Этиологиясы. Атеросклероз

Хондоитинсульфаттар мен холестерин сияқты заттар эластикалық құрылымдарды зақымдап, кейде интимаға шөгеді.

Липидозға дейінгі сатының даму мерзімі липидоз бен протеолиздік (фибринолиздік) ферменттердің акаулы метаболизмнен түзілген өнімдерден интиманы «ластандырмай», «таза сақтау» мүмкіндігіне байланысты. Бұл сатыда аталған ферменттердің интимадағы әсері көбіне жоғары болады. Олардың әсері сарқылған кезде атеросклероздың келесі сатысы – липидоз басталады.

Липидоз сатысында липидтер (холестерин), липопротеидтер, белоктар әсіресе интиманың үстіндегі қабатының әр жеріне сіңіп, майлы дақтар мен жолақтар түзеді. Интимаға сіңген майларды бірыңғай салалы бұлшықет клеткалары мен макрофагтар сіңіреді.  Бұл клеткалар көпіршікті немесе ксантомдық (грекше: xanthos - сары) клеткалар деп аталады.  Эндотейлийде де липидтік тамшылар болады. Олар интимаға қан плазмасынаң сінеді. Эластикалық мембраналар ісініп, ыдырайды.

Липосклероз сатысында жиналған липидтер ыдырап, эластикалық және аргирофильді мембраналары зақымдалған жерлерге өндіршін дәнекер ткань өседі. Ошақтана өскен дәнекер тканің жас элемнттері жетіле кесе, фиброзды түймеше (бляшка) түзеді де, онда vasa vasorum жалғасқан жұка іргелі жаңа тамырлар пайда болады.

Қазір фиброзды түймешелер артериялардың эндотелий мен эластикалық талшықтары зақымдалған жерлерде көбейген бірыңғай салады бұлшыкет клеткаларынан қалыптасады дейтін пікір де бар.

Атероматоз сатысында түймешелердің ортасындағы майлы койыртпақтар мен олардың төңірегіндегі коллаген және эластикалық талшықтар ыдырайды. Сөйтіп, холестерин мен май қышқылдарының кристалдарынан, эластикалы және коллагенді талшықтардың қалдық-қиқымдарынан. Нейтрал майлардың тамшыларынан (атеромалы детрит) ұсақ түйіршікті аморфты қойыртпақ түзеледі. Түймешенің табаны мен жиегінде vasa vasorum-ды жайлай өскен жаңа тамырлар, ксантомдық клеткалар, лимфоциттер, плазмоциттер пайда болады. Атеромалық койыртпақты пісіп жетілген, кейде тіпті гиалиндерген дәнекер ткань (түймешенің үстіңгі қабығы) тамырлардың сыңылауынан шектеп, бөліп тұрады. Тамырлардың ортаңғы қабатындағы бұлшыкет талшықтары да атеромалы ыдырауға ұшырайды, сондықтан түймеше «тереңге»  жайылып,  тіпті кейде адвентицияны да қамтиды. Асқынуды бейнелейтін процестер осы атероматоз процесінен басталады. Атероматоз өрши келе, жаңадан қалыптаскан тамырлардың іргелері ыдырап, түймешенің ішіне қан құйылады (интамуралдық гематома) және оның үстіндегі қабыршық жыртылады. Сөйтіп, бұл өзгерістер ойық жаралы сатыны бейнелейтін атеромалы ойық жараларға ұласады. Ойық жараның жиегі ұңғылы, әрі тегіс емес, түбін тамырдың бұлшыкетті немесе сыртқы қабаты шектейді. Интимадағы ақауларды көбіне тромбылар жабады. Тромбылар тамырдың іргесінде жайғасып немесе санылауын бітеп тұруы да мұмкін.

Атерокальциноз – атеросклероз ауруы морфогенезінің ең ақырғы сатысы. Бірақ та ізбестену атероматоз кезінде, тіпті липосклероз сатысында басталады. Ізбес атеромалық қойыртпақтарға, фиброзды тканьге, эластикалық талшықтар арасына шөгеді. Ізбес тым көп шөккен жағдайда түймешенің үсті қабыршықтанып, сынғыш, қатты табақшаларға айналады. Түймешелер ізбестену үшін эластолиз қолайлы. Өйткені эластикалы мембраналар ыдырағанда аспараген және глутамин қышқылдары көбейеді; олардан босаған карбоксилді топтар кальций иондарымен косылып, кальций фосфаты түрінде тұнба түзеді.

Атеросклероз ауруын клиникалық кезеңдер мен сатыларга жіктеу оның морфогенезіне негізделген.

Атеросклероздың өршімелі (активті), тұрақты (активсіз) және кері даму фазалары біріне бірі  ұласып, оны толқымалы агымды ететіні де морфологиялық тұрғыдан дәйектелген.

Өршімелі (прогрессиялы) атеросклероз кезінде бұрынғы липосклероз, атероматоз, атерокальциноз процестеріне, липидоздың жаңа толқыны қосылып, ауру асқынып, атероматоз өрістейді, түймешеге қан кұйылады, тромбылар пайда болады. Соның салдарынан ағзалар мен тканьдер ишемияға ұшырап, инфаркт, гангрена дамиды, ол жерлерге де қан құйылады. Ауру кері дамыған (регрессиялы) кезде түймешелердегі липидтер шайылып, макрофагтар семіріп, дәнекер ткань көбейе түседі.

Клиника-морфологиялық нысандары

Закымдалған тамырлар атрабын аурудың зардаптарын, ақырын ескере отырып, атеросклероз:

1. Қолқа атеросклерозы,
2. Жүрек артерияларының атеросклерозы (жүрек атеросклерозы, жүректін ишемиялық ауруы),
3. Ми артериаларының атеросклерозы (ми атеросклерозы),
4. Бүйрек артерияларының атеросклерозы (бүйрек атеросклерозы),
5. Ішек артерияларының атеросклерозы (ішек атеросклерозы),
6. Аяқ артерияларының атеросклерозы деп бөлінеді.

Атеросклероздың бұл нысандарының әркайсысында екі түрлі процестер тобы орын алады. Атеросклероз артерияларды біртіндеп баяу тарылтса, қанайналымының созылмалы ағымды жеткіліксіздігі дамып, ағзалардың паренхимасында дистрофия мен атрофия, ал стромасында диффузды немесе ұсақ ошақты склероз өрістейді. Егер артерия күрт бітеліп (окклюзия) қанайналымының жедел ағымды жеткіліксіздігі орын алса, процесс мүлде басқа текті болады: жедел түрде некроз дамып, ол инфарктімен немесе гангренамен бейнеленеді. Бұл өршімелі атеросклерозға тән процестер екені бұрын айтылған.

1. Қолқа атеросклерозы атеросклероздың ең жиі түрі. Ол қолқаның құрсақтық бөлімінде өте айқын дамып, көбінесе атеромазбен, ойық жарамен, атерокальцинозбен сипатталады. Бұлардың салдарынан қолқа атеросклерозы тромбоз, тромбылы эмболия және атеромалық қойыртпақтың эмболиясы сияқты процестермен жиі асқынады, сөйтіп инфарктіге (мысалы, бүйректі) немесе гангренаға (мысалы, ішекті, қол-аяқты) ұшыратады. Бірсыпыра жағдайларда қолқаның атеросклероз зақымдаған, әсіресе ойың жаралы жерлері қалталанып, аневризма қалыптасады. Аневризманың кескіні цилиндр, қалташа, кейде жарық (грыжа) тәрізді болады. Шынайы аневризманың іргісі қолқаның өз қабарғасынан қалыптасса, жалган аневризманы оның төңірегіндегі тканьдер мен гематома шектейді. Кұйылган қанның кысымынан қолқаның ортаңғы қабаты мен интимасының немесе адвентицияның арасы ажырап, жыртылып, кейін эндотелиймен астарланады. Ондай аневризма ажыратпалы (расслаивающая) аневризма деп аталады. Аневризма жыртылғанда қан кету кауіпті туады. Аневризманың ұзақ мерзімді әсерінен онымен тұстас тканьдер (мысалы, төссүйегі, омыртқалар) семіп калады. Атеросклероз қолқа доғасың зақымдаса, кейде қолқа доғасының синдромы дамиды. Ал, атеросклероз қолқаның бифуркациясын зақымдап, ол жерде тромб қалыптасқан жағдайда, кейде өзіндік бейнесі бар Лериш синдромы көрініс береді.Аорта доғасының атеросклерозында мидың, жүректің, қолдардың қанайналымы бұзылады, сондықтан бас айналу, талмалар, қолдардың ұйып әлсізденуі, пулсьтің әртүрлігі байқалады. Кеуделік аорта зақымдануынан төс артының күйдіріп, батып ауруы. Ауыру екі иыққа, қолдарға, мойынға, эпигастрий аймағына тарайды. Құрсақтық аорта атеросклерозында іш қыспасы, көбіне тамақты тоя ішкен соң іштің ұстамалы түйіліп ауыруы, ішектің дисфункциясы, арықтау, эпигастрий аймағындағы тамырлық шулар. 

 

2. Жүректің тәждік артериясының атеросклерозы – жүректәң ишемиялық ауруының негізі.
3. Ми артерияларының атеросклерозы – ми тамырлары сырқаттарының (цереброваскулалық сырқаттардың) негізі. Атеросклероз ми артерияларын тарылтып, мидың қыртысты қабатын ұзақ мерзімді ишемияға ұшаратса, онда дистрофия мен атрофия процестері өрістеп, адам атеросклероздың салдарынан алжиды.
4. Атеросклероз түймешелері, әдетте, бүйрек артерияларының негізгі немесе бірінші яғни екінші ретті тарамдарының сағасын тарылтады. Процесс бүйректің сыңарын жиірек, ал екеуін бірдей сиректеу зақымдайды. Бүйректің паренхимасы семіп, стромасы қабысып, дәнекер ткань жайлаған сына кескінді аймақтар пайда болады немесе инфаркт  дамып, оны тыртық басады. Тыртық баскан жерлер ойыстау келеді. Сөйтіп, бүйрек атеросклероздан ірі бұдырланып бүріседі (атеросклероздық нефроцирроз). Бірақ паренхимасының басым бөлігі закымдалмайды, сондықтан оның қызметі де онша кеми қоймайды. Атеросклероздан бүйректің артериялары тарылып, паренхимасы ишемияға ұшыраса, кейде симптомдық (бүйректік) гипертония байқалады.

5. Ішек артерияларының атеросклерозы көбіне тромбозбен асқынып, ішекте гангрена дамиды.
6. Қол-аяқ артерияларының атеросклерозында, әдетте, санның артериялары зақымдалады. Коллатералдардың арқасында процесс ұзақ уақыт білінбейді. Дегемнен, коллатералдардың жеткіліксіздігі өрістей келе, бүлшыкеттер семіп, аяқ-қол тонғыш, жансызданады, жүргенде осы ауруға тән ауырсыну пайда болады (ұстамалы ақсақтық). Егер атеросклерозға тромбоз қосарланса, қол-аяқты гангрена шарпиды (атеросклероздық гангрена).

 

Диагностикасы.

Атеросклерозға диагностиканы науқас шағымдарына, анамнезге, лабораториялық зерттеулерге  сүйене отырып қоямыз. Атеросклерозды анықтау мақсатымен қандағы липидтік көрсеткіштер зерттеледі.

1. Жалпы холестерин - қалыпты деңгейі 5,0  ммоль/л немесе 200  мг- дл төмен
2. Үшглицерид - қалыпты деңгейі 1,6 ммоль/л немесе 140 мг- дл артық
3. А-холестерин (ЖТЛП ХС) - қалыпты деңгейі 1,2 ммоль/л немесе 45 мг- дл артық
4. Атерогендік коэффициент (АК) - қалыпты деңгейі – 3,5-3,0 салыстырмалы бірлік деңгейінде

Атерогендік коэффициент мына формуламен табылады:

АКсалыстырмалы бірлік

Атеросклероз емі:

1. Атеросклероздың қауіпті факторларын жою және салауатты өмір салтын ұстанудың шаралары
2. Темекі тартуды доғару
3. Гиподинамиямен күресу, жаяу жүру, шаңғы тебу, суда жүзу, дене жаттығуларымен шұғылдану
4. Дене салмағын жеңілдету
5. Қант диабет, артериялық гипертензияны тиімді емдеу
6. Психологиялық қолайлы жағдай жасау
7. Диетотерапия. Майлардың мөлшерін азайту. Гиперлипидемияның дамуына септігін тигізетін қаныққан май қышқылдарының мөлшерін азайту. (мал етінің майын, сары майды, қаймақ, жұмыртқа). Қанықпаған май қышқылдарына бай тағамдарды кеңінен тұтыну. Клетчаткаға бай және күрделі көмірсулары мол (көкөніс, жеміс) тағамдарды молынан тұтыну. Холестеринге бай тағамдарды күрт азайту.
8. Атерогенді липопротеидтердің түзілуін тежейтін дәрілер: статин (ловастатин, симвастаин, правастатин, флувастатин, аторвастатин), фиброй қышқылы, никотин қышқылы (эндурацин), пробукол, бензафлавин.
9. Ішек бойында ХС сіңірілуін бөгейтін : өт қышқылдарының секвестранттары, гуарем.
10. Құрамында эссенциале фосфолипидтерді және қанықпаған май қышқылдары бар, ТЖЛП көбейтетін, липидтер алмасуының физиологиялық корректорлары: эссенциале, липостабил.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Қорытынды:

Атеросклероз жер бетінде кең таралған аурулардың бірі. ДДҰ мәліметтері бойынша дамыған елдерде жасы  35 тен асқан ер кісілердің барлығының тамыр қабырғаларында липидтік дақтар табылған. Бұл ауру ең жиі Финляндия мен Шотландияда, ең сирек Жапонияда кездеседі.

Атеросклероз (гр.: athere – койытпақ,  sklerosis – қатаю, шорлану) – майлар мен белоктар дұрыс алмаспағандықтан, эластикалық және бұлшыкетті–эластикалық тамырлардың ішкі қабатына майлар мен белоктар шөгіп, сол жерлерде талшықты дәнекер ткань көбейіп, склероз дамитын ауру.

Европа мен Солтүстік Америкадағы экономикасы өркендеген елдерде атеросклероз өте жиі кездеседі. Адам атеросклерозбен, өмірінің екінші жартысында сырқаттанады. Дүние жүзі елдерінің көбінде байқалатын өлім–жітім мен здеседі.мүгедектіктің басты себептері – атеросклероз бен оның зардаптары.

«Атеросклероз» бен «артериосклероз» аталымдарының мәнін ажырата білген жөн. «Артериосклероз» аталымы артерияларда әртүрлі баска да себептер мен механизмдер негізінде туындайтын склерозды атау үшін қолданылады. Ал атеросклеоз – артериосклероздың липидтер мен белоктар дұрыс алмаспағанда дамитын, метаболизмдік түрі. Бұл терминді алғаш рет 1904 жылы Маршан ұсынған-ды, кейін оны Н.Н.Аничков эксперименттік деректермен дәйектей түсті. Сондықтан атеросклероз Маршан-Аничков  ауруы деп аталады.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

                                         Пайдаланған әдебиеттер:

1. Б.Қалимурзина « ішкі аурулар І том» Асем систем 2005
2. http://www.Google.kz. MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, et al. Blood pressure, stroke and
3. coronary heart disease. Part 1: prolonged differences in blood pressure: prospective observational
4. studies corrected for the regression dilution bias. Lancet 1990; 335:765-74
5. mailto:info@medafarm.ru
6. www.wikipedia.org
7. Collins R, Peto R, MacMahon S, Hebert P, Fiebach NH, Eberlein KA, et al. Blood pressure,stroke and coronary heart disease. Part 2: short-term reductions in blood pressure: \The European Health Report, WHO Regional Office for Europe, WHO Regional Publications,
8.        N.97, 2002
9. Клинические рекомендации ВНОК Кардиология под ред. Ю.Н.Беленкова, Р.Г.Оганова М.,ГЭОТАР Медиа, 2007
10. www.mediasphere/ aha/ru /cardio/ card-mn/htm