Биохимический мониторинг при проведении реанимационных мероприятий при анафилактическом шоке

    Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Рязанский государственный медицинский университет

Имени академика И. П. Павлова»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

 

 

 

кафедра биологической химии по дисциплине «клиническая биохимия» с курсом КЛД

реферат на тему:

 «Биохимический мониторинг в педиатрии при проведении реанимационных мероприятий при анафилактическом шоке»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

подготовила:

интерн 15 группы

Перкова О. Л.

 

Рязань, 2014 г.

Анафилактический шок – острая системная жизнеугрожающая аллергическая реакция на повторный контакт с аллергеном, сопровождающаяся нарушениями всех систем и органов, а в первую очередь выраженными гемодинамическими нарушениями.

Согласно МКБ-10 выделяют:

Т78.2. Анафилактический шок неуточненный.

Т78.0. Анафилактический шок, вызванный патологической реакцией на пищу.

Т80.5. Анафилактический шок, связанный с введением сыворотки.

Т88.6. Анафилактический шок, обусловленный патологической реакцией на адекватно назначенное и правильно примененное лекарственное средство.

Этиология

Анафилактический шок чаще всего возникает при парентеральном введении аллергена, но его развитие возможно также и при ингаляции, местных контактах аллергена со слизистыми оболочками и кожей, попадании аллергена через пищеварительный тракт. Аллергенами, провоцирующими развитие анафилактического шока, могут являться: лекарственные средства (антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, местные анестетики), яд перепончатокрылых насекомых (пчел, ос, шмелей, шершней, муравьев), пищевые аллергены (у детей до трех лет – молоко, куриное яйцо, соя, а в более старшем возрасте – орехи, рыба, икра, ракообразные), пыльцевые аллергены деревьев, трав (в том числе при неадекватном проведении аллерген-специфической иммунотерапии), некоторые бактериальные аллергены, гетерологичные сыворотки, вакцины, латекс.

Патогенез

Анафилактический шок развивается по I типу аллергических реакций (аллергическая реакция немедленного типа) как острая системная реакция сенсибилизированного организма на повторный контакт с аллергеном (реагиновый, IgE-опосредованный тип аллергической реакции). Взаимодействие аллергенов с IgE, фиксированными на поверхности тучных клеток и базофилов, приводит к выделению из этих клеток медиаторов, вызывающих аллергическую реакцию (гистамина, серотонина). Процесс дегрануляции тучных клеток и базофилов человека в большинстве случаев инициируется перекрестным связыванием двух специфических IgЕ-молекул посредством аллергена.

Процесс дегрануляции тучных клеток и базофилов человека инициируется перекрестным связыванием поверхностных IgE-рецепторов, в результате чего начинается фаза слияния мембраны гранул, содержащих гистамин, и наружной клеточной мембраны. В результате мембрана гранул становится частью клеточной мембраны.

Преформированные медиаторы выделяются быстро (гистамин, гепарин, триптаза), а метаболиты арахидоновой кислоты (АА) – лейкотриен D4 (LTD4) и простагландин D2 (PGD2) – медленнее. Содержимое гранул быстро растворяется и секретируется, причем после полной или частичной дегрануляции клетка остается жизнеспособной.

Некоторые агенты способны напрямую вызывать дегрануляцию тучных клеток: кодеин, морфин, ванкомицин, рентгеноконтрастные вещества, используемые для урографии, компоненты комплемента С3а и С5а.

Такие ответные острые реакции, не связанные с IgE-антителами, называются анафилактоидными.

Физиологические и патологические эффекты гистамина опосредуются через мембранные рецепторы Н1- и Н2-типа: повышение сосудистой проницаемости (вследствие ослабления межклеточных контактов эндотелия в области венул), сокращение гладкой мускулатуры, легочная вазоконстрикция, повышение внутриклеточной концентрации цГМФ, усиление слизеотделения в верхних дыхательных путях, усиление хемотаксиса эозинофилов и нейтрофилов, активация Т-лимфоцитов, усиление продукции простагландинов F2α, Е2, тромбоксана В2, лейкотриенов и др. Серотонин способен вызывать констрикцию артериол, бронхоконстрикцию, стимулировать перистальтику тонкой кишки.

Воздействие указанных медиаторов аллергии в дальнейшем приводит к выраженному спазму гладкой мускулатуры внутренних органов, стазу, гемолизу, недостаточности кровообращения, резкому повышению проницаемости сосудов и отеку органов и тканей. Данный тип реакций протекает без участия комплемента.

Пути, ведущие к возможному контакту с аллергенами, во многом определяют способ его презентации. Этот процесс в большей степени, чем другие, контролируют генетические факторы.

Возникновение анафилактического шока чаще наблюдается у пациентов имеющих как наследственную предрасположенность к аллергическим болезням, так и клинические проявления аллергии.Сенсибилизация к лекарственному средству, вызвавшему развитие анафилактического шока, возникает в результате применения данного препарата с диагностической или лечебной целью в прошлом у пациента. У детей развитие сенсибилизации может происходить при применении какого-либо лекарственного препарата, либо употребления определенного аллергенного продукта матерью во время беременности или грудного вскармливания. Также причиной сенсибилизации пациента может стать контакт с лекарственными соединениями ингаляционным путем при проживании вблизи фармацевтических предприятий. У некоторых пациентов, преимущественно у детей младшего возраста, аллергия может быть следствием поступления в организм фармакологических средств с пищевыми продуктами, так как некоторые из них используются в качестве консервантов и стабилизаторов в настоящее время. Ряд аллергенов также входит в состав вакцин. Например, некоторые вакцины приготовлены на куриных эмбрионах: вакцины от гриппа, Приорикс; некоторые вакцины содержат следы аминогликозидов: живые коревые и паротитные вакцины; вакцины против гепатита В содержат пекарские дрожжи. Развитие аллергических реакций на лекарственные средства, в том числе анафилактического шока, возможно в результате перекрестных реакций, обусловленных наличием общих антигенных детерминант у некоторых аллергенов. Например, у пациентов с проявлениями аллергии к грибам могут развиваться перекрестные аллергические реакции на пенициллин. В случаях возникновения анафилактического шока при укусах насекомых в анамнезе обычно выявляется наличие предшествующих местных аллергических реакций на них.

Классификация.

Выделяют 4 степени тяжести анафилактического шока в зависимости от степени выраженности гемодинамических расстройств.По характеру течения различают:

- острое  злокачественное течение;

- острое  доброкачественное течение;

- затяжное  течение;- рецидивирующее течение;

- абортивное  течение.

В зависимости от проявлений анафилаксии, которые сопутствуют

основным (гемодинамическим) нарушениям, выделяют следующие формы анафилактического шока:

- гемодинамический;

- асфиктический;

- абдоминальный;

- церебральный;

- анафилактический  шок с сопутствующим поражением  кожи и слизистых оболочек.

Указанные выше патогенетические особенности развития анафилактического шока обуславливают выраженный полиморфизм клинической картины, но определяющими признаками в ней являются спазм гладких мышц бронхов с развитием приступов удушья или стридорозного дыхания, кишечника – с развитием рвоты, поноса; периферичская вазодилатация с падением артериального давления и развитием в тяжелых случаях сосудистого коллапса; нарушение коронарного и мозгового кровообращения, связанное со стазом крови и развитием геморрагических осложнений, а в последующем – тромбозов, и возникающий в результате повышения сосудистой проницаемости отек гортани, легких, головного мозга.

Симптомы анафилактического шока обычно возникают в течение первого часа после контакта с причинно-значимым аллергеном, но чаще всего в течение первых минут. Чем раньше они возникают, тем больше вероятность тяжелого течения анафилактического шока. Симптомы тяжелых форм лекарственного анафилактического шока развиваются как после введения, сразу вначале введения препарата, а у лиц, высокочувствительных к лекарственному средству, шок может возникнуть даже после посещения процедурного кабинета, где это лекарственное средство вводилось другому пациенту.

После контакта с причинно-значимым аллергеном у пациентов появляются общая слабость, возбуждение, спутанность или потеря сознания, гиперемия лица, крапивница, приступообразный кашель, затруднение дыхания. Иногда бывают жалобы на чувство стеснения в груди, боли в области сердца, живота, могут возникнуть тошнота, рвота, головокружение, понижение слуха, чувство жара, озноб, зуд кожи, позывы к мочеиспусканию или дефекации.

Клиническая картина и прогноз зависят от характера течения, формы и тяжести анафилактического шока.

Степень тяжести анафилактического шока определяется выраженностью гемодинамических нарушений.

I степень  – незначительное нарушение гемодинамики. АД бывает ниже нормы на 30—40 мм.рт.ст. Заболевание может начинаться  с появления предвестников: высыпаний, першения в горле и др. Больной  находится в сознании, возможны беспокойство, возбуждение, депрессия, страх смерти. Могут возникать жалобы на чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах. Иногда отмечаются другие проявления анафилаксии: крапивница, отёк Квинке, кашель и др. Анафилактический шок I степени тяжести легко поддаётся противошоковой терапии.

II степень  – нарушения более выражены, систолическое  АД равно 90–60 мм.рт.ст., диастолическое  АД –40 мм.рт.ст. Потеря сознания  возникает не сразу или совсем  не происходит. Иногда отмечается  продромальный период с наличием других симптомов анафилаксии. Могут возникать асфиксия за счет отёка гортани и бронхоспазма, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов, одышку, при аускультации – хрипы в лёгких, стридорозное дыхание. Тоны сердца приглушены, регистрируют тахикардию, тахиаритмию.

III степень  –симптоматика носит более тяжёлый  характер. Отмечают судорожный синдром. Систолическое АД составляет 60–40 мм.рт.ст., диастолическое АД может  не определяться. Характерны цианоз губ, мидриаз. Пульс неправильный, нитевидный. Проводимая противошоковая терапия малоэффективна.

Анафилактический шок IV степени тяжести развивается стремительно, больной немедленно теряет сознание. АД не определяется, дыхание в лёгких не выслушивается. Эффект противошоковой терапии практически отсутствует.

 Для острого злокачественного течения характерны острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД снижается до 0 мм.рт.ст.), нарушение сознания, выраженные симптомы дыхательной недостаточности. Этот вариант течения характеризуется резистентностью к проводимой противошоковой терапии и неблагоприятным исходом.

Для доброкачественного течения характерны умеренное и постепенное снижение АД, оглушённое или сопорозное состояние пациента, умеренное функциональное нарушение сосудистого тонуса и дыхательной функции лёгких, а также хороший ответ на противошоковую терапию и благоприятный исход.

Затяжное течение характеризуется длительным восстановлением сосудистого тонуса, поэтому отмена адреномиметиков может снова приводить к снижению АД. В связи с этим при затяжном течении анафилактического шока необходимо длительное (до нескольких суток) введение адреномиметиков с постепенной отменой.

Рецидивирующая форма характеризуется волнообразным течением с повторными отсроченными эпизодами нарушений гемодинамики после купирования первой реакции (иногда через 6 – 8 ч). Рецидивы носят более тяжёлый характер и более резистентны к проводимому лечению. Обычно оноотмечается у больных, леченных лекарственными средствами с медленным высвобождением препарата, например, Экстенциллином, Бициллином.Абортивное течение является наиболее благоприятным вариантом течения анафилактического шока. Часто он протекает в виде асфиксической формы и характеризуется минимальными гемодинамическими нарушениями, быстро купируется.

Летальный исход при анафилактическом шоке может наступить в течение первого часа при развитии асфиксии, через 24-48 часов от развившихся необратимых изменений функций почек (гломерулонефрит), желудочно-кишечного тракта (профузные кровотечения), сердца (миокардит), головного мозга (отек, геморрагии).

Прогноз анафилактического шока определяется степенью его тяжести, своевременностью и адекватностью проводимой терапии.

Первичный диагноз анафилактического шока основывается на клинических проявлениях и аллергоанамнезе, уточнение которого возможно только после купирования острых симптомов. Однако, в некоторых ситуациях бывает известно о воздействиях, предшествовавших развитию анафилактического шока.

Пациенту постоянно осуществляют мониторинг состояния: физикальное обследование, электрокардиографию, пульсоксиметрию, контроль артериального давления, аускультацию, при необходимости –определяют центральное венозное давление или давление заклинивания в легочной артерии. Параллельно с мероприятиями, направленными на купирование анафилактического шока, выполняют клинический анализ крови, исследование кислотно-щелочного равновесия, газового состава и электролитного баланса, коагулограмму. По показаниям проводят любые исследования, позволяющие оценить степень нарушений в различных органах.

В остром периоде анафилактического шока возможно проведение минимального аллергологического обследования: определение содержания в сыворотке крови гистамина, триптазы, интерлейкина-5. Более подробное аллергологическое обследование пациенту проводят через 8-12 месяцев после купирования острого состояния.Дифференциальную диагностику проводят со всеми остроразвивающимися заболеваниями, сопровождающимися артериальной гипотензией, нарушениями дыхания и сознания: острой сердечно-сосудистой недостаточностью, септическим, кардиогенным шоком, инфарктом миокарда, тромбоэмболиями легочной артерии, обмороками, эпилепсией, тепловыми и солнечными ударами, гипогликемией, гиповолемией, передозировкой гипотензивных и других препаратов, аспирацией и др.

Анафилактический шок необходимо дифференцировать с системной анафилактоидной реакцией, в основе которой лежат неиммунные механизмы развития. Анафилактоидные реакции не имеют периода предварительной сенсибилизации, неспецифическое высвобождение медиаторов аллергии, в первую очередь гистамина, происходит за счет активации тучных клеток и базофилов без участия IgЕ или других классов антител и их рецепторов, и могут появляться уже при первичном введении некоторых лекарственных средств (полимиксинов, опиоидов, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, компонентов крови и др.). В редких случаях возможно развитие анафилактоидного шока при активном воздействии холодового фактора у лиц, страдающих холодовой крапивницей (при купании в холодной воде). Анафилактоидные реакции требуют того же комплекса лечебно-диагностических мероприятий по купированию состояний, что и анафилактические реакции, и легче поддаются противошоковой терапии, но требуют других профилактических мероприятий.