ИБС.Инфаркт миокарда

Творческая работа, 27 Марта 2015, автор: пользователь скрыл имя

Описание работы


Васкуляризация сердца осуществляется двумя венечными артериями: левой и правой. Левая венечная артерия в свою очередь делится на две ветви: переднюю межжелудочковую и огибающую. Передняя межжелудочковая ветвь снабжает кровью левый и частично правый желудочек, образуя анастамозы с правой венечной артерией. От передней межжелудочковой ветви отходят сосуды, питающие 2/3 межжелудочковой перегородки.��Огибающая ветвь левой венечной артерии снабжает кровью часть передней и задней стенок левого желудочка, левого предсердия и синусовый узел (на 40 %).

Содержание работы


1. Введение
2. Анатомическое строение сердца
3. ИБС
4. Клинические формы
5. Факторы риска
6. Этиология и патогенез
7.Инфаркт миокарда
8. Заключение
9. Список используемой литературы

Файлы: 1 файл

ИБС.инфаркт миокарда.ppt

— 4.93 Мб (Скачать файл)

 

Выполнила: Белова А

303 группа ОЗ

Проверила: Аймаганбетова А.О.

 

План.

 

  • 1. Введение
  • 2. Анатомическое строение сердца
  • 3. ИБС
  • 4. Клинические формы
  • 5. Факторы риска
  • 6. Этиология и патогенез
  • 7.Инфаркт миокарда
  • 8. Заключение
  • 9. Список используемой литературы

 

Введение

 

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — очень распространённое заболевание, одна из основных причин смертности, а также временной и стойкой утраты трудоспособности населения в развитых странах мира. В связи с этим проблема ИБС занимает одно из ведущих мест среди важнейших медицинских проблем XXI века.

Анатомическое строение коронарных артерий

 

  • Васкуляризация сердца осуществляется двумя венечными артериями: левой и правой. Левая венечная артерия в свою очередь делится на две ветви: переднюю межжелудочковую и огибающую. Передняя межжелудочковая ветвь снабжает кровью левый и частично правый желудочек, образуя анастамозы с правой венечной артерией. От передней межжелудочковой ветви отходят сосуды, питающие 2/3 межжелудочковой перегородки. 
     
    Огибающая ветвь левой венечной артерии снабжает кровью часть передней и задней стенок левого желудочка, левого предсердия и синусовый узел (на 40 %). Правая венечная артерия обеспечивает кровью нижние (задние) отделы обоих желудочков и межжелудочковую перегородку, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса и проксимальные отделы левой и правой ножек пучка Гиса.

ИБС

 

  • Ишемическая (коронарная) болезнь сердца (ИБС) — хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт, так называемых, атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий.

Клинические формы ИБС

 

Стенокардия

 

Инфаркт миокарда

 

Острая коронарная  недостаточность

 

Внезапная  сердечная или коронарная смерть

 

Сердечная  недостаточность

 

Нарушение  сердечного ритма и проводимости

 

Постинфарктный  кардиосклероз

Факторы риска ИБС

 

Факторы риска ишемической болезни сердца — обстоятельства, наличие которых предрасполагает к развитию ИБС. Эти факторы во многом сходны с факторами риска атеросклерозафа, поскольку основным звеном патогенеза ишемической болезни сердца является атеросклероз коронарных артерий.

Биологические детерминанты или факторы:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • Генетическая предрасположенность.

Анатомические, физиологические и метаболические (биохимические) особенности:

  • дислипидемия;
  • артериальная гипертензия(АГ);
  • Ожирение и характер распределения жира в организме;
  • сахарный диабет;

Поведенческие (бихевиоральные) факторы:

  • пищевые привычки;
  • курение;
  • двигательная активность(гиподинамия);
  • потребление алкоголя;

повышенный уровень психоэмоционального напряжения (стресскоронарный профиль); 
сахарный диабет; 
гиперурикемия.

 

 

Этиология

 

  • 1.Атеросклероз коронарных артерий. У 95% больных ИБС в коронарных артериях находят атеросклеротические поражения преимущественно в проксимальных отделах (А. М. Вихерт, Е. И. Чазов, 1971). Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже — правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии. 
     
    2.Спазм коронарных артерий. В настоящее время роль коронароспазма в развитии ИБС доказана с помощью селективной коронарографии. У большинства больных ИБС спазм коронарных артерий происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, они становятся гиперчувствительными к воздействию факторов внешней среды. Спазм коронарных артерий усугубляет их сужение за счет атеросклеротического поражения, в результате величина коронарной обструкции достигает 75% , что вызывает клиническое проявление ИБС.
  • 3. Тромбоз коронарных артерий.

Патогенез

 

  • Нарушение баланса между реальным кровоснабжением миокарда и потребностями его в кровоснабжении может произойти из-за следующий обстоятельств:
  • Причины внутри сосуда:
    • атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;
    • тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
    • спазм венечных артерий.
  • Причины вне сосуда:
    • тахикардия;
    • гипертрофия миокарда;
    • артериальная гипертензия.

 

Патогенез

 

Формирование  атеросклеротической бляшки 

 

По мере  развития и увеличения каждой  бляшки, возрастания числа бляшек  повышается и степень стенозирования  просвета венечных артерий

 

Сужение просвета  артерии до 50 % часто протекает  бессимптомно. Обычно чёткие клинических  проявления заболевания возникают  при сужении просвета до 70 % и более.

 

Изменеия в  миокарде в следствие ишемии, что характеризуется клиническими  проявлениями

Инфаркт миокарда 

 

  • ИНФАРКТ МИОКАРДА - заболевание сердца, обусловленное острой недостаточностью его кровоснабжения, с возникновением очага некроза в сердечной мышце; важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

Классификация

 

  • По стадиям развития:
  • Продромальный период (0-18 дней)
  • Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
  • Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
  • Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
  • Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)
  • По анатомии поражения:
  • Трансмуральный
  • Интрамуральный
  • Субэндокардиальный
  • Субэпикардиальный
  • По объему поражения:
  • Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
  • Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

 

  • Локализация очага некроза.
    • Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
    • Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
    • Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
    • Инфаркт миокарда правого желудочка.
    • Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
  • По течению:
  • -моноциклическое
  • -затяжное
  • -рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)
  • -повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

 

Этиология

 

  • Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):
  • Атероскелероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %
  • Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекцияпри ангиопластике)
  • Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)
  • Спазм коронарных артерий

 

Патогенез

 

  • В течение инфаркта миокарда выделяют несколько стадий:
  • Ишемия- не относится непосредственно к инфаркту миокарда, но как правило ему предшествует
  • Повреждение - обратимые нарушения структуры и функций миокарда
  • Некроз - необратимые нарушения
  • Рубцевание - организация некротизированного участка.

Патогенез 

 

Атеросклероз      тромбоз коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением склонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе. В последние годы особое значение в инициации этого процесса придается состоянию тромбоцитов, функциональные свойства которых, в частности склонность к адгезии, существенно меняются при ИМ.На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, решающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде (например, физическое или психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз). Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора — сужения их просвета. Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении АД или артериальной гипоксемии. как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в тех случаях, когда ИМ развивается при «неизмененных» (по данным ангиографии) коронарных артериях и патогенез его во многом остается неясным. В настоящее время имеются документальные подтверждения спазма коронарных артерий в некоторых случаях ИМ, обнаруживаемого на коронарных ангиограммах в первые часы заболевания и исчезающего под влиянием нитроглицерина.

 

Клиническая картина

 

  • Продромальный период инфаркта миокарда (предынфарктное состояние) (0-18 дней)– характеризуется утяжелением приступов стенокардии (форма ишемической болезни сердца): приступы становятся более продолжительными, более болезненными, хуже реагируют на прием лекарств. В предынфарктный период больной может жаловаться на чувство беспокойства, подавленности. Обострение стенокардии (грудной жабы) должно сразу насторожить и стать причиной немедленного обращения к врачу. Своевременно оказанная медицинская помощь может помочь предотвратить развитие инфаркта.

Клиническая картина

 

  • Острейший период инфаркта миокарда (до 2 часов) 
    В ряде случаев предынфарктный период отсутствует, а инфаркт развивается сразу с острейшего периода. Острейший период инфаркта миокарда следует после предынфарктного состояния. Для этого периода характерно развитие инфаркта (омертвения сердечной мышцы) как такового. 
    Симптомы инфаркта в острейшем периоде это:

Информация о работе ИБС.Инфаркт миокарда