Вторичная теплота выделяется при совершении
организмом любой работы за счет резерва
аккумулированной энергии АТФ, образующегося
в результате метаболических превращений
питательных веществ.
В физиологических условиях оба вида
теплоты находятся в относительном равновесии.
Первичная теплота непрерывно рассеивается
в окружающую среду, даже если её температура
превышает температуру тела. При переохлаждении
количество первичной теплоты обеспечивается
за счет увеличения доли вторичной теплоты
вследствие усиления двигательной активности,
и особенно при появлении непроизвольной
дрожи (дрожательный термогенез).
В физиологических и медицинских исследованиях
для определения количества энергии, выделенной
организмом, используют внешние единицы
- калорию (кал) и килокалорию (ккал). Калория
- количество энергии (тепла), необходимое
для повышения температуры 1 г воды на
1°С.
60. Центры
терморегуляции
Информация от кожных рецепторов идет
по чувствительным нервным волокнам типа
А-дельта (от холодовых рецепторов) и С,
поэтому в ЦНС она доходит с разной скоростью.
Афферентный поток нервных импульсов
от терморецепторов поступает через задние
корешки спинного мозга к вставочным нейронам
задних рогов, по спиноталамическому тракту
этот поток достигает передних ядер таламуса,
откуда часть информации после переключения
проводится в соматосенсорную кору больших
полушарий, а часть - в гипоталамические
центры терморегуляции.
Часть афферентного
потока импульсов от терморецепторов
кожи и внутренних органов поступает по
более древним (спиноталамическому и спиноретикулярному)
трактам, восходящим в ретикулярную формацию,
неспецифические ядра таламуса, медиальную
преоптическую область гипоталамуса и
в ассоциативные зоны коры головного мозга.
Кора больших
полушарий, участвуя в переработке температурной
информации, обеспечивает условно-рефлекторную
регуляцию теплопродукции и теплоотдачи.
Сильные терморегулятор-ные реакции вызывают
природные условные раздражители, сопровождающие
на протяжении всей жизни организма его
охлаждение или нагревание (вид снега,
льда, яркое солнце и т.д.). Высшие отделы
ЦНС (кора и лимбическая система) обеспечивают
возникновение субъективных температурных
ощущений (холодно, прохладно, тепло, жарко),
мотивационных возбуждений и поведения,
направленного на поиск более комфортной
среды.
На теплопродукцию
и теплоотдачу организма влияют многие
нервные структуры. Интеграция различной
сенсорной информации, связанной с тепловым
балансом, и регуляция температуры тела
осуществляются главным центром терморегуляции,
расположенным в гипоталамусе. Разрушение
этого участка гипоталамуса или нарушение
его нервных связей (перерезка на уровне
среднего мозга) ведет к утрате способности
регулировать температуру тела.
В терморегуляторном
центре обнаружены различные по функциям
группы нервных клеток - термочувствительные
нейроны; клетки, определяющие уровень
поддерживаемой в организме температуры
тела; в переднем гипоталамусе расположены
нейроны, управляющие процессами теплоотдачи,
а в заднем гипоталамусе - процессами теплопродукции.
После разрушения
центров переднего гипоталамуса физиологическая
активность в условиях холода сохраняется,
но в условиях жары температура тела быстро
повышается. Разрушение центров заднего
гипоталамуса нарушает способность к
усилению энергетического обмена в холодной
среде, и температура тела в этих условиях
падает.
Термочувствительные
нервные клетки способны различать разницу
температуры в 0,01°С крови, протекающей
через мозг. Данные о температуре передаются
в группу нервных клеток гипоталамуса,
задающих в организме уровень регулируемой
температуры тела - "установочную точку"
терморегуляции. На основе анализа и сравнения
значений средней температуры тела и заданной
величины температуры механизмы "установочной
точки" через эффекторные нейроны гипоталамуса
воздействуют на процессы теплоотдачи
или теплопродукции, чтобы привести в
соответствие фактическую и заданную
температуру.
Посредством
центра терморегуляции устанавливается
равновесие между теплопродукцией и теплоотдачей.
Имеются данные о том, что соотношение
в гипоталамусе концентраций ионов натрия
и кальция определяет "заданный"
уровень температуры. Изменение концентрации
этих ионов приводит к изменению уровня
температуры тела.
В терморегуляции
принимают участие и гуморальные факторы
- прежде всего гормоны щитовидной железы
(тироксин и др.) и надпочечников (адреналин
и др.). Снижение температуры вызывает
увеличение концентрации этих гормонов
в крови. Эти гормоны усиливают окислительные
процессы, что сопровождается увеличением
теплообразования. Адреналин суживает
периферические сосуды, что приводит к
снижению теплоотдачи.
Регуляция термогенеза
Дрожь индуцируется и поддерживается
с помощью двигательной системы. Так называемый
центральный дрожательный путь связывает
центральную терморегуляторную область
с ядрами двигательной системы, расположенными
в среднем и продолговатом мозге. Недрожательный
термогенез регулируется с помощью симпатической
нервной системы.
Процесс потоотделения у человека регулируется
исключительно с помощью холинергических
симпатических волокон, и может быть выключен
атропином. Выделение пота индуцируют
ацетилхолин, пилокарпин и другие парасимпатические
вещества. В определенных условиях (например,
при сильном психическом напряжении) сужение
кровеносных сосудов в коже кистей рук
и стоп сопровождаться выделением пота
на поверхности ладоней и стоп. С точки
зрения терморегуляции, это случай эмоционального,
а не теплового потоотделения.
Кровеносные сосуды непосредственно
реагируют на изменения температуры. Обычной
реакцией является холодовое расширение
сосудов. Когда человек попадает на сильный
холод, у него вначале сосуды максимально
суживаются, что проявляется в бледности
и ощущении холода и часто сопровождается
болевыми ощущениями в акральных областях.
Однако через некоторое время кровь устремляется
в сосуды охлажденных частей тела, что
сопровождается покраснением и согреванием
кожи. Если воздействие холода продолжается,
последовательность событий повторяется.
Считается, что холодовое расширение
сосудов служит защитным механизмом для
предотвращения обморожений и некрозов,
связанных с недостаточностью кровоснабжения.
Однако из опыта известно, что на сильном
морозе значительные локальные поражения
возникают несмотря на расширение сосудов,
а защитное действие холодового расширения
сосудов проявляется обычно у людей, адаптированных
к холоду.
Вместе с тем этот механизм может ускорить
летальный исход от общего переохлаждения
у тех, кто оказался за бортом судна и вынужден
находиться в холодной воде в течение
продолжительного времени.
Адаптация к условиям
окружающей среды
Регуляторные механизмы – термогенез,
сосудодвигательные реакции, потоотделение
– всегда готовы к действию и могут включиться
в течение нескольких секунд или минут
после наступления температурного стресса.
Кроме них существуют и другие механизмы,
обеспечивающие продолжительную адаптацию
к климатическим изменениям в окружающей
среде.
Соответствующие процессы, называемые
также физиологической адаптацией, или
акклиматизацией, основаны на таких модификациях
органов и функциональных систем, которые
развиваются только под влиянием продолжительных
(в течение дней, недель или месяцев) постоянных
или повторяющихся температурных стрессов.
Тепловая адаптация. Способность людей адаптироваться к
теплу играет решающую роль для выживания
в условиях тропиков и пустыни, а также
для выполнения тяжелой работы при высокой
температуре на производстве. Наиболее
важный сдвиг, возникающий в ходе тепловой
адаптации, – это изменение интенсивности
потоотделения, которая может возрастать
в два раза и у хорошо тренированных людей
составлять 1–2 л/ч. Кроме этого, выделение
пота начинается при более низкой средней
кожной и внутренней температурах; следовательно,
снижается температурный порог активации
регуляторных механизмов. Благодаря этим
изменениям уменьшается средняя температура
тела при данной тепловой или рабочей
нагрузке, что служит защитой теплового
удара. Адаптация связана также со значительным
уменьшением концентрации солей в поту,
благодаря чему уменьшается вероятность
шока из-за их потери.
При увеличении тепловой нагрузки изменяется
состав крови: снижается объем плазмы
и концентрация гемоглобина. В ходе тепловой
адаптации происходит компенсация этих
неблагоприятных изменений.
По мере развития тепловой адаптации
усиливается чувство жажды; если потери
воды не восполня-ются, может наступить
летальная гипертермия.
Такие приспособительные изменения вызываются
кратковременными сильными тепловыми
нагрузками. Другая форма приспособления
существует у жителей тропиков, круглосуточно
находящихся в условиях высокой окружающей
температуры. Температурный порог потоотделения
у них сдвинут в сторону более высокой
температуры тела, в результате чего они
меньше потеют при ежедневной тепловой
нагрузке. Этот механизм называют толерантной
адаптацией.
Холодовая адаптация. Многие виды животных адаптируются к
холоду очень просто: благодаря отрастанию
меха у них усиливается термоизоляция.
У мелких животных развивается недрожательный
термогенез и бурая жировая ткань.
У взрослого человека, подолгу находящегося
на сильном морозе, не может увеличиться
волосяной покров или достаточно развиться
недрожательный термогенез, поэтому часто
можно слышать мнение, что взрослые люди
не способны к какой-либо физиологической
адаптации к холоду – они должны рассчитывать
на поведенческую адаптацию (одежда, теплые
жилища). Однако данные, полученные в последнее
время, свидетельствуют, что в условиях
продолжительного воздействия холода
у людей развивается толерантная адаптация.
Температурный порог дрожи и параметры
терморегуляторных реакций смещаются
в область более низких температур, вследствие
чего может возникать умеренная гипотермия.
Подобного рода толерантная адаптация
впервые была отмечена у аборигенов Австралии;
они могут провести целую ночь почти раздетыми
при температуре воздуха, близкой к нулю,
и при этом не испытывать дрожи. Подобная
способность хорошо развита также у корейских
и японских женщин – искательниц жемчуга,
по нескольку часов в день ныряющих на
глубину, где температура воды составляет
около 10 °С.
Температурный порог дрожи может быть
сдвинут в сторону более низких значений
всего за несколько дней, если периодически
подвергать испытуемых холодовому стрессу
в течение 30–60 мин. При этом температурные
пороги механизмов, ответственных за выведение
из организма излишков тепла (например,
выделение пота), остаются неизменными.
При длительном пребывании на холоде
такая форма адаптации, по-видимому, непригодна.
Действительно, у индейцев племени алакалуф
(о-ва Западной Патагонии) выработался
другой приспособительный механизм. У
этих людей, постоянно подвергающихся
воздействию холодного воздуха, дождя
и снега, интенсивность основного обмена
на 25–50% выше нормы. Подобная метаболическая
адаптация была обнаружена также у эскимосов.
Локальная адаптация. Если руки тепло одетого человека регулярно
подвергаются воздействию холода, то болевые
ощущения в руках уменьшаются. Эффект
частично обусловлен тем, что холодовое
расширение сосудов возникает при более
высокой кожной температуре. При этом
действуют и другие механизмы, способствующие
снижению болевых ощущений.
61. Роль
обмена веществ в обеспечении энергетических
потребностей организма.
Потребность организма
в энергии характеризуется
таким уровнем ее потребления с пищей,
при котором на фоне неизменной массы тела, физической активности
и соответствующих скоростях роста и обновления организма достигается энергетический баланс
поступления и расхода энергии.
Живые организмы получают энергию в виде потенциальной энергии питательных веществ.
Эта энергия аккумулирована в химических
связях молекул жиров, белков и углеводов,
которые в процессе катаболизма преобразуются
в конечные продукты обмена с более низким
содержанием энергии. Высвобождающаяся
в процессе биологического окисления
энергия используется, прежде всего, для
синтеза АТФ, которая как универсальный
источник энергии, необходима в организме
для последующего осуществления механической
работы, химического синтеза и обновления
структур, транспорта веществ, осмотической
и электрической работы. (см.рис.10.2). Количество
синтезированных молей АТФ на моль окисленного субстрата зависит
от его вида и от величины коэффициента фосфорилирования.
Этот коэффициент, обозначаемый как Р/
О, равен количеству синтезированных молекул
АТФ в расчете на один атом кислорода,
потребленный при окислении восстановленных
органических соединений в процессе дыхания.
При переносе каждой пары электронов по
дыхательной цепи от НАД • Н до О2 величина
Р/О = 2. Для субстратов, окисляемых ФАД
• Н2 — зависимыми
ферментами Р/О = 1,3. Эти соотношения Р/О
отражают энергетические затраты клетки
на синтез АТФ в митохондриях и транспорт
макроэрга против химического градиента
из митохондрий к местам потребления.
Таким образом, одна
часть аккумулированной в химических
связях молекул жиров, белков
и углеводов энергии в процессе биологического
окисления используется для синтеза АТФ,
другая часть этой энергии превращается
в теплоту. Эта теплота, выделяющаяся сразу
же в процессе биологического окисления
питательных веществ, получила название первичной. Какая часть
энергии будет использована на синтез
АТФ и будет вновь аккумулирована в ее
химических макроэргических
связях зависит от величины Р/О и эффективности сопряжения в митохондриях
процессов дыхания и фосфорилирования.
Разобщение дыхания и фосфорилирования
под действием гормонов щитовидной железы, ненасыщенных
жирных кислот, липо-протеидов низкой
плотности, динитрофенола ведет к уменьшению коэффициента Р/О, превращению
в первичную теплоту большей, чем в условиях
нормального сопряжения дыхания и фосфорилирования
части энергии химических связей окисляемого
вещества. При этом снижается коэффициент
полезного действия синтеза АТФ, количество
синтезированных молекул АТФ уменьшается.
Наиболее ярким
примером преимущественного превращения
энергии химических связей окисляемого
жира в первичную теплоту, а не на синтез
АТФ и получения быстрого калоригенного
эффекта является разобщающее действие
полипетида молекулярной массой 32000 в
бурой жировой ткани.
В нормальных условиях
при полном окислении 1 г смеси углеводов
пищи выделяется 4 ккал тепла. В процессе
окисления в организме 1 г углеводов синтезируется
0,13 моля АТФ. Если считать, что энергия
пирофосфатной связи в АТФ равна 7 ккал/моль,
то при окислении 1 г углеводов лишь 0,91
(0.13 х 7) ккал энергии будет запасено в организме
в синтезированной АТФ. Остальные 3,09 ккал
будут рассеяны в виде тепла (первичная
теплота). Отсюда можно рассчитать
коэффициент полезного действия синтеза
АТФ и аккумулирования
в ней энергии химических связей глюкозы.
Из приведенного
расчета видно, что только 22,7% энергии
химических связей глюкозы в процессе
ее биологического окисления используется на
синтез АТФ и вновь запасается в виде химической
макроэргической связи, 77,3% энергии химических
связей глюкозы превращается в
первичную теплоту и рассеивается в тканях.
Процессы использования
энергии в тепло можно представить на
схеме (рис. 10.2). Из нее видно, что аккумулированная
в АТФ энергия в последующем используется
для осуществления в организме химических, транспортных,
электрических процессов, производства механической работы и в конечном
итоге тоже превращается в теплоту, получившую название вторичной.
В названиях первичная и вторичная теплота отражено
представление о двухступенчатости
полного превращения всей энергии химических
связей питательных веществ в тепло (первая
ступень — образование первичной
теплоты в процессе биологического окисления,
вторая ступень — образование вторичной
теплоты в процессе затраты энергии макроэргов
на производство различных видов работы).
Таким образом, если измерить все количество
тепла, образовавшегося в организме
за час или сутки, то это тепло станет мерой суммарной энергии
химических связей питательных веществ,
подвергшихся за время измерения биологическому
окислению. По количеству образовавшегося
в организме тепла можно судить о величине
энергетических затрат, произведенных
на осуществление процессов жизнедеятельности.