Группы крови по системе ABO

 

Табл 2. Распределение групп крови АВО и резус факторов по странам мира

 

Группа крови B чаще встречается среди жителей Северной Индии и других стран Центральной Азии, при этом ее доля уменьшается, как при движении на Запад, так и при движении на Восток и количество жителей Испании, которые имеют группу крови В составляет всего 1%. Считается, что этой группы крови вообще не было среди населения американских индейцев и австралийских аборигенов до европейской колонизации.

Доля населения с группой крови А – самая большая среди европейского населения, особенно высок этот показатель у жителей Скандинавии и Центральной Европы, хотя часто эта группа крови встречается среди австралийских аборигенов и этнических групп черноногих индейцев, проживающих в штате Монтана (США).

7. ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ  ГЕНОВ

 

В настоящее время в эритроцитах обнаружено более 200 различных агглютиногенов, 140 из которых объединены в 20 систем (групп), а остальные являются общими или индивидуальными. Это определяет антигенную неповторимость людей (и в этом смысле каждый человек имеет свою группу крови). Данные системы агглютиногенов отличаются от системы АВО тем, что не содержат в плазме естественных агглютининов, подобных а и Р агглютининам. Среди систем агглютиногенов, кроме системы АВО, наиболее важны Rh; MN, S, Р, А, Levis, Kell, Duppi, Kidd и др. В каждой из этих систем имеется один или несколько агглютиногенов, составляющих разные комбинации.

Например, система Kell состоит из двух агглютиногенов Кик, они образуют 3 группы крови: КК, Кк, кк. Все эти системы агглютиногенов имеют значение лишь при частых переливаниях крови, поэтому в обычной медицинской практике повторно переливать кровь больному от одного и того же донора не рекомендуется.

 

8. АНТИГЕНЫ ГРУПП  КРОВИ СИСТЕМЫ АВО

 

Система АВО представлена А и В антигенами, образование которых детерминировано геном I. Антигены состоят из белка и углеводных цепей (олигосахариды представлены D-галактозой, L-фукозой, N-ацетил-D-галактозамином). Антигенная специфичность определяется концевым моносахаридом. Для образования А и В антигенов необходима Н-субстанция (гликопротеин с концевым сахаром L-фукозой), которая формируется под контролем гена Н. Ген Н не является аллельным геном к гену I (они комплементарны).

Образующаяся структура (Н-субстанция) не антигена для нормальных индивидуумов, поскольку все они содержат ее на поверхности эритроцитов.

Н-субстанция обязательный предшественник для формирования А и В антигенов. Аллели IA и IB контролируют синтез ферментов, обеспечивающих присоединение моносахаридов к Н-субстанции. Индивидуумы, у которых только Н-субстанция, имеют первую группу крови — их организм не содержит антигенов А и В.

Антиген А образуется при присоединении к Н-субстанции N-a I 1,етш i-D-гала кто за м и i га, а антиген В — при присоединении к Н-субстанции D-галактозы (рис. 74). У организмов (гомозиготных по рецессивному аллелю h) Н-субстанция не образуется и формирование антигенов А и Вне происходит (фенотипически они имеют первую группу крови). Индивидуумы с подобной мутацией обозначаются как фенотип (феномен) «Bombay». Они способны образовать антитела против Н-субстанции, в связи с чем им невозможно перелить кровь ни одной группы. Показана взаимосвязь между группами крови системы АВО и предрасположенностью к различным болезням, как соматическим, так и инфекционным (антигены возбудителей болезней сходны с антигенами А и В): гр. 1(0) — предрасположенность к гипертонии, язве желудка; гр. П(А) — к оспе, ишемической болезни, атеросклерозу, инсульту, раку желудка; гр. IV(AB) — непереносимость химических препаратов и др. Показано уменьшение числа родившихся детей в браках, иммунологически несовместимых по группам крови системы АВО (около 21%): уменьшение числа зачатий, гибель зигот, эмбрионов, плодов.

 

Рис 2. Антигены групп крови по система АВО

 

9. ПОДГРУППЫ СИСТЕМЫ  ГРУПП КРОВИ АВО: А1 И А2

 

Группа крови А содержит около двадцати подгрупп, из которых наиболее распространенными являются А1 и А2 (более 99%). A1 составляет около 80% всех случаев группы крови А. Эти две подгруппы являются взаимозаменяемыми, если говорить о переливании крови, однако очень редко бывают случаи, когда при переливании различных подтипов крови возникают определенные сложности.

 

 

 

 

10. СЕРОЛОГИЯ

Анти-А и анти-В антитела (которые еще называются изогемагглютинины), которых нет у новорожденных, появляются в первые годы жизни. Они являются изоантителами, то есть, образуются в организме человека и вступают в реакцию с антигенами того же вида (изоантигены). Анти-А и анти-В антитела класса М (IgM) обычно не поступают к плоду через плаценту, то есть не попадают в кровоток плода. В организме людей с О-группой могут образовываться антитела АВО класса G (IgG).

 

11. ТЕОРИИ ПРОИСХОЖДЕНИЯ  АНТИГЕНОВ

 

Вполне вероятной является версия, согласно которой, продовольственные и экологические антигены (антигены бактерий, вирусов или растений) имеют эпитопы похожие на гликопротеины антигенов А и В. Соответствующие антитела, образующиеся против этих окружающих антигенов в первые годы жизни могут перекрестно реагировать с АВО- несовместимыми эритроцитами, которые позднее, при переливании крови вступают в связь.

Исследователи предполагают, что анти-антитела образуются в результате иммунного ответа организма на вирус гриппа, эпитопы которого, очень похожи на α-DN-галактозамин, содержащийся на А гликопротеине, что может вызвать определенные перекрестные реакции. Если говорить о анти-В антителах, то предполагается, что они возникают от антител, образующихся против грамотрицательных бактерий (Gram-negative bacteria), таких как кишечная палочка, вследствие кросс-реакции с α-D-галактозой на B гликопротеине.

Согласно теории «Свет во тьме» ("Light in the Dark theory" DelNagro, 1998), когда развивается определенный вирус, то он захватывает мембраны клеток-хозяина, конкретного больного (в частности, клетки легких и эпителиальные клетки слизистой оболочки, где деятельность вируса проявляется наиболее активно), а помимо этого вирус также «берет» с собой антигены АВО, находящиеся на мембране. После этого, он (вирус) может перенести эти антигены другим лицам, они могут вызвать иммунную реакцию в ответ на действие чужеродных антигенов крови.

Эти вирусные антитела, носителями которых становится человек, могут вызвать образование у новорожденных антител, которые нейтрализуют действие чужеродных антигенов крови. Подтверждения этой теория появилось как следствие недавних экспериментов, связанных с ВИЧ. В ходе лабораторных исследований, ученым удалось нейтрализовать с помощью использования антител антигены группы крови, специфически выраженные в клетках, продуцирующих ВИЧ.

   Эта теория предлагает новую, непривычную теорию эволюции. Согласно которой существует общий иммунитет, который приводит к сокращению способности вирусов к интер-трансмисивности (способность вируса передаваться человеку). Причиной этого является то, что все население планеты имеет большое количество уникальных антигенных функциональных групп, а это, соответственно, делает людей устойчивыми к большинству инфекций.

Однако, более вероятно, что движущей силой эволюции и движения аллельного разнообразия является обычный зависимый от частоты отбор (frequency-dependent selection), в процессе которого, клетки с редкими вариантами мембранных антигенов легче отличаются иммунной системой от патогенных антигенов, которые принадлежат другим хозяевам. Таким образом, у лиц, имеющих редкие виды антигенов, иммунная система лучше распознает патогены.

 

12. АССОЦИАЦИИ  АНТИГЕНОВ СИСТЕМЫ ABО С БОЛЕЗНЯМИ

 

Ассоциации антигенов системы АВО проверены на большом числе нозологических форм. В табл. 3 приведены обобщенные данные по этим ассоциациям. Ассоциацию характеризуют показателем <относительная частота риска> - X, который в табл. 6.5 выражен в долях единицы.

В табл.представлена лишь небольшая часть информации об ассоциации групп крови АВО с болезнями. У индивидов с группой крови А достоверно чаще, чем у лиц с группой крови 0, наблюдается развитие рака желудка, толстой кишки, яичника, шейки матки и других локализаций. Повышенный риск носители этой группы крови имеют по отношению к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, к пернициозной анемии, ревматизму, ишемической болезни и особенно к'тромбоэмболиям. Обладатели группы крови 0 чаще страдают язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки. В большом числе работ, проведенных на больших выборках индивидов при многих других .болезнях, частоты групп крови остаются общепопуляционными (например, при врожденных пороках сердца, почек и др.). Следует, однако, отметить, что обнаруживаемые ассоциации отличаются небольшой величиной: риск для большинства из них повышается на 10-30%. Следовательно, соответствующие аллели не являются главными генами, обусловливающими происхождение указанных мультифакториальных болезней. Значение обнаруженных ассоциаций с группами крови АВО остается неясным, поэтому эти факты мало что дали для объяснения генетических основ предрасположенности к опухолям, язвенной болезни и др.

 

 

Болезнь	Сравниваемые группы крови	Величина относи-тельного риска против контроля
Рак желудка	А:0	1,224
Рак поджелудочной железы	А:0	0,236
Рак яичника	А:0	0,279
Язва двенадцатиперстной кишки	0:А	0,349
	0:А+В+АВ	0,334
Язва двенадцатиперстной кишки и желудка	0:А	0,529
Ревматизм	0:А+В+АВ	0,356
	0:А	0,235
Пернициозная анемия	А+В+АВ:0	1,234
∙Ишемическая болезнь сердца	А:0	1,245
	А:0	1,181
Холецистит и желчнокаменная болезнь	А+В+АВ:0	1,174
Тромбоэмболии	А:0	1,173
	А:0	1,613
	А+В+АВ:0	1,604

 

 

Табл 3. Ассоциации некоторых неинфекционных болезней

с группами крови системы АВО

 

 

13. НЕСОВМЕСТИМОСТЬ ПО АНТИГЕНАМ  СИСТЕМЫ ABО

 

Гемолитическая болезнь новорожденных, вызванная несовместимостью по антигенам системы АВ0, обычно встречается у детей с группой крови А или В, рожденных матерями с группой крови 0. В сыворотке матери с группой крови 0 присутствуют изогемагглютинины к эритроцитарным антигенам А. Предсказать развитие гемолитической болезни новорожденного по титру этих антител у матери нельзя.

Клиническая картина. Гемолитическая болезнь может возникнуть даже у ребенка, рожденного от первой беременности. У доношенных тяжелая анемия и водянка встречается редко. Иногда в первые сутки жизни появляется желтуха, однако гемолиз выражен значительно слабее, чем при несовместимости по антигенам системы Rh .

Диагностика:

• Обязательно исключают другие причины гипербилирубинемии .

• В мазке крови новорожденного выявляются ферофиты, иногда- фрагментированные эритроциты. Гемолитическую болезнь новорожденных, вызванную несовместимостью по антигенам системы АВ0, бывает трудно отличить от наследственного микросфероцитоза .

• Прямая проба Кумбса с эритроцитами новорожденного обычно отрицательна или слабо положительна, поскольку они несут незначительное количество антигенов A и В , а чувствительность пробы невысока. Антитела, смытые с эритроцитов новорожденного, связываются с эритроцитами взрослых с группами крови A и AВ.

Лечение направленно на снижение гипербилирубинемии. Светолечение снижает потребность в обменном переливании крови, которое в настоящее время проводят лишь 1 из 3000 новорожденных с гемолитической болезнью, вызванной несовместимостью по антигенам системы AB0. Если необходимо переливание крови, используют эритроцитарную массу группы 0 с низким титром антител к антигенам A и В.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА

 

 

1. СЗГМУ им. И.И. Мечникова. Электронное методическое пособие. 2015

2. Б.И. Кузник «Физиология и патология системы крови». Чита, 2008 г.

3. О.Прокоп, В.Гелер «Группы крови человека» (перев. с нем.). Москва, «Медицина», 1991 г.