Синдром вторичного индуцированного иммунодефицита

Синдром вторичного индуцированного иммунодефицита

Вторичный иммунодефицит, или вторичная иммунная недостаточность (ВИН) - заболевание иммунной системы, развивающееся в любом возрасте, и которое, как принято считать, не является результатом генетического дефекта. Клинически ВИН проявляется часто рецидивирующими бактериальными, грибковыми, вирусными инфекциями, плохо поддающимися традиционным методам лечения.

•  Основные факторы этиологии вторичной иммунной недостаточности:
• Факторы, способные вызвать вторичный иммунодефицит, весьма разнообразны. Вторичный иммунодефицит может быть вызван как факторами внешней среды, так и внутренними факторами организма. В целом, все неблагоприятные факторы окружающей среды, способные нарушить обмен веществ организма, могут стать причиной развития вторичного иммунодефицита.

• К наиболее распространенным факторам окружающей среды, вызывающим иммунодефицит относятся загрязнения окружающей среды, ионизирующее и СВЧ излучение, отравления, длительный прием некоторых лекарственных препаратов, хронический стресс и переутомление. Общей чертой описанных выше факторов является комплексное негативное воздействие на все системы организма, в том числе и на иммунную систему.

• Кроме того, такие факторы как ионизирующее излучение оказывают избирательное ингибирующее действие на иммунитет связанное с угнетением системы кроветворения. Люди, проживающие или работающие в условиях загрязненной окружающей среды, чаще болеют различными инфекционными заболеваниями и чаще страдают онкологическими болезнями. Очевидно, что такое повышение заболеваемости у этой категории людей связано со снижением активности иммунной системы.

• Причины:
• Вторичные иммунодефициты являются частым осложнением многих заболеваний и состояний. Основные причины вторичных ИДС:
• · дефект питания и общее истощение организма также приводит к снижению иммунитета. На фоне общего истощения организма нарушается работа всех внутренних органов. Иммунная система особенно чувствительна к недостатку витаминов, минералов и питательных веществ, так как осуществление иммунной защиты это энергоемкий процесс. Часто снижение иммунитета наблюдается во время сезонной витаминной недостаточности (зима-весна)

• · хронические бактериальные и вирусные инфекции, а также паразитарные инвазии (туберкулез, стафилококкоз, пневмококкоз, герпес, хронические вирусные гепатиты, краснуха, ВИЧ, малярия, токсоплазмоз, лейшманиоз, аскаридоз и др.). При различных хронических заболеваниях инфекционного характера иммунная система претерпевает серьезные изменения: нарушается иммунореактивность, развивается повышенная сенсибилизация по отношению к различным антигенам микробов. Кроме того, на фоне хронического инфекционного процесса наблюдается интоксикация организма и угнетение функции кроветворения. Иммунодефицит во время инфекции ВИЧ опосредован избирательным поражением клеток иммунной системы вирусом
• · гельминтозы

· потеря факторов иммунной защиты наблюдается во время сильных потерь крови, при ожогах или при заболеваниях почек (протеинурия, ХПН). Общей особенностью этих патологий является значительная потеря плазмы крови или растворенных в ней белков, часть их которых является иммуноглобулинами и другими компонентами иммунной системы (белки системы комплимента, C-реактивный белок). Во время кровотечений теряется не только плазма, но и клетки крови, поэтому на фоне сильного кровотечения снижение иммунитета имеет комбинированный характер (клеточно-гуморальный)

• · диарейный синдром

 

• · стресс-синдром
• · тяжелые травмы и операции также протекают со снижением функции иммунной системы. Вообще любое серьезное заболевание организма приводит к вторичному иммунодефициту. Отчасти это связано с нарушением обмена веществ и интоксикацией организма, а отчасти с тем, что во время травм или операций выделяются большие количества гормонов надпочечников, которые угнетают функцию иммунной системы.
• · прием различных лекарственных препаратов и наркотических средств оказывает выраженное иммунодепрессивное действие. Особенно выражено снижение иммунной защиты во время приема цитостатиков, глюкокортикоидных гормонов, антиметаболитов, антибиотиков
• · низкая масса тела при рождении

• · эндокринопатии (СД, гипотиреоз, гипертиреоз) приводят к снижению иммунитета за счет нарушения обмена веществ организма. Наиболее выраженное снижение иммунной реактивности организма наблюдается при сахарном диабете и гипотиреозе. При этих заболеваниях снижается выработка энергии в тканях, что приводит к нарушению процессов деления и дифференциации клеток, в том числе и клеток иммунной системы. На фоне сахарного диабета частота различных инфекционных заболеваний значительно повышается. Связано это не только с угнетением функции иммунной системы, но и с тем, что повышенное содержание глюкозы в крови больных диабетом стимулирует размножение бактерий

• · снижение иммунной защиты у людей старческого возраста, беременных женщин и детей связано с возрастными и физиологическими особенностями организма этих категорий людей
• · злокачественные новообразования – нарушают деятельность всех систем организма. Наиболее выраженное снижение иммунитета наблюдается в случае злокачественных заболеваний крови (лейкемия) и при замещении красного костного мозга метастазами опухолей. На фоне лейкемии количество иммунных клеток в крови порой повышается в десятки, сотни и тысячи раз, однако эти клетки нефункциональны и потому не могут обеспечить нормальной иммунной защиты организма

• · аутоиммунные заболевания возникают из-за нарушения функции иммунной системы. На фоне заболеваний этого типа и при их лечении иммунная система работает недостаточно и, порой, неправильно, что приводит к повреждению собственных тканей и неспособности побороть инфекцию

   Возрастные: недоношенность детей и патология     старения («синдром пожилых»)

• Вторичный, как и первичный, ИД может быть скрытым, не иметь клинических признаков и выявляется только при лабораторном обследовании. ИД с клиническими признаками является иммунодефицитной болезнью.

• Клинически она проявляется хроническими гнойно-воспалительными инфекциями кожи, верхних дыхательных путей, легких, мочеполовой системы, желудочно-кишечного тракта и других органов. От преходящих (транзиторных) сдвигов в системе иммунитета они отличаются сохранением нарушений в системе иммунитета после окончания действия причинного фактора.

 

• По тяжести клинического течения различают легкие, средней тяжести, субкомпенсированные и тяжелые декомпенсированные вторичные иммунодефицитные болезни (ВИБ).

• Признаки вторичных ИД:

 

• отсутствие наследственной обусловленности

 

• возникновение на фоне нормальной реактивности организма

 

• связь с причинным фактором, обусловившим ИД

• Среди вторичных иммунодефицитных состояний выделены три формы:

 

• приобретенная;

 

• индуцированная;

 

• спонтанная.

• Наиболее ярким примером приобретенной формы вторичного иммунодефицита является синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), развивающийся в результате поражения иммунной системы вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ).

 

• Индуцированная форма вторичного иммунодефицита возникает в результате конкретных причин, вызвавших ее появление: рентгеновское излучение, цитостатическая терапия, применение кортикостероидов, травмы и хирургические вмешательства, а так же нарушения иммунитета, развивающиеся вторично по отношению к основному заболеванию (диабет, заболевание печени, почек, злокачественные новообразования).

• Спонтанная форма вторичного иммунодефицита характеризуется отсутствием явной причины, вызвавшей нарушение иммунной реактивности. Клинически она проявляется в виде хронических, часто рецидивирующих инфекционно-воспалительных процессов бронхо-легочного аппарата, придаточных пазух носа, урогенитального и желудочно-кишечного тракта, глаз, кожи, мягких тканей, вызванных оппортунистическими (условнопатогенными) микроорганизмами. Поэтому хронические, часто рецидивирующие, вялотекущие, трудно поддающиеся лечению традиционными средствами воспалительные процессы любой локализации у взрослых рассматриваются как клинические проявления вторичного иммунного дефицита.

 

 

• В количественном отношении спонтанная форма является доминирующей формой вторичного иммунодефицита.

 

• При вторичных иммунодефицитах нарушается функция различных звеньев иммунной системы: фагоцитарного, Т- и В- клеточного, системы комплемента, и т.д.

 

• По выявляемости дефектов в иммунном статусе лабораторными методами больных можно разделить на три группы:

 

• 1. Имеются клинические признаки нарушения иммунитета в сочетании с выявленными изменениями в параметрах иммунного статуса.

 

• 2. Имеются только клинические признаки иммунологической недостаточности без конкретно выявленных изменений в параметрах иммунного статуса.

 

• 3. Имеются только конкретные изменения в параметрах иммунного статуса без клинических признаков иммунной недостаточности.

• A. Holls (1968) разделяет все случаи приобретенной недостаточности антител на 5 групп: физиологическая, катаболическая, костномозговые нарушения, токсические воздействия на антителообразование и первичная ретикуло-эндотелиальная неоплазия. При первых трех формах снижается преимущественно количество иммуноглобулинов А, при двух последних — вначале иммуноглобулинов М, а затем G и А.

 

• Вторичные иммунодефицитные состояния наблюдаются в клинике внутренних болезней значительно чаще и связаны в основном с нарушениями в В-системе иммунитета.

• Иммунодефицитные состояния наблюдаются при длительном лечении больных диффузными заболеваниями соединительной ткани кортикостероидами и особенно иммунодепрессантами. В этих случаях, несмотря на нормализацию таких показателей активности воспалительного процесса, как число лейкоцитов, СОЭ, С реактивный протеин, снижение содержания гамма глобулинов, течение заболевания ухудшается. При подсчете парциальных лимфорети-кулограмм костного мозга отмечается резкое уменьшение числа иммунокомпетентных клеток (И. М. Ганджа, В. М. Сахарчук, 1978). В этих случаях необходимо проводить заместительную, а также иммуностимулирующую терапию.

•  Вирусные вторичные иммунодефицитные болезни
• Вирусы часто персистируют в организме человека без проявлений патологии, т.е. отмечается широко распространенное вирусоносительство. Это касается вирусов герпеса, цитомегаловируса, аденовирусов, вируса Эпштейн-Барр и многих других. При снижении уровня и дефицитах в системе интерферонов они способны индуцировать иммунодефицит и, следовательно, ВИБ несколькими путями:
• – трансформируя геном клеток СИ;