Микозы и микотоксикозы птиц

Размещено на http://www.allbest.ru

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Реферат

на тему:

«Микозы и микотоксикозы птиц»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Москва 2015

 

Содержание

 

Введение

Фавус (Парша)

Клиническая картина

Диагностика

Лечение и профилактика

Афлотоксикоз

Клиническая картина

Патоморфология

Фузариотоксикозы

Список литературы

 

 

Введение

 

Микотоксины - ядовитые продукты, образующиеся в процессе обмена грибов, которые могут вызывать расстройство здоровья животных и человека.

Рост грибов и образование токсинов зависит от окружающих факторов, в основном температуры и влажности. Особенно, это относится к субтропическим регионам.

Часто проявление микотоксикозов носит сезонный характер. Несоответствующие условия производства (механическое повреждение зерна, особенно кукурузы с поврежденными зародышами), плохие условия хранения стимулируют рост грибов и соответственно - продукцию токсинов. Ввод в рацион пораженных кормов ведет к росту смертности птицы. Токсин абсорбируется из кишечника, почек и мышц.

В настоящее время известно более 300 различных видов грибов с разным токсичным действием.

Проявление действия микотоксинов:

Карциногенез.

Токсикоз (токсическая дистрофия почек, нарушение синтеза пробелков).

Овариосальпингиты (нарушение продуктивности).

Эстрогенное (дисфункция гормонов).

Повреждение сосудов (гемолитическая болезнь).

Нейротоксикоз.

Амергизм (дерматиты).

Нефротоксикоз (подагра).

Энтеротоксикоз,энтерит, клоацит (расклев), овариосальпингит.

Нарушение функции синтеза и усвоения витаминов.

Стерильность.

Эмбриотоксикоз.

Снижение естественной резистентности.

Иммунодефицит (депрессия).

Смешанное течение.

Нарушение полезной микрофлоры (дисбактериоз).

Тератогенез.

Беломышечная миопатия (неопластические опухоли).

Клеточная усталость.

Аллергизм.

Формирование кровяных включений (снижение товарного качества яиц).

Синдром снижения яичной продуктивности.

 

 

Фавус (парша)

 

	Фавус (парша) у петуха
	Поражение головы при парше

 

Фавус (синонимы белый гребень, трихофития) - хронически протекающее заболевание, дерматомикоз неоперенных участков кожи головы, с характерными наложениями. В тяжелых случаях поражаются оперенные участки кожи и очин пера.

Фавус вызывает эпидермафитный гриб, который получил название Trichophiton Gallinae.

Фавус встречается во всех странах с развитым промышленным птицеводством, но наиболее патогенные штаммы выделены в азиатских странах. Первоначальным источником заноса инфекции в стадо птиц могут быть скрытые носители возбудителя, у которых не отмечается характерных признаков заболевания. Не исключено, что фактором заражения птицы могут быть комбикорма содержащие споры гриба, доказательством этого могут быть положительные опыты по пероральному заражению подопытной птицы. На проявление скрыто протекающего процесса оказывают неблагоприятные условия содержания птицы: скученность, высокая влажность в птичнике, однообразный неполноценный рацион снижающий резистентность. Неприспособленное клеточное содержание приводит к травматизму гребня, сережек, что открывает ворота инфекции. Заболевание встречается у всех видов птиц, наблюдаются случаи заболевания уток, гусей, декоративной птицы, голубей.

Клиническая картина

При искусственном заражении инкубационный период продолжается около трех недель, при естественном заражении заболевание может проявиться через несколько месяцев. По нашим наблюдениям заражение может произойти у цыплят, а клинические признаки возникают в старшем возрасте, поэтому завоз суточного молодняка из неблагополучных хозяйств представляет опасность. Процесс начинается на гребне, сережках, ушных мочках и окологлазничной лицевой части головы, особенно часто поражаются веки глаз. У индеек процесс начинается в области основания клюва, а дальше распространяется на кораллы и кожу головы. При внимательном рассмотрении через увеличительное стекло можно заметить небольшие округлые белые пятнышки в коже, которые сливаются друг с другом, а затем при сильном поражении имеют вид мелообразных наложений, которые могут переходить на оперенный участок затылка. Это последняя стадия развития гриба, заканчивающаяся формированием корочек (скутул). Больная птица слабеет, истощается, наблюдается анемия, как правило развивается диарея. На этом фоне может возникать расклев. При тяжелой форме болезни процесс переходит на брюшную стенку и область клоаки. Перо на этих участках выпадает, кожа становится красного цвета, горячая, болезненная. Возможны массовые клоациты, сопровождающиеся формированием некротических очагов. По данным некоторых авторов может поражаться очин пера, вокруг которого образуются серовато-белые наложения.

Диагностика

Диагностика заболевания не представляет затруднений, если возникают типичные изменения в области головы. Для окончательной постановки диагноза можно провести микроскопические исследования на наличие гриба. Для этого берут соскобы с пораженных участков кожи, которые просветляют 10%-ным водным раствором щелочи и просматривают при среднем увеличении микроскопа. При наличии типичной грибницы и спор подтверждают диагноз. В сомнительных случаях делают посевы на элективные среды накопления. При дифференциации необходимо исключить чесотку и оспу птиц. При чесотке можно обнаружить клеща в соскобах. При оспе наблюдаются характерные поражения, формируются оспинки и дифтерические воспаления на слизистых оболочках ротовой полости и пищеводе. Кроме того, можно провести серологические исследования сыворотки крови на наличие антител.

Лечение и профилактика

Предложено значительное количество препаратов: йод глицерин в соотношении 1:6, 5% раствор фенола и формалина, гризеофульвин из расчета 40 мг/кг живой массы птицы. Однако у большинства предложенных препаратов есть существенный недостаток - требуется многократное применение в течение 14 - 20 дней, что весьма проблематично для применения в промышленных птицеводческих хозяйствах. Воздушный бассейн птичника в период неблагополучия нужно обрабатывать в присутствии птицы дезинфицирующими аэрозолями, обладающими фунгицидным действием на гриб: раствор бианола, молочной кислоты, йодэтиленгликоль. В ветеринарной практике рекомендованы также противогрибковые препараты: зонитон, револин, нистатин и другие.

Для профилактики необходимо обрабатывать корма препаратами, сохраняющими качество (консерванты), в случае подозрения на поражение спорами гриба - раствором медного купороса. При напольном содержании птицы для обеззараживания подстилки можно применить 4% раствор нискодисперсных аэрозолей надуксусной кислоты, раствор бианола и т.д. Профилактика заключается в соблюдении санитарных условий содержания птицы, качественной продезинфицированной подстилке, недопущении скармливания заплесневелого корма.

 

Афлотоксикоз

 

	Геморрагическое воспаление  двенадцатиперстной кишки  при афлатоксикозе

 

Афлатоксин продуцируется некоторыми штаммами Aspergillus flavus и A.parasiticus. Эти разновидности грибов широко распространены и, таким образом, могут загрязнять растения практически повсюду.

Все виды животных, а также человек чувствительны к афлатоксину. Степень чувствительности, однако, зависит от вида животного. Среди сельскохозяйственных птиц особенно восприимчивы молодые утки. Афлатоксины Bl, B2, Gl, G2 играют существенную роль в развитии афлатоксикозов. Подобно большинству микотоксинов, афлатоксин относительно быстро выводится из организма главным образом через желудочно-кишечный тракт.

Среди микотоксинов наибольшее внимание во всех странах уделяется афлатоксинам. Доказана их канцирогенность и тератогенность, изучена токсичность, установлены предельно допустимые концентрации в пищевых и кормовых продуктах.

Согласно рекомендациям ФАО-ВОЗ и принятым в нашей стране нормативам, максимально допустимый уровень афлатоксина В1, в 1 кг мяса, разрешенном для употребления в пищу, составляет 0,005 мг. Другие афлатоксины (В2, G1 и G2) менее токсичны и в природных условиях в зерне накапливаются гораздо меньше, чем афлатоксин В1.

Остатки афлатоксина В1 распространяются в тканях в порядке убывания концентрации следующим образом: печень, грудные мышцы (тушка полного потрошения), бедренные мышцы, почки, ПДК, то в других тканях он будет всегда ниже. Поэтому для определения пригодности мяса к употреблению в пищу достаточно установить концентрацию афлатоксина в печени.

Клиническая картина

Присутствие афлатоксина в организме вызывает снижение живой массы, яйценоскости, а также массы яйца, в том числе и желтке. При исследовании крови отмечают повышенный уровень мочевины и концентрация амино-азота. При этом отмечается высокая смертность.

 

Кровенаполнение сосудов брыжейки при отравлении микотоксинами

Патоморфология

При патологоанатомическом вскрытии бледность и увеличение печени, жировая инфильтрация печени, увеличение и растяжение, закупорка желчного пузыря, увеличение бурсы, серозный перикардит, увеличение селезенки. Почки увеличены, воспалены, катарально-геморрагическое воспаление двенадцатиперстной кишки, интрамитохондриальное поражение мышц сердца.

В поджелудочной железе ядерные включения в клетках поджелудочной железы.

 

Токсическая дистрофия печени при микотоксикозе

 

Фузариотоксикозы

 

Разновидности Fmarium принадлежат к группе так называемых полевых грибов, так как они находят условия, благоприятные их выживанию и росту (высокое содержание влажности) прежде всего на пахотной земле.

Большинство грибов Fusarium имеет токсинопродуцирующую способность. Кроме того, некоторые виды способны выделять различные токсины, поэтому зерновые культуры часто загрязняются несколькими видами одновременно. В результате этого, фузариотоксикоз часто проявляется в различных клинических формах.

F-2 фузариотоксикоз

Все виды птиц, за исключением домашней птицы чувствительны к F-2 фузариотоксикозу. Зеароленон, не имея никакого влияния на яичную продуктивность, однако нарушает формирование клеток (сперматозоидов) у мужских особей (селезень, петух, индюк). Это приводит к жировому перерождению эпителия зародышей в семяпроводах и позже к атрофии сперматогенеза.

Фузариотоксикозы, вызванные Т-2 и другими токсинами

Вызывают снижение живой массы. В случае высокого загрязнения токсинами некрозируется клюв, кожа в углах рта, язык и небо. Иногда можно наблюдать нарушение движения и нервные симптомы.

 

	Геморрагический энтерит  при стахиоботриотоксикозе

 

При массовых поражениях, особенно в случае смешанного загрязнения, часто наблюдают острую геморрагию печени, дистрофию и тубулонефроз, а также атрофию сумки, тимуса. Повреждение иммунной системы предрасполагает к появлению других заболеваний (например, кокцидиоз) и снижает эффект вакцинации.

У взрослых несушек яичная продуктивность снижается, инкубационная способность ухудшается. В яичнике можно обнаружить фолликулярную дегенерацию и некроз, которые сопровождаются инволюцией яйцевода, а также амилоидозом печени и селезенки.

Поскольку Т-2 токсин не влияет на функцию семенников, формирование сперматозоидов не нарушено даже после введения большой дозы токсина. Однако после введения небольшой концентрации токсина, половая активность птиц может снижаться.

В период введения токсина, токсин и его различные метаболиты проникают в яйцо, нарушая инкубационные качества. Но в этом отношении чувствительность птиц в зависимости от породы сильно варьирует. В зависимости от количества токсина, проникшего в яйцо, нарушение эмбрионального развития принимает разные формы. Если большое количество токсина попало в яйцо, то даже не будет начинаться сегментация овоцитов, в этом случае яйца подобны неоплодотворенным.

При более низком загрязнении токсином эмбриональное развитие начнется, но впоследствии эмбрион погибнет в более поздней стадии, главным образом, перед первым миражированием. Альтернативно, полностью развитый эмбрион в связи с его низкой жизнеспособностью может не выводиться или погибнет сразу после вывода. Биологические нарушения индуцированного токсина в яйце (неблагоприятные изменения в белковых фракциях) также, как в витамины и микроэлементы, вероятно, вызывает снижение жизнеспособности эмбриона. Репродуктивные нарушения, указанные выше, могут иногда быть так значительны, что выводимость понижается к уровню, близкому нулевому.

Если корм загрязнен Т-2 токсином, птица может в какой-то степени отказаться от него. У кур-несушек дневное потребление корма уменьшается не более чем на 20 - 30 граммов. В то же время, в некоторых случаях начало токсиносодержащей диеты сопровождается временным уменьшением потребления корма, на этом фоне развивается каннибализм.

Стахиоботриотоксикоз (Stachybotryotoxicosis)

Гиперемия сосудов брыжейки  при микотоксикозе

 

Болезнь вызывается токсином грибов черного цвета Stachybotrys alternans. Эти грибы ведут сапрофитный образ жизни на некротизированных участках растений, богатых клетчаткой.

Стахиоботриотоксин присутствует во всех частях гриба в виде различных вариантов.

Наиболее важный из них - сатратоксин Н, который в пять раз токсичнее Т-2 токсина.

В последние два десятилетия, Стахиоботриотоксин был описан почти у всех видов животных, в том числе и у птиц.

У 3-х недельных бройлеров из 15000 голов у 90-100 голов наблюдали заражение и как следствие их гибель. У зараженных отмечали эритему на коже в области головы или ног, пропитанную сывороткой, а также поверхностные некротические участки различных размеров. Поверхностные язвы покрыты фибринозноподобным экссудатом. Гистологической экспертизой было установлено, что это начальная стадия коагуляционного некроза, который может прогрессировать как некротическое и экссудативное воспаление. Это сопровождается воспалением серозной оболочки железистого желудка и геморрагическим энтеритом.