Цирроз печени

Классификация асцита

1. Краевой асцит – скопление жидкости в отлогих местах;
2. Субтотальный асцит – при методах физического исследования определяется жидкость в свободной брюшной полости, пупок не выпячен, определяются участки тимпанита над жидкостью;
3. Тотальный асцит – характерно выпячивание пупка, над всей поверхностью живота – притупление или тупость.

Методы клинической  диагностики асцита

1. Перкуссия до притупления в положении стоя и лёжа. При асците в положении стоя определяется притупленный или тупой звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение;
2. Метод флюктуации: врач правой рукой наносит отрывочные щелчки по поверхности живота, а ладонь руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

При большом количестве асцитической жидкости могут появляться паховая и пупочная грыжи, варикозное расширение вен голени, смещение диафрагмы  вверх, смещение сердца и повышение  давления в яремной вене.

Дополнительные методы диагностики асцита

1. УЗИ;
2. КТ;
3. Исследование асцитической жидкости – обязательно. Неинфицированная асцитическая жидкость при циррозе печени является стерильным трассудатом с относительной плотностью ниже 1015, низким содержанием белка (менее 20-30 г/л). Число лейкоцитов менее 0,25 ´ 10⁹/л, из них около 15% - нейтрофилы. Важно проводить это исследование при наличии признаков спонтанного бактериального перитонита (боль, лихорадка, напряжение мышц живота). В этом случае число лейкоцитов превышает 0,5 ´ 10⁹/л.

Дифференциальная диагностика  асцита

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено  асцитом. За асцит можно принять  увеличение живота при ожирении, кистах яичников, брыжейки, беременности. Отличить эти состояния помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Заболевания, протекающие с асцитом, можно разделить на 4 группы:

1. Болезни печени и её сосудов: циррозы, рак, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь;
2. Болезнь брюшины: туберкулёзный перитонит, перитониты другой этиологии, опухоли брюшины (мезенхимома);
3. Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность;
4. Другие болезни: опухоли и кисты яичника (синдром Мейгса), кисты поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, микседема.

Самая частая причина асцита –  цирроз печени, метастазы злокачественных  опухолей в брюшину и печень, реже туберкулёз брюшины.

^{Печёночная  недостаточность}

Печёночная недостаточность –  комплекс нарушений метаболизма  с обязательным поражением мозга, изменениями интеллекта, психики, моторно-висцеральной деятельности.

Выделяют малую печёночную недостаточность (гепатодепрессивный синдром) и большую  печёночную недостаточность (гепатаргия). При гепатаргии в отличие от малой печёночной недостаточности имеются признаки печёночной энцефалопатии.

Этиология печёночной недостаточности

1. Вирусные поражения печени, алкогольная болезнь;
2. Интоксикация при циррозе печени анестетиками (хлороформ, фторотан, растительные яды, антибиотики, САД, цитостатики) à некроз печени;
3. Массивный некроз печени у больных с циррозом, связанный с пищеводным кровотечением и всасыванием большого количества излившейся крови;
4. Обтурация желчных ходов.

Патогенез печёночной недостаточности

1. Из-за нарушения мочевинообразовательной функции в крови накапливается аммиак;
2. Из-за нарушения инактивации в печени минералокортикоидов à гипокалиемический внеклеточный алкалоз т. е. рН во внеклеточном пространстве повышается и аммиак диффундирует из области повышенного рН в область более низкого рН, т. е. внутрь мозговых клеток, где он изымает a-КГ из ЦТК à снижение энергии;
3. При заболеваниях печени наблюдается повышение катаболизма белка и повышение использования АК с разветвлённой цепью (валин, лейцин, изолейцин) в качестве источника энергии. Интенсивный их метаболизм в мышечной ткани приводит к поступлению в кровь большого количества ароматических аминокислот – фен, тир, три. В норме соотношение вал+лей+ иле/фен+тир+три = 3-3,5. При печёночной недостаточности этот показатель ниже 1,5. Ароматические аминокислоты имеют аналогичную траспортную систему при прохождении через ГЭБ. Происходит увеличение их концентрации в ЦНС. Они тормозят ферментативные системы превращения тир в дофамин и норадреналин. В результате метаболизм в ЦНС проходит с накоплением ложный нейромедиаторов (нейротрансмиттеры) – октопамин, фенилэтиламин, тирамин. Они и продукты метаболизма три – серотонин угнетают НС, приводя к истощению ГМ и энцефалопатии.
4. Активизация процессов гниения в толстой кишке приводит к повышению в крови путресцина, кадаверина, индола, скотола à интоксикация.

Основные формы большой печёночной недостаточности

1. Истинная печёночная недостаточность (гепатоцеллюлярная, эндогенная);
2. Гепато-портальная, порто-системная, экзогенная, васкулярная недостаточность.

Гепатоцеллюлярная недостаточность

1. Печёночный запах;
2. Синдром печёночной энцефалопатии;
3. Геморрагический синдром смешанного типа;
4. Печёночные знаки («малые признаки цирроза») – результат гиперэстрогенемии и усиления периферического превращения андрогенов в эстрогены:
• Появление на коже верхней половины туловища «сосудистых звёздочек». Никогда не располагаются ниже пупка.
• Ангиомы у края носа, в углу глаз.
• Эритема ладоней, в области тенара или гипотенара, а также в области подушечек пальцев («печёночная ладонь»);
• Лакированный, отёчный язык бруснично-красного цвета;
• Карминово-красная окраска слизистой полости рта и губ;
• Гинекомастия;
• Атрофия половых органов;
• Уменьшение выраженность вторичных половых признаков.
5. Отёчно-асцитический синдром.
6. Синдром «плохого питания»
• Плохой аппетит;
• Метеоризм;
• Нарушение стула;
• Исхудание;
• Проявления полигиповитаминоза;
7. Лихорадка вследствие аутоиммунных процессов и повышение количества пирогенного стероида этиохоланола (нарушение его инактивации в печени);
8. Желтуха;
9. Биохимические изменения
• Гипоальбуминемия;
• Снижение ПТИ;
• Снижение фибриногена;
• Снижение проконвертина;
• Увеличение непрямого билирубина à возможна желтуха;
• Нагрузочные пробы – бромсульфалеиновая проба по Розенталю-Уайту – через 45 минут в норме после введения в сыворотке крови остаётся не более 5% краски. Задержка более 6% - положительный (патологический) результат пробы.

Стадии гепатоцеллюлярной  недостаточности

1. Компенсированная
• Общее состояние удовлетворительное;
• Умеренно выраженные боли в области печени и эпигастрии, метеоризм;
• Снижение массы тела и желтуха;
• Печень увеличена, плотная, поверхность её неровная, край острый;
• Может быть спленомегалия;
• Показатели функционального состояния печени изменены незначительно;
• Клиники выраженных проявлений печёночной недостаточности нет.
2. Субкомпенсированная
• Снижение массы тела;
• Желтуха;
• Малые признаки цирроза печени;
• Гепатоспленомегалия;
• Начальные признаки гиперспленизма;
• Изменение функциональный показателей печени
• Билирубин – увеличение в 2,5 раза;
• АлАТ – 1,5-2,5 раза;
• Тимоловая проба – до 10 единиц;
• Альбумины – снижены до 40%;
• Сулемовая до 1,4 ед.
3. Декомпенсированная
• Выраженная слабость;
• Значительное снижение массы тела;
• Желтуха;
• Кожный зуд;
• Геморрагический синдром;
• Отёки, асцит;
• Печёночный запах;
• Синдром печёночной энцефалопатии;
• Изменения функциональной способности печени:
• Билирубин увеличен в 3 раза и больше;
• АлАТ в 2-3 раза и больше;
• Протромбин – менее 60%;
• Общий белок – менее 65 г/л;
• Альбумины – менее 40%;
• Холестерин – менее 2,9 мкмоль/л.

Портально-печёночная недостаточность

Этот тип наблюдается при  портальной гипертензии с развитыми  порто-кавальными анастомозами. Обычно этот тип лучше поддаётся лечению. Особенно характерен этот вид печёночной недостаточности для алкогольного цирроза печени.

Дифференциально-диагностические  характеристики форм большой печёночной недостаточности