Физиология и биофизика возбудимых клеток

Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов  медиатора, выделившихся из терминали  а, следовательно, частотой нервных  импульсов, т.е синоптическая передача не подчиняется закону "все или ничего".

если количество выделившегося  возбуждающего  медиатора достаточно  велико,  то  в субсинаптической

мембране может генерироваться распространяющийся ПД. ТПСП, независимо от количества медиатора не

распространяется за пределы субсинаптической мембраны.

После прекращения поступления  нервных импульсов, выделившийся медиатор удаляется из синаптической щели тремя путями:

1. Разрушается специальными  ферментами, фиксированными на поверхности  субсинаптнческой мембраны. В холинэргических синапсах это ацетилхолннэстераза (А-ХЭ).    В    адренергических,    дофаминергических, серотонинергических моноаминоксидаза (МАО) и катехол-о-метилтрансфераза (КОМТ).

2. Часть медиатора  возвращается в пресинаптическое окончание с помощью процесса обратного захвата (значение в том что синтез нового нейромедиатора длительный процесс).

3. Небольшое количество  уносится межклеточной жидкостью.  Особенности передачи возбуждения  через химические синапсы:

1. Возбуждение передается только в одном направлении, это способствует его точному распространению в ЦНС.

2. Они обладают синаптической  задержкой. Это время необходимое  на выделения медиатора, его  диффузию и процессы в субсинаптической  мембране.

3. В синапсах происходит  трансформация, т.е. изменение частоты нервных импульсов.

4. Для них характерно  явление суммации. Т.е. чем больше  частота импульсов, тем выше  амплитуда ВПСП и ТПСП.

5. Синапсы обладают  низкой лабильностью.

Периферические синапсы  образованы терминалями эфферентных нервов и участками мембран исполнительных органов. Например, нервно-мышечные синапсы образуются окончаниями аксонов двигательных нейронов и мышечными волокнами. Благодаря своеобразной форме они называются нервно-мышечными концевыми пластинками. Их общий план строения такой же, как у всех химических синапсов, но субсинаптическая мембрана толще и образует многочисленные субсинаптические складки. Они увеличивают площадь синаптического контакта. Медиатором этих синапсов является ацетилхолин. В субсинаптическую мембрану встроены Н-холинорецепторы, т.е. холинорецепторы, которые помимо АХ могут связываться и с никотином.    Взаимодействие холинорецепторами приводит к открыванию хемозависимых натриевых каналов и развитию деполяризации. В связи с тем, что отдельные кванты ацетилхолина выделяется и в состоянии покоя, в постсинаптической мембране нервно-мышечных синапсов постоянно возникают слабые кратковременные всплески деполяризации - миниатюрные потенциалы концевой пластинки (МПКП) При поступлении нервного импульса, выделяется большое количество АХ и развивается выраженная деполяризация, называемая потенциалом концевой пластинки (ПКП). В отличие от центральных, в нервно-мышечных синапсах ПКП всегда значительно выше критического уровня деполяризации. Поэтому он всегда сопровождается генерацией ПД и сокращением мышечного волокна. Т.е. для распространяющегося возбуждения и сокращения суммации эффектов квантов нейромедиатора не требуется. Ядкураре и курареподобные препараты фармакологические препараты резко снижают ПКП и блокируют нервно-мышечную передачу. В результате выключается вся скелетная мускулатура, в том числе и дыхательная. Это используется для операций с искусственной вентиляцией легких. Разрушение АХ осуществляется ферментом ацетилхолинестеразой. Некоторые фосфороорганические вещества (хлорофос, зарин) инактнвируют холинэстеразу. Поэтому АХ накапливается в синапсах и возникают мышечные судороги. В клинической практике известно заболевание myasthenia gravis при котором уменьшается количество колинорецепторов в концевых пластинках. Это связано с выработкой аутоиммунных антител к ним. В результате амплитуда ПКП значительно снижается. Возникают резкая слабость и патологическая утомляемость.

 

 

ФИЗИОЛОГИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ  СИСТЕМЫ Классификация, строение и функции нейронов. Нейроглия.

Центральная нервная  система (ЦНС) - это комплекс различных  образований спинного и головного  мозга, которые обеспечивают восприятие, переработку, хранение и воспроизведение  информации, а также формирование адекватных реакций организма на изменения внешней и внутренней среды. Структурным и функциональным элементом ЦНС являются нейроны. Это высокоспециализированные -клетки организма, чрезвычайно различающиеся по своему строению и функциям. В ЦНС нет двух одинаковых нейронов. Мозг человека содержит 25 млрд. нейронов. В общем .плане, все нейроны имеют тело - сому и отростки - дендриты и аксоны. Точной классификации нейронов нет. Но их условно разделяют по структуре и функциям на следующие группы:

1. По форме тела                                   

а. Многоугольные  

б. Пирамидные                        

в. Круглые          

 г. Овальные                                             

.2. по количеству и  характеру отростков:    

а. Униполярные - имеющие  один отросток

б Псевдоуниполярные - от тела отходит один отросток, который затем делится на 2 ветви.

с. Биполярные - 2 отростка, один дендритоподобный, другой аксон.                                   -

г. Мультиполярные - имеют 1 аксон и много дендритов. 3. По медиатору, выделяемому нейроном в синапсе:

а. Холинергические

б. Адренергические

в Серотонинергические

г. Пептидергические и т.д.

4. По функциям:

а. Афферентные или  чувствительные. Служат для восприятия сигналов из внешней и внутренней среды и передачи

в ЦНС. Вставочные или  интернейроны, промежуточные. Обеспечивают переработку, хранение и передачу информация

к Афферентным нейронам. Их в ЦНС большинство. ^Эфферентные  или двигательные. Формируют управляющие  сигналы, и передают их к периферическим нейронам

и исполнительным органам.

По физиологической роли:

а. Возбуждающие

б. Тормозные

Сома нейронов покрыта  многослойной мембраной, обеспечивающей проведение ПД к начальному сегменту аксона -аксонному холмику. В соме расположено ядро, аппарат Гольджи, митохондрни, рнбосомы. В рнбосомах  синтезируются:

Тигроид, содержащий РНК  и необходимый для синтеза  белков. Особую роль играют микротрубочки  и тонкие нити -нейрофиламенты. Они  имеются в соме и отростках. Обеспечивают транспорт веществ от сомы по отросткам  и обратно. Кроме того. за счет нейрофиламентов происходит движение отростков. На дендритах имеются выступы для синапсов - шипики, через которые в нейрон поступает информация. По аксонам сигнал идет к другим нейронам пли

и волнительным органам.

Таким образом, общими функциями  нейронов ЦНС являются прием, кодирование, хранение информации и выработка нейромедиатора. Нейроны, с помощью многочисленных синапсов получают сигналы в виде постсинаптических потенциалов. Затем перерабатывают эту информацию и формируют определенную ответную реакцию. Следовательно, они выполняют и интегративную т.е. объединительную функцию. Кроме нейронов в ЦНС имеются клетки нейроглии. Размеры глиальных клеток меньше чем нейронов, но составляют 10" о объема мозга. В зависимости от размеров и количества отростков выделяют астроциты. Олигодендроциты, микроглиоциты. Нейроны и глиальные клетки разделены узкой (20 нМ) межклеточной щелью. Эти щели соединяются между собой и образуют внеклеточное пространство мозга, заполненное интерстициальной жидкостью. За счет этого пространства нейроны и глионы обеспечиваются кислородом, питательными веществами. Глиальные клетки ритмически увеличиваются и уменьшаются с частотой несколько колебаний в час. Это способствует току аксоплазмы по аксонам и продвижению межклеточной жидкости. Таким образом глионы служат опорным аппаратом ЦНС. обеспечивают обменные процессы в нейронах, поглощают избыток нейромедиаторов и продукты их распада. Предполагают, что глия участвует в формирование условных рефлексов и памяти.

 Методы  исследования функции ЦНС

 Существуют следующие методы исследования функций ЦНС:

1. Метод перерезок  ствола мозга на различных  уровнях. Например, между продолговатым  и спинным мозгом.

2. Метод экстирпации  (удаления) или разрушения участков  мозга. 

3.Метод раздражения  различных отделов и центров мозга.

4. Анатомо-клинический  метод. Клинические наблюдения  за изменениями функций ЦНС  при поражении ее каких-либо  отделов с последующим патологоанатомическим  исследованием.

5. Электрофизиологические  методы:

а. Электроэнцефалография - регистрация биопотенциалов мозга с поверхности кожи черепа. Методика разработана и внедрена в клинику Г.Бергером.

б. регистрация биопотенциалов нервных различных центров, используется вместе со стереотаксической техникой, при которой электроды с помощью  микроманипуляторов вводят в строго определенное ядро в метод вызванных потенциалов, регистрация электрической активности участков мозга при электрическом раздражении периферических рецепторов или других участков;

6. метод внутримозгового введения веществ с помощью микроинофореза.

7. хронорефлексометрия - определение  времени рефлексов.

 Свойства нервных центров                                  

Нервным центром (НЦ) называется совокупность нейронов в различных отделах  ЦНС, обеспечивающих регуляцию  какой-либо функции организма. Например, бульбарный дыхательный центр.          

Для проведения возбуждения  через нервные центры характерны следующие, особенности:

1. однострочное проведение, оно идет от афферентного, через  вставочный к эфферентному нейрону.  Это обусловлено наличием межнейронных синапсов.

2.Центральная задержка  проведения возбуждения т.е по  НЦ возбуждения идет значительно  медленнее, чем по нервному  волокну. Это объясняется синаптической  задержкой т.к больше всего  синапсов в центральном звене  рефлекторной дуги, там скорость проведения наименьшая. Исходя из этого, время рефлекса, это время от начала воздействия раздражителя до появления ответной реакции. Чем длительнее центральная задержка, тем больше время рефлекса. Вместе с тем оно зависит от силы раздражителя. Чем она больше, тем время рефлекса короче и наоборот.  Эго объясняется явлением суммации возбуждений в синапсах. Кроме того, оно определяется и функциональным состоянием ЦНС. Например, при утомлении НЦ длительность рефлекторной реакции увеличивается. 

3. Пространственная и временная суммация. Временная суммация возникает, как и в синапсах вследствие того, что чем больше поступает нервных импульсов, тем больше выделяется нейромедиатора в них, тем выше амплитуда ВПСП. Поэтому рефлекторная реакция может возникать на несколько последовательных подпороговых раздражений. Пространственная суммация наблюдается тогда, когда к нервному центру идут импульсы от нескольких рецепторов нейронов. При действии на них подпороговых стимулов, возникающие постсинаптические потенциалы суммируются 11 и мембране нейрона генерируется распространяющийся ПД.

4. Трансформация ритма  возбуждения - изменение частоты  нервных импульсов при прохождении  через нервный центр. Частота  может понижаться или повышаться. Например, повышающая трансформация  (увеличение частоты) обусловлено дисперсией и мультипликацией возбуждения в нейронах. Первое явление возникает в результате разделения нервных импульсов на несколько нейронов, аксоны которых образуют затем синапсы на одном нейроне. Второе, генерацией нескольких нервных импульсов при развитии возбуждающего постсинаптического потенциала на мембране одного нейрона. Понижающая трансформация объясняется суммацией нескольких ВПСП и возникновением одного ПД в нейроне.

5. Посттетаническая потенциация,  это усиление рефлекторной реакции в результате длительного возбуждения

нейронов центра. Под влиянием многих серий нервных импульсов, проходящих с большой частотой через синапсы, выделяется большое количество нейромедиатора в межнейронных синапсах. Это приводит к прогрессирующему нарастанию амплитуды возбуждающего постсинаптического потенциала и длительному (несколько часов) возбуждению нейронов.

6. Последействие- это запаздывание  окончания рефлекторного ответа  после прекращения действия раздражителя. Связано с циркуляцией нервных импульсов по замкнутым цепям нейронов.

7. Тонус нервных центров  - состояние постоянной повышенной  активности. Он обусловлен постоянным  поступлением к НЦ нервных  импульсов от периферических  рецепторов, возбуждающим влиянием  на нейроны продуктов метаболизма и других гуморальных факторов. Например, проявлением тонуса соответствующих центров является тонус определенной группы мышц.

8. автоматия или спонтанная  активность нервных центров. Периодическая  или постоянная генерация нейронами  нервных импульсов, которые возникают в них самопроизвольно, т.е. в отсутствии сигналов от других нейронов или рецепторов. Обусловлена колебаниями процессор метаболизма в нейронах и действием на них гуморальных факторов.

9. Пластичность нервных центров.  Это их способность изменять функциональные свойства. При этом центр приобретает возможность выполнять новые функции или восстанавливать старые после повреждения. В основе пластичности Н.Ц. лежит пластичность синапсов и мембран нейронов, которые могут изменять свою молекулярную структуру.

10. Низкая физиологическая лабильность  и быстрая утомляемость. Н.Ц. могут  проводить импульсы лишь ограниченной  частоты. Их утомление объясняется  утомлением синапсов и ухудшением  метаболизма нейронов.

 Торможение в И.Н.С.

 Явление центрального торможения обнаружено И.М. Сеченовым в 1362 гиду. Он удалял у лягушки полушария мозга и определял время спинномозгового рефлекса на раздражение лапки серной кислотой. Затем на таламус, т.е.

зрительные бугры накладывал кристаллик поваренной соли и обнаружил, что время рефлекса значительно увеличивалось. Это свидетельствовало о торможении рефлекса. Сеченов сделал вывод, что вышележащие Н.Ц. при Споем возбуждении тормозят нижележащие. Торможение в ЦНС препятствует развитию возбуждения или ослабляет протекающее возбуждение. Примером торможения может быть прекращение рефлекторной реакции, на фоне - действия другого более сильного раздражителя. Первоначально была предложена унитарно-химическая теория торможения. Она основывалась на принципе Дейла: один нейрон - один медиатор. Согласно ей торможение обеспечивается теми же нейронами и синапсами, что и возбуждение. В последующем была доказана правильность бинарно-химической теории. В соответствии с последней, торможение обеспечивается специальными тормозными нейронами, которые являются вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежуточного. Торможение в ЦНС необходимо для интеграции нейронов в единый нервный центр. В ЦНС выделяют следующие механизмы торможения: