Патологические процессы в плевре
Реферат, 12 Сентября 2014, автор: пользователь скрыл имя
Описание работы
Большинство патологических процессов в плевре носит вторичный характер, но, несмотря на это, являются довольно тяжелыми состояниями, требующими своевременного медицинского вмешательства, так как могут привести к тяжелым последствиям, вплоть до летального исхода. Очевидна и роль ранней диагностики состояний, приводящих к патологии плевры, для предотвращения ее развития.
Содержание работы
Введение………………………………………………………………………….3
Основная часть:
1. Плевральный выпот воспалительного характера…………………………..4
1) Плеврит……………………………………………………………………..4
2) Эмпиема плевры…...………………………………………………………8
2. Плевральный выпот невоспалительного характера …..…………………12
1) Гидроторакс……………………………………………………………….12
2) Гемоторакс…...……………………………………………………………13
3) Хилоторакс……...…….……...……………………………………………15
3. Пневмоторакс……...…..……………………………………………………17
Заключение….…..………………………………………………………………20
Список использованной литературы…...………...…………………………...21
Файлы: 1 файл
Реферат патан.docx
— 55.32 Кб (Скачать файл)ГБОУ ВПО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России
Кафедра патологической анатомии
Реферат
Тема: патологические процессы в плевре.
Выполнил: Фалалеев Виктор Владимирович
Группа №310
19 мая 2013 г.
Проверил: к. м. н., доцент кафедры
Медведева Юлия Алексеевна
27 мая 2013 г.
Челябинск 2013 г.
Оглавление
Введение………………………………………………………………………….3
Основная часть:
1. Плевральный выпот воспалительного характера…………………………..4
1) Плеврит……………………………………………………………………..4
2) Эмпиема плевры…...………………………………………………………8
2. Плевральный выпот невоспалительного характера …..…………………12
1) Гидроторакс……………………………………………………………….12
2) Гемоторакс…...……………………………………………………………13
3) Хилоторакс……...…….……...……………………………………………15
3. Пневмоторакс……...…..……………………………………………………17
Заключение….…..………………………………………………………………20
Список использованной литературы…...………...…………………………...21
Введение
Плевра — серозная оболочка, выстилающая внутреннюю поверхность грудной стенки и наружную поверхность легких, образующая два изолированных мешка. Плевра, выстилающая стенки грудной полости, называется пристеночной, или париетальной. В ней различают реберную плевру (покрывающею ребра и межреберные промежутки, диафрагмальную плевру, выстилающую верхнюю поверхность диафрагмы, и медиастинальную плевру, ограничивающую средостение. Легочная, или висцеральная, плевра покрывает наружную и междолевые поверхности легких. Она плотно сращена с паренхимой легких, и глубокие слои ее образуют перегородки, разделяющие легочные дольки. Между висцеральным и париетальным листками плевры располагается замкнутое изолированное пространство — щелевидная плевральная полость.
Как правило, в какой-либо патологический процесс плевра вовлекается вторично. Следы такого вовлечения в виде спаек между висцеральной и париетальной плеврой часто можно видеть при патологоанатомическом исследовании. Изредка вторичное поражение плевры (особенно ее эмпиема, являющаяся осложнением пневмонии) может занять доминирующее положение в клинической картине заболевания. Что же касается первичных заболеваний плевры, то следует назвать первичные бактериальные инфекции плевральной полости и первичную опухоль – мезотелиому плевры.
Плевральный выпот воспалительного происхождения
Частым признаком, сопровождающим как первичные, так и вторичные поражения плевры, является плевральный выпот – скопление жидкости в плевральной полости. Между листками плевры в норме имеется 1-2 мл серозной, практически бесклеточной светлой и прозрачной жидкости. При физической нагрузке количество жидкости может увеличиться до 20 мл. У здорового человека жидкость, содержащаяся в плевральной полости, обеспечивает скольжение плевральных листков при дыхании. В норме плевральная жидкость по составу сходна с сывороткой крови.
Плевральный выпот может иметь воспалительную и невоспалительную природу.
Экссудат - плевральный выпот воспалительного происхождения (собственно плевриты, эмпиема плевры). Внешний вид экссудата зависит от характера воспалительного процесса в плевре, клеточного состава плевральной жидкости и некоторых других факторов.
1) Плеврит – это инфекционный или асептический воспалительный процесс различной этиологии в листках плевры, сопровождающийся образованием на их поверхности фибринозных наложений и (или) скоплением в плевральной полости жидкого экссудата. Плеврит, чаще всего, является вторичным процессом, возникающим вследствие многих легочных и внелегочных заболеваний. Еще в XIX столетии французский клиницист Лассег остроумно заметил, что "плеврит — это не есть заболевание плевры".
Классификация. По этиологии различают инфекционные и асептические плевриты. Инфекционные плевриты подразделяют в зависимости от вида вызвавших их возбудителей (например, стафилококковый, пневмококковый, туберкулезный), асептические — в зависимости от характера основного заболевания, проявлением или осложнением которого они являются (например, ревматический, карциноматозный). По течению выделяют острые, подострые и хронические плевриты, по распространенности — диффузные (жидкость свободно растекается в плевральной полости) и осумкованные (жидкость скапливается в ограниченном участке плевральной полости, что обусловлено анатомическими особенностями или наличием плевральных спаек). Осумкованные плевриты в зависимости от локализации экссудата делят на верхушечные (апикальные), пристеночные (паракостальные), диафрагмальные (базальные), медиастинальные, междолевые (интерлобарные).
По характеру экссудата плевриты могут быть фибринозными, серозными, серозно-фибринозными, гнойными, гнилостными, геморрагическими и хилезными. В клинической практике фибринозный плеврит, характеризующийся образованием фибринозного налета на поверхности плевры, называют сухим, а остальные виды плеврита, при которых в плевральной полости скапливается экссудат в виде свободной жидкости, — выпотными, или экссудативными. По особенностям клеточного состава лейкоцитов в плевральной жидкости серозные плевриты подразделяют на лимфоцитарные, нейтрофильные и эозинофильные.
Этиология. Инфекционные плевриты вызываются различными микроорганизмами: вирусами, пневмококками, стрептококками, стафилококками, легионеллой, микобактериями туберкулеза, анаэробами, грибками и другими. Грамотрицательные бактерии, гноеродные кокки, неспорообразующие анаэробы, микобактерии туберкулеза могут вызывать гнойный плеврит. Чаще инфекционные плевриты развиваются как осложнение острых пневмоний (плеврит, возникающий в процессе развития болезни, называют парапневмоническим; плеврит, развивающийся в период реконвалесценции, — метапневмоническим), абсцессов и гангрены легких или как проявление туберкулеза.
Грибковые плевриты наблюдаются при кокцидиоидозе, бластомикозах, актиномикозе. Описаны плевриты при паразитарных болезнях: эхинококкозе, парагонимозах.
Асептические плевриты могут возникать при раке легкого, мезотелиоме плевры, метастатическом поражении легких и плевры (карциноматозный плеврит); травмах и операциях на грудной клетке (травматический, послеоперационный плеврит); ревматизме, ревматоидном полиартрите, диффузных заболеваниях соединительной ткани (например, системной красной волчанке); тромбоэмболии легочной артерии, панкреатите; тяжелой почечной недостаточности (уремический плеврит); приеме некоторых лекарственных средств (например, фурадонина, бромокриптина, метотрексата).
К факторам, провоцирующим плеврит, относят переохлаждение, переутомление, неполноценное питание, гипокинезию, лекарственную гиперсенсибилизацию.
Патогенез. Инфекционный плеврит может развиваться вследствие непосредственного инфицирования плевры из субплевральных пневмонических очагов или при прорыве абсцессов легкого, печени в плевральную полость. Гематогенный занос микроорганизмов в плевру возможен при бактериемии (например, при сепсисе), лимфогенный — при ретроградном токе тканевой жидкости из проксимальных к дистальным отделам легкого. При внутригрудных оперативных вмешательствах и проникающих ранениях груди основное значение имеет прямое инфицирование плевры из вскрываемых гнойных очагов или из окружающей среды. Развитию гнойного плеврита способствует скопление в плевральной полости крови, воздуха, серозной жидкости.
В большинстве случаев плеврит
возникает на фоне измененной реактивности
организма как инфекционно-аллергический
процесс. Поступающие в субплевральную
зону антигены (микроорганизмы и их токсины, а также белковые и белково-полисахаридные
комплексы, образующиеся в тканях в результате инфекционного процесса) вызывают
сенсибилизацию плевры. К антигенам вырабатываются
специфические для них антитела. При взаимодействии антигенов
с антителами продуцируются биологически
активные вещества, в частности гистамин и серотонин, вызывающие местные
расстройства микроциркуляции, повреждение эндотелия сосудов. В результате
повышения проницаемости сосудистой стенки
образуется экссудат.
Патогенез асептических плевритов
менее изучен. Карциноматозный плеврит
возникает вследствие раздражения плевры
продуктами опухолевого обмена, нарушения
циркуляции лимфы и оттока плевральной
жидкости, разрушения ткани легкого и
плевры; нередко плевральная экссудацияпоявляется раньше, чем установлено
наличие опухоли. Травматический плеврит связан
с экссудативной реакцией плевры на излившуюся
в плевральную полость кровь и (или) с повреждением грудного
протока и истечением лимфы. В возникновении
ревматического плеврита и плеврита при
диффузных заболеваниях соединительной
ткани имеет значение поражение кровеносных сосудов и изменение
реактивности организма. Ревматический
плеврит чаще развивается в детском и
юношеском возрасте и проявляется в период
ревматической атаки. Плеврит при тромбоэмболии
легочной артерии обусловлен перфузионными
расстройствами, диапедезом эритроцитов
в плевральную полость и реакцией плевры
на инфаркт-пневмонию. При панкреатите
плеврит развивается в результате лимфогенного
заноса ферментов поджелудочной железы
в плевральную полость и раздражения ими
плевры. Механизм уремического плеврита
не ясен. В основе возникновения плеврита
при употреблении некоторых лекарственных
средств лежит аллергическая
реакция (аллергический плеврит).
Патологическая анатомия. При плеврите любого происхождения нарушается сбалансированность процессов выделения и всасывания плевральной жидкости, скорость экссудации превышает возможности оттока плевральной жидкости. Если экссудация невелика, жидкая часть выпота успевает резорбироваться, и на поверхности плевры остается лишь слой фибрина — фибринозный плеврит. При значительной экссудации в плевральной полости накапливается свободный выпот.
Серозный выпот, представляющий
собой прозрачную желтоватую жидкость,
встречается редко, он может быть проявлением
вирусных, парапневмонических и туберкулезных
негнойных плевритов, иногда появляется
при карциноматозных плевритах. Чаще в
плевральной полости скапливается серозно-фибринозный
выпот — мутная желтая жидкость с хлопьями
фибрина, в осадке которой обнаруживают
лимфоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, макрофаги, слущенные
клетки мезотелия, при аллергических плевритах
— большое число эозинофилов. Плевра при серозно-фибринозном
плеврите тусклая с расширенными лимфатическими
сосудами, при диффузных заболеваниях
соединительной ткани наблюдается мукоидная
и фибриноидная дистрофия коллагеновых волокон.
При карциноматозном плеврите в осадке экссудата могут быть найдены клетки опухоли, плевра резко гиперемирована с участками кровоизлияний, нередко определяется лимфангиит.
При обратном развитии плеврита скорость резорбции плеврального содержимого превышает скорость экссудации, жидкая часть выпота убывает, фибрин подвергается организации, что приводит к фиброзному утолщению плевры и образованию спаек.
Осложнения и исход. Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности, ограничение подвижности купола диафрагмы. При большом количестве выпота возможно развитие таких осложнений, как смещение органов средостения (в том числе парадоксальное), ателектаз легкого, сдавление пищевода (дисфагия), сдавление легочных вен и предсердий, острая сосудистая недостаточность (коллапс, шок), острая сердечная недостаточность, острая легочно-сердечная недостаточность (острое легочное сердце), отек легких.