  полисахарид, молекулы к-рого  построены из альфа -D-глюкопиранозы  со связями 1 -> 4 в линейных  участках и 1->6 в разветвлениях.  Точки ветвления во внутр. участках молекулы расположены через 3-4 остатка моносахарида, хотя в среднем одно разветвление приходится на 10-12 глюкозильных остатков.

Биосинтез гликогена  осуществляется с помощью ферментов  гликозилтрансфераз. Гликоген расщепляется с помощью фермента фосфорилазы, переносящей остаток глюкозы на фосфорную к-ту с образованием альфа-D-глюкозо-!-фосфата, и разл. гидролаз (напр.,альфа -глюкозидазы), катализирующих гидролиз связей 1 -> 4 и 1 -> 6. Распад и синтез гликогена регулируется гормонами надпочечников и поджелудочной железы, напр. инсулином и адреналином.

52. Гликолиз и его  биологическое значение 

- ферментативный процесс  последовательного расщепления  глюкозы в клетках, сопровождающийся  синтезом АТФ. Гликолиз при  аэробных образ – пирувата,  в анаэробных - лактата. Г. является основным путём катаболизма глюкозы в организме животных. Имеет больш значение для мышч клеток, сперматозоидов, растущ тканей (опух) , т.к обеспеч накопление энергии в отсутсв кислорода.

Сост из 10 послед р-ций.

Глюкоза - глюкоза-6-фосфат – фруктоза-6-фосфат – фруктоза-1,6-бифосфат – дегидроксиацетон фасфат + глицеральдегид-3-фасфат – 1,3-дифосфоглицерат – 3 фосфоглицерат – 2 фосфоглицерат – фосфоенол пируват – пируват. 

 Биологическое значение  процесса гликолиза заключается прежде всего в образовании богатых энергией фосфорных соединений. На первых стадиях гликолиза затрачиваются 2 молекулы АТФ (гексокиназная и фосфофрук-токиназная реакции). На последующих образуются 4 молекулы АТФ (фосфоглицераткиназная и пируваткиназная реакции). Таким образом, энергетическая эффективность гликолиза в анаэробных условиях составляет 2 молекулы АТФ на одну молекулу глюкозы.

 

53. Глюконеогенез и  его биологическая роль

— процесс образования  в печени и отчасти в корковом веществе почек (около 10 %) молекул глюкозы из молекул других органических соединений — источников энергии, например свободных аминокислот, молочной кислоты, глицерина.

Стадии глюконеогенеза повторяют стадии гликолиза в  обратном направлении и катализируются теми же ферментами за исключением 4 реакций:

1.  Превращение пирувата  в оксалоацетат (фермент пируваткарбоксилаза)

2. Превращение оксалоацетата  в фосфоенолпируват (фермент фосфоенолпируваткарбоксикиназа)

3.  Превращение фруктозо-1,6-дифосфата  в фруктозо-6-фосфат (фермент фруктозо-1,6-дифосфатаза)

4.  Превращение глюкозо-6-фосфата  в глюкозу (фермент глюкозо-6-фосфатаза)

Суммарное уравнение  глюконеогенеза: 2 CH3COCOOH + 4ATP + 2GTP + 2NADH.H+ + 6 H2O = C6H12O6 + 2NAD + 4ADP + 2GDP + 6Pn

При голодании в организме  человека активно используются запасы питательных веществ (гликоген, жирные кислоты). Они расщепляются до аминокислот, кетокислот и других неуглеводных соединений. Большая часть этих соединений не выводится из организма, а подвергаются реутилизации. Вещества транспортируются кровью в печень из других тканей, и используются в глюконеогенезе для синтеза глюкозы — основного источника энергии в организме. Таким образом при истощении запасов организма, глюконеогенез является основным поставщиком энергетических субстратов.

54. Пентозофосфатный путь  окисления углеводов 

\- механизм с помощью  кот  шестиуглеродная глюкоза  превращ-ся в углеводы с 5 углеродными  атомами, по ходу обеспеч образ-е  вост формы коферм NADPH . В опред  усл-ях через этот путь глюкоза  может окисл-ся до пирувата,а затем – до СО2 и воды.

Значение этого пути в обмене веществ велико. Он поставляет восстановленный НАДФН, необходимый  для биосинтеза жирных кислот, холестерина  и т.д. За счет пентозофосфатного  цикла примерно на 50% покрывается  потребность организма в НАДФН. Другая функция пентозофосфатного цикла заключается в том, что он поставляет пентозофосфаты для синтеза нуклеиновых кислот и многих коферментов.

Осн потреб-ми  NADPH, полученных в ППФ, явл-ся клетки печени,жировой  ткани, семенников, коры надпочечников , молоч желез - все клетки где акт проис-т процессы биосинтеза жиров и стероидов.

Очень богаты ферментами ПФП эритроциты,где оч необ-м NADPH(р-ция  вост-я глютатиона)

Может реализся двумя  способами – окисл и неокис-м. Все р-ции ПФП осущ-ся в цитоплазме.

55. Особенности углеводного  обмена у жвачных животных. Пути  синтеза глюкозы у жвачных  животных 

В рот плости перевар-е  сахаров не происходит из за отсутсв  ферментов. В рубце происходит 50% перевар сахаров. Ферменты выраб-ся микрофлорой рубца(мальтоза,сахароза,целлюлоза). Образов-ся в рез-те ферментативного гидролиза поли- и дисахаридов моносахара под действ бактерий рубца подверг-ся процессам брожения (глюкоза далее распад-ся до ЛЖК(уксус ,молоч,пропион,масл к-т, кот затем всасыв в кровь) ЛЖК всасыв в стенки сетки и книжки и идут на энерг-е нужды орг-ма.)

В сычуге – отсутсв-ют ферм-ы – нет перев-я углев-в. В тонком отделе идет перев-е остатков сахаров как у моногаст жив. 

Целлюлоза - целлобиаза – 2бета-В-глюкозы.

56. Роль летучих жирных  кислот в метаболизме жвачных животных

Давно известно, что значительная часть питательных веществ корма  переваривается у жвачных в преджелудках за счет симбиотической микрофлоры. Здесь  переваривается 80-95% крахмала и растворимых  углеводов рациона, 60-70% клетчатки, 40-80% белков. В преджелудках также происходят процессы превращения липидов, нитратов и других веществ, синтез микробного белка и аминокислот. Летучие жирные кислоты, образующиеся в процессе микробной ферментации корма, всасываясь через эпителий преджелудков, служат источником энергии для организма животного, а также предшественниками компонентов молока. Правильное течение процессов в преджелудках - залог нормального обмена веществ.

Регуляция состава микрофлоры. ЛЖК обладают известной антибактериальной активностью [11]. Благодаря этому они могут служить важным фактором в поддержании баланса микробной экосистемы. Они могут как препятствовать колонизации кишечника патогенными микроорганизмами, например, шигеллами и сальмонеллами, так и служить промоторами роста некоторых анаэробных бактерий.

Поддержание водно-электролитного баланса в просвете кишки. Вместе с ЛЖК всасываются ионы натрия, калия, хлора и воды. От всасывания ЛЖК зависит содержание карбонатов в просвете кишечника и рН кишечного содержимого [8, 12].

Поддержание энергообмена. У жвачных животных ЛЖК обеспечивают почти 70% энергопотребности организма. Хотя истинный вклад этих кислот в энергетический баланс человека не установлен, полагают, что он составляет до 20-25% ежедневной потребности, особенно если пища богата растительной клетчаткой. Особенно велика роль кислот с четным числом атомов углерода - уксусной, масляной и капроновой кислот [13].